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上海交通大学医学院休克历史回顾西方医学暴力打击（violent impact or blow）1743生理不稳定性（physiologic instability）1815东方医学厥脱，内闭外脱休克最早的诠释西方医学Thomas Latta, 1831霍乱患者补液后→情况改善随着生理学的兴起19世纪末心血管生理的兴起, Crile出血后CVP下降输注生理盐水后实验动物的生存率升高心脏导管的应用血容量减少→心输出量（CO，Cardiac Output）减少随着生理学和生化学的相结合休克毒素学说, Cannon & Bayliss氧运输的减少酸中毒的产生严重肌损伤产生的毒素→血管舒缩功能失调→静脉血淤滞→低血压随着危重医学时代的到来Wigger, 1940s，广泛生理学研究概念的整和氧输送受限氧债组织受损/坏死不可逆性/难治性休克进行性全身性循环失代偿肺和肾的损害ARDS （急性呼吸窘迫综合征）肺动脉置管, 1970非心源性非容量过负荷ARF （急性肾功能衰竭）积极主动的复苏发生率↓休克的定义由于不失当的组织灌注而引起的综合征无法满足代谢的需要导致细胞功能障碍, 炎性介质发挥作用, 细胞损伤可以是局限的，也可以是全身性的从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程由低灌注引发的组织缺氧缺陷损伤组织低灌注所致细胞缺氧B. 低血压C. 酸中毒D. 心功能不全E. 以上都不对组织灌注减少休克的多种表现形式隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍提示早诊断早治疗组织低灌注组织缺氧无氧代谢, 酸中毒炎性介质循环重分布早期改变内脏血液循环细胞损伤脓毒性并发症MODSO2 债ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗?运送–氧摄取= 低氧血症引发MODSO2供给高于正常水平预防MODS的发生发展提供治疗的时机提供病情缓和的时间循环重分布概念低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选择性地进行循环重分布机制儿茶酚胺, 血管紧张素II, 血管加压素, 内皮素,TXA2结果细胞和器官功能紊乱→MODS肠道内皮屏障破坏细菌毒素异位→SIRS→MODS微循环水平的变化毛细血管床内部阻塞低流量状态,低温状态, 血黏度增加毛细血管淤滞: 血管内凝血，血小板聚集, 管腔内细胞碎片阻止RBC抵达组织毛细血管床外部阻塞局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS血管壁通透性受损休克的分型低血容量性休克出血-体液丢失-心原性休克内原性-外原性压迫-阻塞-神经源性休克e.g.血管源性休克SIRS, 中毒性感染性尽管血容量正常创伤性过敏性或类过敏性肾上腺功能减退各型休克的共同特点是：血压下降B. 中心静脉压下降C. 脉压缩小D. 尿量减少E. 有效循环血量锐减休克的病理生理分期继发性脏器功能受损继发性脏器功能受损临床分期关于休克代偿期微循环改变，下列那一项是错误的：动静脉短路开放B. 直捷通道开放C. 微动脉收缩D. 微静脉收缩E. 毛细血管内血液淤积诊断及患者监测病因常规检测意识状态皮温血压, 脉率尿量(30ml/hr)特殊检测CVP (<5, 5~10cmH2O, >15, >20)血常规/动脉血压/电解质PCWP(6~15mmHg)CO CI血清乳酸浓度动脉血气分析DIC: PLT/FDPMeasurement of Shock一般紧急处理Urgent measurement补充血容量Resuscitation积极处理原发病Treat inciting cause of shock纠正酸碱平衡失调Control electrolytes, and acid base derangement 血管活性药物的应用Inotropic agent治疗DIC，改善微循环Treat DIC, improve microcirculation皮质类固醇和其它药物的应用Corticosteroids心理支持与呵护尿量恢复0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血压足够毛细血管再灌注感觉中枢正常正常的CVP和PWCP心功能不全血容量不足血容量过多血管张力升高以上都不是预防, 早期发现,休克MODS早期治疗和特殊治疗低血容量性休克症状脉搏减弱心动过速和低血压尿量减少失去正常皮肤的饱满感意识改变–进展性恐惧, 焦虑, 迟钝CVP下降治疗复苏& 控制休克诱因创伤性休克类型低血容量起病的血管源性休克特征–液体替代疗法难以纠正大量液体丢失, 大量体液滞留炎性介质的激活SIRS的发展严重的软组织损伤机制微血管通透性增加, 过多液体需求通常需要机械通气, 肺动脉导管检测心血管支持手术治疗感染性休克类型血管源性休克, 液体置换疗法无法纠正定义尽管血容量正常，仍有脓毒血症也有低灌注表现乳酸性酸中毒, 少尿, 急性意识状态改变机制细胞因子扩张血管, 增加微循环通透性, 大量液体需求感染性休克的治疗复苏控制感染纠正电解质、酸碱平衡失调血管活性药物糖皮质激素营养支持, 处理DIC, 脏器功能支持过敏性休克机制炎性介质C3a, C5a, 组胺, Kinnins, 前列腺素症状血管扩张, 毛细血管通透性增加支气管痉挛, 气道水肿, 循环崩解治疗肾上腺素0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / bolus 0.1-0.2ml 缩血管氨茶碱糖皮质激素抗组胺药5. 心源性休克症状脉搏细缓心动过速或心动过缓尿量减少咳粉红色泡沫痰, 呼吸困难, 紫绀意识改变疲劳, 淡漠BP下降& CVP正常或升高治疗复苏& 强心, 利尿, 扩血管结束语什么是休克？什么是外科休克？休克的分类及临床表现。
