肝脏炎性假瘤诊断和鉴别诊断
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-88史旦塞旦医型!Q!Q生!旦筮!!鲞箜!塑£塾i坠!塑』!坠婴!!堕里堕篮!!!坠!堂盟些』塑:!!!Q:!!!:!!:№:!摩,即用手掌平放在套头上方腹壁上,局部逆时针轻柔按摩,使套头松解,再一手压在套头近端肠管的腹壁上使其固定,另一手紧贴套头远端,沿套头回缩方向反复推压可降低脱套阻力,促进复位。
手法按摩一方面有利于改善局部血液循环缓解痉挛,减轻水肿。
另一方面牵拉套入部向外脱鞘,同时近端推动套头,以增加脱鞘力量,缩短整复时间。
但是手法按摩要掌握力度,要轻柔,以免损伤肠管引起肠穿孔或坏死等并发症。
间歇脉冲法的应用:采用间歇压力法,可使脱鞘部分肠管压力降低,血供增加,减轻局部水肿,增加受损肠管的蠕动及张力,增加肠管对压力的适应能力。
间歇期患儿得到休息,增强体力,适应以下的压力变化。
缩短腹压持续升高的时间,以免膈肌抬高而影响患儿呼吸功能。
再次注气,套头回复加快,减少患儿接受x线的量。
套头消失,回肠进入气体,并不代表整复成功,不能立即拔管,应30r ai n后拨管,维持肠管内一定压力可预防复位的肠管痉挛而再套叠。
复位后密切观察患儿生命体征,加强术后护理。
最后值得一提的是术中要做好患儿对x线敏感部位的防护。
参考文献[1]郑彬,陈植标.婴幼儿肠套叠82例诊治分析[J].中华医药杂志,2003,3(7):1680—1681.[2]丛力宁,李玉楼,张希艳.小儿肠套叠100例空气灌肠治疗分析[J].现代中西医结合杂志,2001,10(20):1967-1968.[3]王舒,韩燕乔,顾莱莱,等.脉冲空气灌肠整复肠套叠[J].中华小JD#b科杂志,1995,16(3):186.[4]王慕逖.儿科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2003:259-260.[5]刘立炜,罗源利.婴儿肠套叠伴肠坏死的l临床X线表现[J].中华放射学杂志,1999,33(2):110-112.(收稿日期:2009—10—16)(本文编辑:马艳丽)螺旋C T三期增强扫描在肝脏炎性假瘤诊断中的价值赵玲玲【摘要】目的探讨螺旋cT三期增强扫描在肝脏炎性假瘤诊断中的价值。
炎性假瘤名词解释
炎性假瘤(Inflammatory pseudotumor,简称IPT)是一种炎症
反应引起的肿瘤样病变,其名称中的"假瘤"表示其在形态学上
和临床表现上类似于真正的肿瘤,但不具有真正肿瘤的特征。
IPT通常是一种局限性病变,常见于胸膜、胸腺、肺、肝脏、
胰腺、肾脏、消化道、骨骼、皮肤等部位。
尽管炎性假瘤的确切病因尚不清楚,但一些炎症和感染可能与其发生相关。
IPT的发展常常与炎性细胞浸润和纤维组织增生
有关。
在肿瘤细胞中能够观察到多种炎性细胞的浸润,例如浆细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等。
此外,IPT还常伴随着血
管生成和纤维化的过程。
IPT的临床表现无特异性,常常伴有局部疼痛、肿块、发热和
乏力等症状。
由于其临床和影像学表现与其他肿瘤类似,因此往往需要进行组织学检查才能确诊。
组织学检查通常显示瘤组织中以浆细胞为主的炎性细胞浸润,伴有纤维组织增生和血管生成。
