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第五章 休克

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第五章 休克

第五章 休克

症状描述阶段 休克综合征（Shock syndrome)
脸色苍白或紫绀 四肢湿冷 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷
BP < 80mmHg
系统定位阶段
急性循环紊乱所致
血管运动中枢麻痹，小动脉血管扩张
血压下降
轻度 80mmHg，中度 60，重度 40
但是升压药无效
Why?!（休克肾）
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
BP (–)
少尿
5. 治疗原则 消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
（二）淤血性缺氧期（休克Ⅱ期、休克期）

1. 微循环变化特点 cap网扩张开放→微循环淤血。 cap通透性增加
微循环血灌＞流，多灌少流
2 . 机理
（1）酸中毒 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低， 微血管扩张。
（2）血管活性物质
持续严重的 微血管收缩
恶 性 循 环 交 感 N 兴 奋
灌 流 量 ↓
缺 血 缺 氧
酸性 产物 堆积 组 织 胺 血 管 容 积 ↑
毛细血管前 括约肌松弛
压力感受器 化学感受器
血 压 ↓
循 环 血 量 ↓
毛细血管 扩张开放
(3)
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓ 革兰阴性菌感染
内
毒
素
内毒素入血↑ 肥大细胞 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 NO、TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
（4）血液流变学变化的作用
① ② ③
血浆外渗，血液浓缩，粘滞度增加。 血流缓慢，红细胞粘聚成团。 白细胞附壁边流，发生嵌塞。

外科学第5章外科休克-PPT课件

外科学第5章外科休克-PPT课件

（六）休克失代偿期微循环变化
休克失代偿期
休克失代偿期 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环“只进不出”，重要生命 器官灌注不足。最终可导致DIC和组织 器官功能受损。
（七）代谢变化
1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧 的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵 解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢 38ATP）。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时 清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能 力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸 中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出 量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降 低血红蛋白的携氧能力。
（三）休克的分类
休克分为五类：低血容量休克、感染性 休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。
（四）休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害
休克的生理模型研究提示 tissue hypoxia resulting from
poor tissue perfusion is the
严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
（九）器官继发性损害 肾
肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质 外层血流减少，肾皮质肾 小管坏死 结果：急性肾衰
（十）器官继发性损害 心
冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子
（十七）休克的监测 特殊监测 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）

第五章 休克

第五章 休克
入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至 70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，
[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg), [K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经 积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
影响 代偿作用重
要；组织缺 血、缺氧。
失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
器官功能衰竭 休克转入不可逆
第三节 休克时细胞代谢和器官功能改变
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
（二）按休克发生的始 动 环节分类
低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管源性休克 (Vasogenic shock)
失血
烧伤
失液
过敏 感染 神经源性
血容量↓ 外周血管容量↑
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
心排出量↑，外周阻力 ↓，脉压差↑
心排出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
第二节 休克的分期及其机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
休克III期 (微循环衰竭期)
1.休克代偿期（缺血性缺氧期）：可逆
→真Cap.网→微V
直捷通路 微A→后微A→通血Cap. →微V
血流速较快 利血回流

