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呼吸困难的一大原因——胸腔积液胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙。
正常情况下脏层和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起到润滑作用。
肺、胸膜和肺外疾病等都可导致胸膜腔内液体增多，形成胸腔积液。
胸腔积液是常见的内科问题，其病因复杂多样，临床主要有结核性胸膜炎所致胸腔积液、类肺炎性胸腔积液和脓胸、恶性胸腔积液这三类，其中结核性胸膜炎引发的胸腔积液最为常见。
主要有以下临床表现：一、症状1.呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽。
积液较少时症状多不明显，但急性胸膜炎早期积液量少时，患者吸气时可有明显的胸痛，当积液增多时胸膜脏层和壁层分开，胸痛可减轻或消失；中、大量胸腔积液时，患者可出现胸闷、气短，呼吸困难，心悸等症状。
2.不同程度的原发病症状。
结核性胸膜炎所致胸腔积液者可有低热、乏力等结核中毒症状；类肺炎性胸腔积液者常有发热、咳嗽、咳痰等症状；恶性胸腔积液者可伴有咯血、消瘦等症状；肝脓肿者多表现为发热和肝区疼痛；心力衰竭者有端坐呼吸等症状。
二、体征1.与积液量有关。
少量积液时，无明显体征，或可闻及胸膜摩擦音；中、大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减弱或消失。
2.可伴有气管、纵隔向健侧移位。
3.肺外疾病引发的胸腔积液，多有原发病的体征。
三、诊断1.确定有无胸腔积液。
B超、胸部CT等检查可确定有无胸腔积液。
2.鉴别漏出液和渗出液。
诊断性穿刺可区别液体的性质。
漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固，粘蛋白试验为阴性；而渗出液外观颜色深，呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或血性，可自行凝固，粘蛋白试验为阳性。
另外，漏出液和渗出液还可从比重、PH、细胞总数、细胞分类等方面相鉴别。
3.寻找胸腔积液的病因。
渗出液多见于炎性疾病；漏出液多见于心、肝、肾等疾病；有些积液由多种机制参与，难以确切地划入漏出液或渗出液，多见于恶性胸腔积液。
四、治疗胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要，必要时可行胸腔穿刺引流术。
胸腔积液诊断治疗指南胸腔积液是一种常见的内科问题，它可以由肺、胸膜和肺外疾病引起。
正常情况下，胸膜腔内有一层很薄的液体，起到润滑作用。
胸膜腔和其中的液体处于动态平衡状态，任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液。
以前认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，但是现在发现，脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔，胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。
胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。
胸腔积液的病因和发病机制有很多，常见的有胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
这些情况都会导致胸腔积液的产生。
二）胸腔渗出液的产生原因多种多样，常见的包括胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症等。
这些疾病会导致胸膜通透性增加，从而使胸膜产生渗出液。
三）胸腔漏出液的产生则与胸膜毛细血管内胶体渗透压降低有关。
低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等疾病都会导致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，从而产生胸腔漏出液。
四）壁层胸膜淋巴引流障碍也是胸腔渗出液的产生原因之一。