此外,还需要排除其他可能的原发性病变以确保诊断的准确性。
治疗炎性假瘤的方法取决于病变的部位和临床症状的严重程度。
一般情况下,对于IPT的治疗主要包括手术切除、糖皮质激素的应用和免疫抑制剂的使用。
对于一些不能手术的病例,放射治疗和化疗也可作为辅助手段。
总体而言,炎性假瘤是一种罕见的良性病变,但由于其症状和影像学表现类似于其他恶性肿瘤,因此需要仔细鉴别和确诊。
尽管其病因尚不明确,但目前的研究认为炎性假瘤与炎症反应和组织修复过程有关。
对于炎性假瘤的治疗无统一的标准,应根据患者的具体情况综合考虑各种治疗方法。
肝脏炎性假瘤应该做哪些检查?*导读:本文向您详细介肝脏炎性假瘤应该做哪些检查,常用的肝脏炎性假瘤检查项目有哪些。
以及肝脏炎性假瘤如何诊断鉴别,肝脏炎性假瘤易混淆疾病等方面内容。
*肝脏炎性假瘤常见检查:常见检查:肝脏触诊、肝脏超声检查、CT检查*一、检查多属正常。
部分患者可有贫血、白细胞轻度或中度升高、血沉加快、血浆C反应蛋白增高,少数也可有ALP、ALT、GT、LDH 等升高,HBsAg阴性,AFP多为正常。
国内外有报道少数病例AFP 升高。
国内报道一组25例中有2例AFP升高,手术切除证实为炎性假瘤;国外报道1例AFP高达1080g/L,术后病理报告为肝脏炎性假瘤伴肝细胞增生。
个别患者AFP升高的机制、规律、临床意义如何,尚待进一步研究。
超声检查可见肝脏正常,肿瘤为圆形或椭圆形肿块,小者仅2cm,边界清晰,Doppler为少血。
如果肿块位于肝脏表面与腹壁有炎性粘连,常可在声像图上发现。
CT扫描肝脏无硬化表现,脾脏不肿大,病变部门呈低密度影,边界清晰,小的炎性假瘤很难与肝癌相鉴别。
但注射造影剂后与血管瘤鉴别较易。
MRI近年来应用于肝脏诊断,肝脏炎性假瘤的肝脏表面光滑,门静脉不扩张,脾脏不肿大,肿瘤在T1加权像上表现为低信号,病灶附近血管无受压、变窄、移位,T2加权像上表现为高信号且边界清晰。
选择性肝脏血管造影对于通过上述检查不能诊断者具有重要意义,炎性假瘤表现为无血供或无血管增生像,这一点可与肝癌相鉴别。
*以上是对于肝脏炎性假瘤应该做哪些检查方面内容的相关叙述,下面再来看看肝脏炎性假瘤应该如何鉴别诊断,肝脏炎性假瘤易混淆疾病。
*肝脏炎性假瘤如何鉴别?:*一、鉴别炎性假瘤除与肝血管瘤、肝腺瘤和局灶性增生性相鉴别外,主要应与肝细胞癌进行鉴别,以下几点有助于肝脏炎性假瘤的诊断:①病程较长,症状较轻全身情况好,或有不明原因发热的肝脏占位病变;②无肝炎病史,HBsAg阴性,无肝硬化,肝功能正常;③AFP阴性;④B超、CT等影像学检查为肝占位病变,但血管造影有助于区别;⑤B超或CT引导下穿刺活检为多种慢性炎性细胞,而无肿瘤细胞。
肝脏炎性假瘤(Inflammatroy pseudotumor of the liver ,IPL) 是一种少见的良性病变,常与肝内其他结节及肿块病变相混淆。
该病变1953年首先由Pack等报道[1]。
随着影像学检查技术发展及对该病变认识的提高,近10余年来国内外报道逐渐增多[2,3,4,5]。
现将近年来肝脏假瘤的CT研究进行综述,以提高诊断水平。
一、病因病理IPL的发病机理目前尚不非常明确,有学者认为是由于多种致炎因子在肝脏引起的一种非特异性炎性肿块,与感染、免疫反应有关[6,7] 。