2024年小儿过敏性休克培训课件

2024年小儿过敏性休克培训课件

2024年小儿过敏性休克培训课件一、教学内容本节课选自《急救护理学》第五章《小儿常见急症与急救》，具体内容为第三节“过敏性休克的识别与处理”。

详细内容包括：过敏性休克的定义、病因、临床表现、诊断要点、急救处理原则及护理措施。

二、教学目标1. 理解并掌握过敏性休克的定义、病因及临床表现。

2. 学会识别并诊断小儿过敏性休克。

3. 掌握过敏性休克的急救处理原则及护理措施。

三、教学难点与重点重点：过敏性休克的识别、诊断及急救处理原则。

难点：过敏性休克的病因及护理措施。

四、教具与学具准备1. 教具：PPT、黑板、教学模型。

2. 学具：急救手册、练习册。

五、教学过程1. 导入：通过实际案例分析，让学生了解过敏性休克对小儿健康的危害，激发学习兴趣。

2. 理论讲解：（1）过敏性休克的定义、病因及临床表现。

（2）过敏性休克的诊断要点。

（3）过敏性休克的急救处理原则及护理措施。

3. 实践情景引入：设置不同场景，让学生识别并处理过敏性休克病例。

4. 例题讲解：选取具有代表性的习题，讲解解题思路及技巧。

5. 随堂练习：针对本节课内容，设计练习题，让学生巩固所学知识。

六、板书设计1. 过敏性休克的定义、病因及临床表现。

2. 过敏性休克的诊断要点。

3. 过敏性休克的急救处理原则及护理措施。

七、作业设计1. 作业题目：（1）简述过敏性休克的定义、病因及临床表现。

（2）简述过敏性休克的诊断要点。

（3）论述过敏性休克的急救处理原则及护理措施。

2. 答案：八、课后反思及拓展延伸1. 反思：针对本节课的教学过程，思考教学方法、手段和效果，为下次教学提供改进方向。

2. 拓展延伸：引导学生关注小儿过敏性休克的最新研究进展，了解相关领域的动态。

重点和难点解析1. 过敏性休克的识别与诊断2. 急救处理原则及护理措施3. 实践情景引入4. 例题讲解与随堂练习5. 作业设计详细补充和说明：一、过敏性休克的识别与诊断1. 病因：了解各种可能导致小儿过敏性休克的病因，如药物、食物、昆虫叮咬等。

西综考研同步练习题之外科学第五章 外科休克

西综考研同步练习题之外科学第五章 外科休克

第五章外科休克1.（A1题型）以下哪项不是休克代偿期的临床表现A、心率增快B、精神紧张C、面色苍白D、血压降低［正确答案］D［考点定位］休克的临床表现（8版外科学P32).2.（A1题型）有关感染性休克的治疗，以下哪项不正确A、常有心和肾损害，一般应监测CVP,指导输液量和速度B、应尽早处理原发病灶以控制感染C、常需使用心血管药物维持循环平稳D、可大量长期应用糖皮质激素［正确答案］D［考点定位］感染性休克的治疗（8版外科学）。

3.（A1题型）反映组织灌流最有价值的监测指标之一是A、静脉血氧测定B、动脉血气分析C、动脉血乳酸盐测定D、二氧化碳结合力［正确答案］C［考点定位］休克的特殊监测（9版外科学P31).4.（A1题型）治疗感染性休克时，皮质类固醇的应用宜A、小剂量多次应用B、小剂量用1-2次C、大剂量多次应用D、大剂量用1-2次［正确答案］D［考点定位］感染性休克的治疗（8版外科学）。

5.（A1题型）休克的监测中，下列哪项对病人预后的判断最具临床意义A、直接动脉压B、中心静脉压C、动脉血气分析D、动脉血乳酸盐测定［正确答案］D[考点定位］休克的监测（8版外科学）。

6.（A1题型）胃肠黏膜内pH值监测，下列哪项是错误的A、休克晚期胃缺血、缺氧、代酸B、休克早期胃肠道处于缺血缺氧状态C、可能发现隐匿性休克D、能反映胃肠道组织局部血流灌注［正确答案］A［考点定位］休克的监测（8版外科学）。

7.（A1题型）抗休克用多巴胺主要是取其A、强心作用B、增加外周血管阻力作用C、扩张肾血管作用D、强心和扩张内脏血管作用［正确答案］D［考点定位］休克的治疗（8版外科学）。

8.（A1题型）纠正休克所并发的酸中毒关键在于A、过度换气B、补充碱性药物C、改善组织灌流D、提高血压［正确答案］C［考点定位］休克的治疗（8版外科学）。

9.（A1题型）低血容量性休克患者经治疗后其CVP高，血压仍低，原因是A、血容量严重不足B、血容量不足C、血容量相对过多或心功能不全D、容量血管过度收缩［正确答案］C［考点定位］失血性休克（8版外科学）。