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等疾病都会影响壁层胸膜淋巴引流，从而导致胸腔渗出液的产生。
五）血胸、脓胸和乳糜胸的产生则与损伤有关，如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。
六）医源性因素也是引起胸腔积液的原因之一，如药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术等。
此外，液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等也可能导致胸腔积液的产生。
临床表现】一）胸腔积液的症状包括呼吸困难、胸痛和咳嗽等。
不同病因引起的症状有所不同。
例如，结核性胸膜炎常伴有发热、干咳、胸痛等症状，而恶性胸腔积液则多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和肿瘤的症状。
胸腔积液的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点胸膜腔内液体简称胸液，其形成与吸收处于动态平衡状态，正常情况下胸膜腔内仅有约13～15ml的微量液体，在呼吸运动时起润滑作用。
任何原因使胸液形成过多或吸收过少时，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液，简称胸水。
胸腔积液可以根据其发生机制和化学成分不同分为漏出液、渗出液、血液（称为血胸）、脓液（称为脓胸）和乳糜液。
（二）相关病理生理胸液的形成主要取决于壁层和脏层毛细血管与胸膜腔内的压力梯度，有两种方向相反的压力促使液体的移动，即流体静水压和胶体渗透压。
胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。
许多肺、胸膜和肺外疾病破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，从而导致液体不正常地积聚在胸膜腔内引起胸腔积液。
（三）病因与诱因1. 胸膜毛细血管内静水压增高体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻等因素均可使胸膜毛细血管内静水压增高，胸膜液体滤出增加，产生胸腔漏出液。
2. 胸膜毛细血管通透性增加胸膜炎症、结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤、肺梗死等，可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，产生胸腔渗出液。
3. 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎等，产生胸腔漏出液。
4. 壁层胸膜淋巴引流障碍如淋巴导管阻塞、发育性淋巴引流异常等，产生胸腔渗出液。
5. 损伤如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。
（四）临床表现1. 症状胸腔积液局部症状的轻重取决于积液量，全身症状取决于原发疾病。
（1）呼吸困难：最常见，与胸腔积液的量有关。
少量胸腔积液常无症状或仅有咳嗽，常为干咳。
当胸腔积液量超过500ml时，大量积液可使胸廓顺应性下降、膈肌受压、纵隔移位和肺容量下降，病人出现胸闷和呼吸困难，并随积液量的增多而加重。
胸腔内尿激酶治疗复杂性类肺炎性胸腔积液作者：黄建达， 陈静璐， 赵伟和， 应俊作者单位：宁波市第二医院,浙江宁波,315010刊名：现代实用医学英文刊名：MODERN PRACTICAL MEDICINE年，卷(期)：2009,21(2)被引用次数：2次参考文献(5条)1.朱元珏;陈文彬呼吸内科学 2003isaar T;Puttsepp E;Laisaar V Early administration of intrapleural streptokinase in the treatment of multiloculated pleaural effusions and pleuml empyemas[外文期刊] 1996(05)3.Diacon AH;Theron J;Schuurmans MM lntrapleural streptokinase for empyema and complicated parapneumonic effusions 20044.Charlie Strange;Michael H;Baumann Effeets ofintrapleural heparin of urokinase on the extant of tetracycline-induced pleural disease 19955.Davies CW;Gleeson FV;Davies Rl BTS guidelines for the management of pleural infection 2003(z12)引证文献(2条)1.