有患者未经任何治疗病变逐渐变小甚至消失,因此,IPL的发病机理更倾向于与免疫反应有关。
IPL是以纤维结缔组织增生伴大量慢性炎性细胞浸润形成的境界清楚的局灶性病变,因其在大体病理观察时类似肿瘤团块而得名。
病灶多为单发,有2o%病例为多发病灶[8]。
发病部位常局限于一个肝叶,以右叶多见。
也可见于肝左叶及肝门区。
病灶大小多在2—14cm。
IPL的病理学特征为病变处肝组织结构破坏消失,由不同数量的纤维母细胞所代替,其间见有浆细胞,淋巴细胞及少量的嗜酸性粒细胞等慢性炎性细胞浸润[9]。
IPL组织形态变化往往多种多样,但常以某一种变化为主,根据不同组织学形态将其分为四型[10,11 ]:以组织细胞占优势的称为黄色肉芽肿型。
以浆细胞为主的称为浆细胞肉芽肿型;有显著硬化特征的称为硬化型;此外还有静脉内膜炎及坏死型。
IPL的大体病理可分为三种主要类型:孤立结节、多发结节和多结节融合。
二、肝脏炎性假瘤诊断IPL较为少见,除lcm 以下小病灶外,CT平扫均不易漏诊,但既往因对其认识不足,定性困难,术前CT能明确诊断者极少,易与肝细胞性肝癌、胆管细胞癌、肝脓肿等其它类似病变相混淆。
随着CT分辨力和速度的提升,增强扫描技术的改进及CT医师对该病认识的深入,诊断正确率不断提高。
因病理基础的多样性导致IPLCT平扫表现的特异性较差。
IPL在CT平扫中多数为单发,病灶直径多小于3cm。
炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor , IMT)是一种相对少见的肿瘤,发生于肝脏的IMT更为少见。
IMT是一个相对较新的组织病理学概念,先前称之为炎性假瘤、浆细胞肉芽肿、组织细胞瘤、假淋巴瘤、纤维黄瘤、假肉瘤样肌纤维母细胞增生、浆细胞瘤、炎症性纤维肉瘤、粘液样错构瘤等[1-3],是一种少见的发生于成人软组织的假肉瘤性病变。
其首先在肺内发现,后来人们逐渐发现在胃肠、腹腔、纵隔、生殖道等其他部位也有类似病变。
IMT的发病机理尚不明确,多认为与感染、免疫及过敏等因素有关。
通常认为是良性肿瘤且预后较好,但也有IMT导致死亡的病例报道[4]。
近来在大量临床和病理学观察的基础下,通过免疫组化和细胞的遗传学的协同研究, IMT 已被证明是一种真性肿瘤[5]。
WHO软组织肿瘤新分类中建议将其归为纤维母细胞/肌纤维母细胞肿瘤,正式命名为炎性肌纤维母细胞瘤,并将其定义为“由分化的肌纤维母细胞性梭形细胞组成的,常伴有大量浆细胞和(或) 淋巴细胞的一种肿瘤”二、影像学特点目前针对肝脏IMT的报道较少,且主要集中在病理诊断及临床治疗方面[8],对其影像学研究报道更少[7]。
本组病例观察到的肝脏IMT的形态为实性、囊实性肿块或门静脉周围浸润性病灶。
4例囊实性病灶均较大,最大直径达11.2cm,边界清晰,周边可见囊壁,内可见坏死区及间隔,坏死区CT值<10 HU,增强扫描囊壁及间隔强化,坏死区无强化;实性病灶CT值为20~30 HU,增强扫描4例呈不均匀强化,2例呈均匀强化;2例门静脉周围浸润性病灶边界不清,平扫为沿门脉血管走行的条状低密度,增强扫描呈渐进性强化,晚期可与周围正常肝组织强化程度相等。
2例行MRI的病例中SE T1WI序列为低信号,T2WI为轻度高信号。
本组病例动态增强扫描有一定的规律性,肝动脉期轻度强化,门静脉期明显强化;延迟期仍见强化。
肝脏IMT的强化特点可由其组织学特征来解释。