第五章第一节文化及文化休克

第五章第一节文化及文化休克
• A、象征性 B、超时代性 C、传递性
• D、地域性 E、超自然性
（三）文化的功能
1.文化是社会或民族分野 的标志
2.文化使社会有了系统的 行为规范
3.文化使社会团结有了重 要的基础
4.文化塑造了社会的人
5.文化满足了人类的需要
6.文化传递社会经验和信 息
1.例如中国和美国在“价 值观”方面表现出来的文 化差异为中国人强调集 体主义、集体成就，美 国人强调个人主义、个 人成就。
•
家庭社
艺术
符 号
会制度
会文化的特殊性。
战争
习俗
科学
方式
物质特质
政府
（二）文化的类型
1.根据文化现象分类 • 硬文化：文化中看得见、摸得着的部分 • 软文化：活动方式与精神产品
硬文化 软文化
表现
存在
文化冲突
物质外壳
表层结构
易改变 易被理解与接受
活动方式 精神产品
深层结构
难改变 难被理解与接受
（二）文化的类型
二、文化休克
• （一）文化休克的概念 • （二）文化休克的原因 • （三）文化休克的发展过程 • （四）影响文化休克进程的因素 • （五）文化休克的临床表现 • （六）文化休克的预防
一、 概 念
文化震撼、文化震惊
指生活在某一种文
化环境中的人初次进入 到另一种不熟悉的文化 环境，因失去自己熟悉 的所有社会交流的符号 或手段所产生的思想混 乱与心理上的精神紧张 综合征。
（三）文化休克的发展过程
1. 兴奋期 2. 意识期 3. 转变期 4. 接受期
3.开始解决文化冲 突问题，例如：参加日 常生活活动、庆祝活动 等去修复自我，对发生 的文化冲突不再认为是 对自我的伤害。

复习题_第五章_05-14-感染性休克

复习题_第五章_05-14-感染性休克

二、复习题㈠名词解释1. 中毒休克综合症(toxic shock syndrome)2. 双相炎症反应(bidirectional inflammation reaction)㈡填空题1. 感染性休克多见于①②③④大手术后体力恢复较差者尤为易感。

2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的和以及机体的与是决定休克发生发展的重要因素。

3. 感染性休克扩容治疗要求到达：①；②；③；④；⑤；㈢选择题1. A1型题⑴在感染性休克中。

导致低血压的重要介质为：A．白细胞介素－4 B．白细胞介素－10 C．白细胞介素－13 D．前列腺素EE．一氧化氮2⑵在感染性休克的淤血缺氧期，微循环障碍特点为：A．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍持续收缩B．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉开放C．微动脉舒张，毛细血管收缩，微静脉收缩D．微动脉收缩，毛细血管舒张，微静脉舒张E．微动脉收缩，毛细血管舒张，微动脉舒张⑶感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；A．10％碳酸氢钠B．11.2％乳酸钠C．22.4％乳酸钠D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙2. A2型题⑴有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为：A．多巴胺B．间羟胺C．酚妥拉明D．东莨菪碱E．异丙肾上腺素⑵感染性休克补充血容量治疗，每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜：A．不超过800ml B．根据病情需要C．不超过1500ml D．不超过1000ml E．不超过500ml3. B型题⑴A．心源性休克B．创伤性休克C．感染性休克D．过敏性休克E．失血性休克①严重骨盆骨折②脑膜炎双球菌败血症③肝细胞癌向腹腔破裂④心肌梗塞⑵A．α受体阻滞药B．β受体阻滞药C．抗胆碱能药D．多受体兴奋药E．缩血管药①多巴胺②酚妥拉明③东莨菪碱④异丙肾上腺素㈣问答题1．预示感染性休克发生的可能征象2．感染性休克的病因治疗原则3．感染性休克常见的病原体⒋感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点㈤病案分析患者男性，23岁，广州建筑工地民工。