禹德富.李畅波.张春.黄国武.杨钧铭胸腔注入尿激酶联合胸腔闭式引流治疗复杂性胸腔积液[期刊论文]-微创医学 2013(4)2.郑普光.陈浩英.吴君杰胸腔内注入尿激酶治疗复杂性肺炎旁胸腔积液[期刊论文]-临床医学工程 2013(7)引用本文格式：黄建达.陈静璐.赵伟和.应俊胸腔内尿激酶治疗复杂性类肺炎性胸腔积液[期刊论文]-现代实用医学 2009(2)。
胸腔积液李娟【定义】正常情况下，胸膜腔内仅有少量液体，约13~15ml，它的形成与吸收处于动态平衡状态，任何原因使胸液形成过多或吸收过少时，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液，简称胸水。
【病因与发病机制】·胸膜毛细血管内静水压增高·胸膜通透性增加·胸膜毛细血管内胶体渗透压降低·壁层胸膜淋巴引流障碍·胸膜损伤【临床表现】1：症状临床症状的轻重取决于积液量和原发疾病（1）呼吸困难最常见，与胸腔积液的量有关。
（2）胸痛多为单侧锐痛，并随呼吸或咳嗽加重，可向肩、颈或腹部放射。
（3）伴随症状病因不同，其伴随症状也不同。
2：体征少量积液时，体征不明显或可闻及胸膜摩擦音。
中至大量积液时，患侧呼吸运动受限，肋间隙饱满；语颤减弱或消失，可伴有气管、纵膈向健侧移位；局部叩诊呈浊音；积液区呼吸音减弱或消失。
肺外疾病引起的胸腔积液可有原发病的体征。
【实验室检查】X线检查超声检查胸水检查胸膜活检支气管镜【治疗要点】结核性胸膜炎①一般治疗包括休息、营养支持和对症治疗。
②胸腔抽液③抗结核药物治疗④糖皮质激素类肺炎性胸腔积液和脓胸抗生素治疗引流支持治疗恶性胸腔积液去除胸腔积液减少胸水产生外科治疗【护理诊断】1、气体交换受损：与大量胸液压迫使肺不能充分扩张，气体交换面积减少有关2、体温过高：与细菌感染等因素有关3、营养失调：低于机体需要量与胸膜炎、胸腔积液引起高热、消耗状态有关4、疼痛：与胸膜摩擦或胸腔穿刺术有关【护理措施】1、给氧：大量胸水影响呼吸时按病人的缺氧情况给予低、中流量的持续吸氧，增加氧气吸入以弥补气体交换面积的不足，改善病人的缺氧状态。
2、减少氧耗：大量胸腔积液致呼吸困难或发热者，应卧床休息，减少氧耗，以减轻呼吸困难症状。
胸水消失后还需继续休养2~3个月。
避免疲劳。
3、促进呼吸功能：（1）胸腔抽液或引流的护理（2）体位（3）保持呼吸通畅（4）呼吸锻炼（5）缓解胸痛（6）康复锻炼4、病情观察：注意观察病人胸痛及呼吸困难的程度、体温的变化。
类肺炎性胸腔积液病因(一)发病原因类肺炎性胸腔积液常由于细菌性肺炎累及胸膜所致，尤其是年老体弱、未及时治疗、免疫功能低下或接受免疫抑制剂治疗者发生率更高。
此外也可见于肺脓肿、支气管扩张或肺癌合并感染等。
任何可引起肺部感染的细菌均可产生胸腔积液。
以往的类肺炎性胸腔积液以肺炎球菌或溶血性链球菌最常见，在抗生素普遍应用以后，则以金黄色葡萄球菌为主。
近年来厌氧菌和革兰阴性杆菌感染呈上升趋势。
根据1974～1993年的一些文献报道，类肺炎性胸腔积液的病原体有如下特点：①需氧性细菌比厌氧性细菌稍多。
②金黄色葡萄球菌和肺炎球菌占革兰阳性细菌感染的70%。
③如胸液为单一的革兰阳性细菌感染，主要的致病菌依次为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和化脓性链球菌。
④革兰阳性菌的感染机会是革兰阴性菌的2倍。
⑤大肠埃希菌是最常见的革兰阴性杆菌，但罕见单独引起脓胸。
⑥除大肠埃希菌外，克雷伯杆菌、假单胞菌和流感嗜血杆菌是最常见的革兰阴性杆菌，上述3种细菌约占革兰阴性细菌性脓胸的75%。
⑦拟杆菌属和胨链球菌(peptostreptococcus)是感染性胸腔积液的最常见的2种厌氧菌。
⑧单一的厌氧菌感染一般不引起脓胸。
(二)发病机制类肺炎性胸腔积液可分成3个阶段，这3个阶段并不十分明确，可逐渐出现：1.渗出阶段(exudative stage) 此阶段的特征是无菌性胸液迅速地渗出到胸膜腔。