健康评估第五章第三,四节

健康评估第五章第三,四节
一，皮肤、黏膜评估 皮肤、
（一）颜色（与皮肤的色素量、毛细血管分布、血液 颜色（与皮肤的色素量、毛细血管分布、 充盈度、皮下脂肪的厚薄有关） 充盈度、皮下脂肪的厚薄有关） • 苍白：贫血、休克 苍白：贫血、休克。 • 发红：与毛细血管扩张充血，血流加速及红细胞 发红：与毛细血管扩张充血， 数量增多有关。 数量增多有关。 生理：运动、饮酒。 生理：运动、饮酒。 病理：发热性疾病、阿托品中毒、CO中毒 病理：发热性疾病、阿托品中毒、CO中毒 。 • 发绀：皮肤黏膜呈青紫色，常出现在口唇，耳廓， 发绀：皮肤黏膜呈青紫色，常出现在口唇，耳廓， 面颊，肢端等部位。见于还原血红蛋白增多、 面颊，肢端等部位。见于还原血红蛋白增多、异 常血红蛋白血症。 常血红蛋白血症。 • 黄染：皮肤黏膜发黄，常见原因是黄疸，胡萝卜 黄染：皮肤黏膜发黄，常见原因是黄疸， 素增高，长期服用含有黄色素的药物。 素增高，长期服用含有黄色素的药物
全身性水肿常见病因及特点
心源性水肿： 常见于右心功能不全，心包炎。 心源性水肿： 常见于右心功能不全，心包炎。 见于各种肾炎，肾病综合症。 肾源性水肿 ：见于各种肾炎，肾病综合症。 肝源性水肿：常见于肝硬化失代偿期， 肝源性水肿：常见于肝硬化失代偿期，突出 表现为腹水。 表现为腹水。 营养不良性水肿：见于慢性消耗性疾病， 营养不良性水肿：见于慢性消耗性疾病，胃 肠消化不良，长期营养缺乏等。 肠消化不良，长期营养缺乏等。
（七）水肿
水肿是皮下组织细胞及组织间隙内液体积聚过多。 水肿是皮下组织细胞及组织间隙内液体积聚过多。 非凹陷性水肿： 非凹陷性水肿：黏液性水肿及淋巴性水肿尽管组 织肿胀明显，但受压后并无组织凹陷。 织肿胀明显，但受压后并无组织凹陷。 凹陷性水肿： 凹陷性水肿：黏液性水肿及淋巴性水肿尽管组织 肿胀明显，但若局部受压后出现凹陷。 肿胀明显，但若局部受压后出现凹陷。 分度： 分度： 仅见于眶下软组织，眼睑，胫骨前， 轻度 仅见于眶下软组织，眼睑，胫骨前，踝部 皮下组织，指压后轻度下陷，平复较快。 皮下组织，指压后轻度下陷，平复较快。 全身组织均见明显水肿， 中度 全身组织均见明显水肿，指压后出现明显 凹陷，平复缓慢。 凹陷，平复缓慢。 全身组织严重水肿， 重度 全身组织严重水肿，身体低垂部位皮肤紧 张发亮，甚至有液体渗出，胸腔， 张发亮，甚至有液体渗出，胸腔，腹腔等浆膜腔 内可见积液。 内可见积液。

2023年急诊题库

2023年急诊题库

第一章绪论一、选择题D 1.中华医学会急诊医学学会被批准成立于A.1980年8月 B、1986年10月 C、1986年12月D.1987年5月 E、1997年3月E 2、院前急救的目的, 除了A.维持患者的生命 B、防止再损伤 C、快速地护送到医院 D.减轻痛苦 E、康复出院C 3.以下不属于急诊医学范畴的是A.心肺复苏 B、现场急救 C、恶性肿瘤D.急性中毒 E、灾害急救第二章院前急救一、选择题D 1.院前急救技术不涉及A.止血 B、包扎 C、固定D.消毒 E、搬运C 2、颈椎骨折伤员必须加以颈托固定, 因素是A.防止骨折断端刺破皮肤 B、防止产生新发骨折C.以防发生高位截瘫 D、便于搬运E、减轻伤员疼痛D 3.脊柱损伤患者通常采用的搬运方法是A.单人背法或掮法 B、单人抱法C.双人搬运法 D、三人或多人搬运法E、四人搬运法E 4.上止血带的时间不宜超过A.30分钟 B、1小时 C、1.5小时D.2小时 E、3小时B 5.下肢止血带应缚在A.大腿上1/3处 B、大腿中下1/3处 C、小腿上1/3处D.小腿中1/3处 E、小腿下1/3处C 6.异物插入体内, 现场应立即A.拔除异物, 填塞止血后送往医院B.拔除异物, 加压包扎止血后送往医院C.不拔除异物, 采用简朴固定包扎后送往医院D、不要延迟, 立即将伤员送往医院E、以上方法均对的第三章心肺脑复苏一、选择题B 1.心肺复苏中胸外按压的频率为A.＜100次/分 B、≥100次/分 C、≥80次/分 D.＜80次/分 E、80-100次/分A 2.成人心肺复苏双人复苏时胸外按压与通气的比率为A.30: 2B.15: 2C.30: 1D.15: 1 E、以上均不是A 3.心肺复苏胸外按压的部位为A.双乳头连线与胸骨交界处B.心尖部C.胸骨中段D.胸骨左缘第五肋间E、剑突处E 4.成人心肺复苏时胸外按压的深度为A.胸廓前后径的一半 B、2-3cm C、3-4cmD.4-5cm E、≥5cm第四章急性中毒一、选择题C 1.对危重急性中毒者, 治疗上应立即采用的措施是A.吸氧 B、导泻 C、维持生命体征并终止毒物接触 D.洗胃 E、使用特效解毒药D 2.下列哪种毒物中毒可使口唇黏膜呈樱桃红色A.蛇毒 B、农药 C、二氧化碳D.一氧化碳E、来苏E 3阿托品对下列有机磷酸酯类中毒症状无效的是A.瞳孔缩小B.流涎流汗C.腹痛腹泻D.小便失禁 E、骨骼肌震颤E 4.某患者, 因欲自杀服了有机磷农药, 被发现后急送医院。

休克

休克

休克的诊断
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈 时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿 量<30ml/h或无尿； ⑸收缩压<90mmHg； ⑹脉压<20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的 一项者可诊断为休克。
病理生理
• 发展过程（微循环改变）
• 代谢变化 • 重要器官继发性损害
一、休克的发展过程
微循环学说
以失血性休克为例， 按照休克的发展过程分为三期：
Ⅰ期： 休克的代偿期 缺血性缺氧期 Ⅱ期： 休克的进展期 淤血性缺氧期
Ⅲ期： 休克的难治期 微循环衰竭期
Ⅰ期：休克的代偿期-- 缺血缺氧期
微循环的变化 微循环改变的机制 微循环改变的代偿意义 主要临床表现
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝 血液流速减慢
酸中毒
DIC
微循环衰竭期微循环改变的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象
肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
微循环衰竭期微循环改变临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
临床表现（休克抑制期）
中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模 糊，昏迷 心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血 压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢， 四肢厥冷或肢端青紫 呼吸系统：呼吸困难，ARDS 泌尿系统：尿量减少，无尿 消化系统：消化道出血 血液系统：出血，DIC
休克动中枢发生抑制或传出 的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就 因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外 周血管阻力降低，大量血液淤积在微循 环中，回心血量急剧减少，血压下降， 称为神经源性休克。常发生于深度麻醉 或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢 被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时 （因为交感神经传出径路被阻断）。