胸液的来源仍未明确，可能来自肺的间质。
胸液的特征是白细胞低，乳酸脱氢酶低，葡萄糖水平和酸碱度正常。
如果在此阶段适当应用抗生素，胸腔积液不会进行性增多，也不用胸腔内插管引流。
2.纤维脓性阶段(fibropurulent stage) 如果没有进行适当的治疗，在某些情况下细菌可以从邻近的肺炎入侵到胸液。
这一阶段是以大量的胸液为特征，胸液中有许多多形核细胞、细菌和细胞碎屑。
纤维蛋白沉积在被累及的脏层和壁层胸膜。
当此阶段发展时，积液倾向于形成包裹和形成限制膜。
包裹预防了脓胸的扩展，但增加了胸膜腔胸腔导管引流的困难。
当发展到这一阶段时，胸液pH和葡萄糖水平进行性下降，LDH水平进行性增高。
3.机化阶段(organization stage) 成纤维细胞从脏层和壁层胸膜表面向积液处生长，产生一无弹性的膜称胸膜皮(pleural peel)，影响肺的膨胀。
胸液浓稠，如未及时治疗，脓液可突破胸壁或肺，形成胸壁脓性窦道或支气管胸膜瘘。
症状类肺炎性胸腔积液的临床表现主要决定于患者是需氧菌或厌氧菌感染。
需氧菌肺炎伴有胸腔积液和无胸腔积液的肺炎的临床表现基本相同。
患者表现为急性起病，发热、寒战、胸痛、咳嗽、咳痰和血白细胞增高，有肺部炎症和积液的体征。
无胸腔积液的肺部感染患者胸膜炎性胸痛发生率为59%，伴胸腔积液者为64%。
无胸腔积液肺炎患者外周血白细胞计数为17.1×109/L，而积液者为17.8×109/L，两者无明显不同。
如患者未及时治疗的时间越长，发生胸腔积液的可能性越大。
如抗生素治疗48h以上仍发热，提示为复杂性类肺炎性胸腔积液。
患者如先表现为肺炎尔后出现胸腔积液则诊断为类肺炎性胸腔积液较易。
年老体弱和(或)接受糖皮质激素及免疫抑制剂的患者，可无上述急性症状而发病。
厌氧菌感染的肺炎伴胸腔积液多为亚急性起病，70%患者多于病后1周就诊，就诊时间越晚，越容易并发胸腔积液。
许多患者口腔卫生较差，且有饮酒、意识丧失或误吸史。
大多数患者白细胞明显增多(中位数23.5×109/L)和轻度贫血。
1.确定肺部炎症根据临床症状、体征和胸部X线检查诊断并不困难，肺部炎症包括细菌性肺炎，肺脓肿和支气管扩张感染。
应尽早行痰培养和药敏，必要时行纤维支气管镜、环甲膜穿刺或经皮穿刺吸取分泌物培养，尽可能查明病原体，以指导临床治疗。
2.确定有无胸腔积液对每一例肺炎患者最初的检查都要注意是否有类肺炎性胸腔积液的存在;确定是否有复杂性类肺炎性胸腔积液是非常重要的，因为胸腔内插管引流与否与其死亡率有关。
3.确定积液的性质一旦确诊为类肺炎性胸腔积液，应尽早作胸腔穿刺，检查胸液常规、生化(如pH、蛋白质、葡萄糖、淀粉酶和LDH等)、细菌革兰染色和细菌培养。
然后根据胸液检查的情况，决定是否须胸腔插管引流。
胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，pH>7.30，细胞分类以多形核细胞为主。
随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，pH<7.10，以上，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。
胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，葡萄糖>3.3mmol/L，细胞分类以多形核细胞为主。
随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，葡萄糖<2.2mmol/L，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。
胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，LDH<500U/L，细胞分类以多形核细胞为主。
随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，LDH>1000U/L，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。
胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，细胞分类以多形核细胞为主。