第五章 休克

第五章 休克
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(三)心功能障碍
其机制 :
1、BP减少 冠脉血流减少 心肌缺血 2、缺O2、酸中毒、高钾血症 心缩力↓ 3、DIC 心肌局灶性坏死 4、心肌抑制因子 心缩力↓ （四）脑功能障碍 BP<7kpa 或出现 DIC——脑严重缺血，缺O2 神志淡漠，昏迷 （五）肝及胃肠功能障碍 胃肠道运动减弱，粘膜糜烂或形成应激性溃疡 中毒性肠麻痹，败血症。
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（4）TXA2-PGI2平衡失调： 缺氧、感染 TXA2（强聚集、强缩管）↑ PLT凝集 血管内皮损伤 PGI2（强抑制） ↓ （5）缺氧 单核-巨噬细胞系统功能下降 清 除凝血物质能力降低； （6）RBC大量破坏 释放ADP 血小板释放PF3 促凝 DIC对微循环和各器官功能的影响 对微循环和各器官功能的影响： DIC对微循环和各器官功能的影响 （1）微血栓阻塞微循环通道 回心血量 （2）纤维蛋白肽和FDP和某些补体成分 血管通透 性↑ （3）出血 血量进一步减少 加重循环障碍 （4）器官栓塞梗死 器官急性功能衰竭
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4、血液流变学改变 （1）微静脉端WBC附壁 CAP后阻力↑ （2）血液浓缩、血粘度↑、RBC、PLT聚集
Байду номын сангаас
上述最终结果:———血液瘀滞 血液瘀滞 血液瘀滞：
1、回心血量减少： （1）血压进行性减少 脑缺血 淡漠、昏迷 血压进行性减少 （2）心输出量↓ 肾血流↓ 少尿、无尿 脉搏细弱、频速 （3）静脉充盈不良 静脉塌陷 2、肾瘀血 少或无尿 3、皮肤瘀血 紫绀、花斑（周围循环衰竭）
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(二)急性肾功能衰竭（休克肾) 急性肾功能衰竭（休克肾 临床： 1、临床：少尿、无尿、氮质血症，高钾，代谢酸
中毒 2、机制 : 晚期：器质性肾衰） （早期：功能性肾衰 （1）:肾缺血——肾素-血管紧张素系统（+） — ） —入球A痉挛——滤过率减少——尿量减少 （2）:交感—肾上腺髓质系统（+） ） ——肾血流减少—滤过率减少——尿量减少 ——肾血流重新分布—— （3）:DIC——微血栓形成及持久血管痉挛——急 性肾小管坏死——间质水肿，滤过率减少，肾衰
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代谢改变
1,血容量减少,儿茶酚胺,抗利尿激素及醛 ,血容量减少,儿茶酚胺, 固酮增加,使尿量减少,水钠储留. 固酮增加,使尿量减少,水钠储留. 2,葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降 , 乳酸堆积,造成代谢性酸中毒 代谢性酸中毒. ,乳酸堆积,造成代谢性酸中毒. 3,三磷酸腺昔(ATP)减少使细胞膜钠一钾 ,三磷酸腺昔( ) 泵功能失常, 泵功能失常,钾离子出细胞外和不能进入 细胞而形成高钾血症;钠离子入细胞内 细胞水肿自溶和低钠血症. 致细胞水肿自溶和低钠血症. 4,蛋白质分解代谢使血尿素氮,肌酐增高. 血尿素氮, ,蛋白质分解代谢使血尿素氮 肌酐增高.
临床表现 (2) )
休克失代偿期 临床上病人由烦躁转向反应淡漠, 临床上病人由烦躁转向反应淡漠,迟 嗜睡,甚至昏迷. 钝, 嗜睡,甚至昏迷. 皮肤更加苍白,出冷汗,口唇紫绀, 皮肤更加苍白,出冷汗,口唇紫绀 脉搏细速,呼吸困难. 脉搏细速,呼吸困难. 血压下降,收缩压< 血压下降,收缩压< 70- 90mmHg , 尿量减少或无尿. 尿量减少或无尿.
影响CVP的因素 影响 的因素
1,血容量. ,血容量. 2,静脉血管的张力. ,静脉血管的张力. 3,右心室的功能. ,右心室的功能. 4,静脉回心血量. ,静脉回心血量. 5,胸腔或心包的压力. ,胸腔或心包的压力.
CVP和补液的关系 和补液的关系
CVP 血压 低 低 低 正常 低 高 高 正常 正常 低 原因 严重不足 不足 不全或过多 处理原则 充分补液 适当补液 强心,纠酸, 强心,纠酸, 舒张 血管收缩 舒张血管 不全或 不足 补液试验
一般性的监测
1,意识状态 , 2,皮肤温度,色泽 ,皮肤温度, 3,脉搏,血压,脉压差和 脉搏,血压, 休克指数(脉率/收缩压 收缩压mmHg) 休克指数(脉率 收缩压 ) 4,呼吸 , 5,尿量 ,比重 ,
Hale Waihona Puke 血流动力学监测 (1) )
CVP (central venous pressure): ) 反映回心血量和右心室搏出量, 反映回心血量和右心室搏出量,心脏 前负荷和功能. 前负荷和功能.CVP < 5cmH2O,表 , 示血容量不足或血管扩张; 示血容量不足或血管扩张;CVP> > 15cmH2O则表示心功不全或静脉血管 则表示心功不全或静脉血管 过度收缩或肺循环的阻力增加, 过度收缩或肺循环的阻力增加,此时 应采取相应的处理措施. 应采取相应的处理措施.
治 疗(5) )
七,抗凝治疗 八,保护重要器官的功能 其它治疗: 九,其它治疗:激素的应 用,ATP,SOD ,
休克的血流动力学分型
高排低阻型 神志: 神志:清醒 皮肤: 皮肤:淡红或潮红 皮肤温度:温暖, 皮肤温度:温暖,干燥 毛细血管充盈时间:1-2秒 毛细血管充盈时间: 秒 脉搏:有力, 脉搏:有力,较慢 脉压> 脉压>4 kPa 尿量: 尿量: >30ml/小时 小时
休克的轻中重
轻度: 稍有烦躁不安,皮肤苍白,发凉, 轻度: 稍有烦躁不安,皮肤苍白,发凉,青 中带红,脉搏稍快,尿量少等. 中带红,脉搏稍快,尿量少等. 中度: 淡漠,脉搏100次/分以上, 血压低 分以上, 中度 : 淡漠 , 脉搏 次 分以上 于90mmHg,尿量明显少 ,尿量明显少(oliguria), , 血管塌陷,皮肤青紫 ,血管塌陷,皮肤青紫(cyanosis)等. 等 重度: 重度:Coma, DIC,脉搏大于 ,脉搏大于120次/分,血压 次 分 血压 低于70mmHg,Anuria 等. 低于 ,
休克的血流动力学分型
低排高阻型 神志:烦躁,淡漠, 神志:烦躁,淡漠,嗜睡或昏迷 皮肤:色泽苍白, 皮肤:色泽苍白,紫组或花斑样紫绀 皮肤温度: 皮肤温度:湿冷或冷汗 毛细血管充盈时间: 毛细血管充盈时间:延长 脉搏: 脉搏:细速 脉压(kPa):<4 脉压( ):< 尿量:< :<25ml/小时 尿量:< 小时
诊断标准要点如下
1, ①脉搏细速(>100次/分)或不能触 , 脉搏细速( 次 外周微循环灌流不足表现, 知;②外周微循环灌流不足表现, 如面 色苍白,皮肤粘膜紫绀,肢冷, 色苍白 , 皮肤粘膜紫绀 ,肢冷 ,外周静 脉塌陷,神志障碍,尿少等; 尿量< 脉塌陷,神志障碍,尿少等 ③尿量< 30ml/小时. 小 2, ①血压<10.6kPa;②血压> 10.6 , 血压< ; 血压> kPa,但脉压<2.7kPa. ,但脉压< . 项以上, 如1有2项,2有1项以上,则可诊断休克. 有 项 有 项以上 则可诊断休克.
治 疗(3) )
三,积极治疗原发病 1,止血 , 2,修补 , 3,切除 ,
治 疗(4) )
四,纠正酸碱及水电解质失衡 五,血管活性药物的应用 : 冷休克可选用血管扩张药物, 冷休克可选用血管扩张药物,如 阿托品等; 阿托品等;对外周血管阻力不很高 可选用多巴胺或多巴酚丁胺. 时,可选用多巴胺或多巴酚丁胺. 暖休克可选用间羟胺. 暖休克可选用间羟胺.不主张使用 强有力的缩血管药, 强有力的缩血管药,如去甲肾上腺 素等,以免加重微循环障碍. 素等,以免加重微循环障碍. 强心: 六,强心:西地兰
补液试验
快速(5-10分钟)静脉 分钟) 快速 分钟 注入等渗盐水250ml. 注入等渗盐水 血压升高, 不变, 血压升高,CVP不变, 不变 提示血溶量不足. 提示血溶量不足. 血压不变, 升高, 血压不变,CVP升高, 升高 提示心功能不全. 提示心功能不全.
血流动力学监测(2) )
PAWP (pulmonary arterial wedge pressure ) : 能更早更准确地反映左心功 能和肺循环的阻力, 能和肺循环的阻力,低表示 血容量不足, 血容量不足,高则表示心功 能不全和肺循环的阻力增加. 能不全和肺循环的阻力增加.
临床表现 (1) )