随病情的进一步加重，发展为典型的类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，中性粒细胞总数在10×109/L以上。
肺的物理检查结合胸部的X线征象对中等量以上的积液确定较易，而少量胸腔积液则要通过细致的检查才能确定。
前后位或侧位胸片肋膈角模糊或变钝，或膈肌模糊者提示有胸腔积液，可改变体位透视或侧卧位胸片确定，此时液体散开，肋膈角或膈肌变清晰。
CT对胸腔积液诊断效率更高，还可鉴别肺和胸膜病变，了解肺实质病变的位置和特征，有助于鉴别诊断和指导治疗。
此外，超声波检查也可确定有无胸腔积液存在和穿刺定位。
治疗肺炎伴胸腔积液的治疗主要有两方面，一是抗生素的选用，二是要否胸腔插管引流。
Light根据炎症性胸腔积液的发展过程把胸腔积液分成7类，对临床处理具有较大的指导意义。
Ⅰ类：无意义的胸腔积液(nonsignificant pleural effusion)。
胸腔积液量少，侧卧位X线胸片积液厚度<10mm，无须胸腔穿刺。
Ⅱ类：典型的类肺炎性胸腔积液(typical parapneumonic pleural effusion)。
侧卧位X线胸片积液厚度>10mm。
积液中葡萄糖>2.2mmol/L，pH>7.20，胸腔积液革兰染色或培养阴性。
单用抗生素治疗。
边沿性复杂性类肺炎性胸腔积液(borderline complicated pleural effusion)。
7.001000U/L和葡萄糖>2.2mmol/L。
胸腔积液革兰染色或培养阴性。
抗生素系列性胸腔穿刺。
Ⅳ类：单纯性复杂性胸腔积液(simple complicated pleural effusion)。
pH<7.00和(或)葡萄糖<2.2mmol/L和(或)革兰染色或培养阳性。
积液无包裹，肉眼非脓性。
插管引流抗生素。
Ⅴ类：复合性复杂性类肺炎性胸腔积液(complex complicated pleural effusion)。
pH<7.00和(或)葡萄糖<2.2mmol/L和(或)革兰染色或培养阳性。
多发性包裹性胸腔积液。
胸腔插管引流溶栓药物胸腔内注射(一般不需胸腔镜或胸膜剥脱术)。
Ⅵ类：单纯性脓胸(simple empyema)。
积液肉眼脓性。
单一包裹或游离积液。
胸腔插管引流胸膜剥脱术。
Ⅶ类：复合性脓胸(complex empyema)。
多发性包裹积液。
胸腔插管引流溶栓药物胸腔内注射。
往往需要胸腔镜治疗或胸膜剥脱术。
抗生素选用的主要原则基于肺炎是社区获得性抑或医院获得性。
社区获得性肺炎病情不重者，推荐的抗生素是第二或第三代头孢菌素，或β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂(如替卡西林/克拉维酸钾)加大环内酯类抗生素(如红霉素和克拉霉素)。
严重的社区获得性肺炎可用大环内酯类加上具有抗假单胞菌活性的第三代头孢菌素(如头孢他啶或头孢哌酮)。
医院获得性肺炎大多由肠道革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌或金黄色葡萄球菌和厌氧菌感染引起。
金黄色葡萄球菌用萘夫西林和万古霉素;革兰阴性杆菌感染用第三代头孢菌素或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂加上氨基糖苷类药物。
如果系厌氧菌感染，可选用甲硝唑或克林霉素。
由于胸液内的抗生素水平和血清的水平相似，因此治疗肺炎的抗生素剂量可为胸液提供足够的抗生素浓度，并无必要由于胸液的存在而增加抗生素的剂量。
是否行胸腔引流主要依据胸腔积液的性质。
如胸腔积液pH≥7.30，葡萄糖>3.3 mmol/L，胸腔积液为渗出阶段，可不作过多处理，只要全身给予相应的抗生素，加强支持和对症治疗，即可治愈。
但对中等量以上积液，仍需抽液，加快积液的吸收。
若应用抗生素后，临床症状未改善，胸液量逐渐增多，或胸液黏稠脓性，涂片或培养有细菌，pH<7.0，葡萄糖<2.2mmol/L，应尽早行胸腔插管引流。
如不及时引流，胸液易变成包裹，造成引流的困难。
如胸腔积液pH介于7.00～7.30之间，或LDH<1000U/L，动态观察积液的变化，根据情况可反复抽液，或必要时插管引流。
对胸腔插管引流效果不佳或发展成脓胸者，可行脓液的溶栓治疗，胸腔内注入链激酶(25kU/次，总量不超过250kU/人)或尿激酶(100kU/次，总量不超过400kU/人)。
效果不佳者，可胸腔镜行粘连松解、清创排脓、胸膜剥脱术等。