休克代偿期 相当于休克早期, 相当于休克早期,为病理上的缺 血期.病人表现为烦躁不安 烦躁不安, 血期.病人表现为烦躁不安,面 色苍白,尿量正常或减少.心率, 色苍白,尿量正常或减少.心率, 呼吸加快,收缩压正常或稍高 正常或稍高, 呼吸加快,收缩压正常或稍高, 舒张压由于血管收缩而增高, 舒张压由于血管收缩而增高,脉 压差缩小, 正常. 压差缩小, CVP正常. 正常
血流动力学监测(3) )
心搏出量 心脏指数 周围血管阻力
实验室检查
血尿常规. 血尿常规. 电解质,肝肾功能. 电解质,肝肾功能. 血气分析. 血气分析. 胃肠粘膜内pH的监测 胃肠粘膜内 的监测 DIC检查等. 检查等. 检查等
DIC的诊断 的诊断
1,血小板计素<80X109. 血小板计素<80X109. <80X109 KPTT延长 延长3 2,KPTT延长3秒. 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L 1.5g/L. 3,血浆纤维蛋白原低于1.5g/L. 3P试验阳性 试验阳性. 4,3P试验阳性. 5,血图片中破碎红细胞超过2%. 血图片中破碎红细胞超过2%. 2%
微循环障碍( ) 微循环障碍(3)
2, DIC(disseminate intravascular coagulation) , (
血液粘滞性增高, 血液粘滞性增高,血细胞比容与纤维 蛋白原浓度增加, 蛋白原浓度增加,毛细血管内皮细胞 受损,使红细胞和血小板发生凝集, 受损,使红细胞和血小板发生凝集, 毛细血管内形成微血栓, 毛细血管内形成微血栓,进一步加重 细胞缺氧和组织器官损伤. 细胞缺氧和组织器官损伤. 广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子 和继发纤维蛋白溶解, 和继发纤维蛋白溶解,均可发生出血 倾向. 倾向.
重要器官继发性损害
微循环障碍造成组织器官缺血 缺氧,细胞溶酶体破裂, 缺氧,细胞溶酶体破裂,并溶 解坏死,导致心, 解坏死,导致心,肺,肾,脑, 胃肠等MODF或MOF ,常致 胃肠等 或 死亡. 死亡.(multiple system organ dysfunction or failure)
休克的分型
休克的分型
②高排低阻型,即高心排血量,低外 高排低阻型,即高心排血量, 周血管阻力, 周血管阻力,又称高动力型或暖休 克.最常见于革兰阳性球菌感染性 休克. 休克.高动力型的原因尚不完全清 楚,可能与血中某些扩血管物质增 肾上腺素β受体兴奋导致微循 多,肾上腺素 受体兴奋导致微循 环动静脉短路开放等有关. 环动静脉短路开放等有关.
预防 紧急处理原发病 补充血容量
治 疗(1)
一,一般的紧急处理: 一般的紧急处理: 1,处理原发病 , 2,休克体位(头干抬高 度,下肢 .) 头干抬高20-30度 下肢15-20.) , 3,给氧 , 4,建立静脉通道 ,
治 疗(2) )
二,恢复有效循环血量 1,平衡液 , 2,全血,血浆 全血, 3,白蛋白 , 4,高渗盐溶液(3-7.5%) ,高渗盐溶液(
临床表现 (3) )
创口,皮肤,消化道, 创口,皮肤,消化道,泌尿道 多处出血. 多处出血. 早期有l～ 个器官功能衰竭 个器官功能衰竭, 早期有 ～2个器官功能衰竭, 继而发生MOF,出现昏迷, 继而发生 ,出现昏迷, 脉搏不能触知,血压测不出, 脉搏不能触知,血压测不出, 无尿,呼吸微弱或不规则, 无尿,呼吸微弱或不规则,直 至呼吸心跳停止. 至呼吸心跳停止.
第五章
外科休克
Surgical Shock
休克(Shock)的概念 的概念 休克
多种原因引起的有效循环血 多种原因引起的有效循环血 量锐减, 量锐减,组织血液灌流量 (perfuse)不足.导致的细胞 不足. 不足 导致的细胞 代谢障碍和器官功能受损为 代谢障碍和器官功能受损为 主要病理生理改变的综合征. 主要病理生理改变的综合征.
缺血期(代偿期) 缺血期(代偿期)
内脏小血管和毛细血管前括约肌收 缩,而毛细血管前括约肌相对扩张 收缩); );微循环动静脉短路开放 (收缩);微循环动静脉短路开放 同时出现"自我输血" 进,同时出现"自我输血";导致 外周血管阻力和回心血量增加. 外周血管阻力和回心血量增加. 多数器官组织仍处于低灌注, 多数器官组织仍处于低灌注,缺血 缺氧状态. 缺氧状态.