新生儿急性肾损伤共102页

如双 肾不发育，肾囊性变，先天梅毒等。
（三）肾后性
尿路梗阻、先天尿路畸形、双侧输 尿管连接部狭窄、肾结石（孤立肾结石 嵌入输尿管）、肾结核、肿瘤压迫输尿 管、磺胺结晶等。
发病机理
急性肾衰引起少尿发病机理尚不十 分清楚，可能为多种因素综合作用的结 果，不同病因，不同机理，不同病情， 其发病机理亦不同。目前尚无一种学说 能圆满解释急性肾衰的发病机理。
1、肾血流减少学说
任何原因引起血管内有效循环量减少，使肾血 流量减少，均可引起肾衰，导致少尿。
肾血流减少主要表现为肾皮质血管 收缩，血管阻力增加，同时靠近髓质血 管床开放，出现肾内血运短路，造成皮 质缺血，使肾小球滤过率降低，肾小管 内压降低，导致肾小管的原尿减少，速 度减慢，因之对尿素氮、水及钠的重吸 收增加。且因肾小管对钠的重吸收增加， 使尿钠排出减少，钠排泄分数明显降低， 肾衰指数下降。
此外，由于肾脏缺血，使体内肾素血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素分泌 增加，加重肾内小动脉收缩，肾血流进 一步减少，加重肾衰。
内皮素的作用
血管内皮细胞可分泌一组血管收缩 的物质称为血管内皮源性收缩因子，其 中最强的一种是内皮素。
近年研究证明急性肾衰病人血管内 皮素明显增高。内皮素为体内最强的血 管活性物质，它比血管紧张素Ⅱ的作用 强5倍以上，在肾小球中可使肾小球滤过 率降低90%。它可使肾小球系膜细胞收 缩，滤过系数（Kf）降低。多数学者认 为内皮素是目前发现的最强血管收缩物 质，在急性肾衰的发生和发展中起重要 作用。
持异议者，通过动物实验证明，肾 小管内压并不升高，多正常或降低，故 认为肾小管内液反漏及阻塞仅在急性肾 小管坏死的初期起重要作用，可能尚有 其他因素参与了急性肾小管坏死的发病 机理。
3、缺血再灌注肾损伤学说

目前关于缺氧缺血性和或再灌注性 肾损伤的发生机制，无论在成人还是在 小儿，都在各个方面不断突破----
细胞内钙超载与窒息后肾损伤
缺氧缺血性肾损伤发生机制中，比 较公认的是细胞内钙超载，它是导致细 胞死亡的最后共同途径。
胞浆中Ca2+浓度平衡取决于Ca2+跨 膜转运和细胞内钙库摄取和释放Ca2+等 过程动态平衡的结果，这一平衡过程 90% 依 赖 于 钙 离 子 三 磷 酸 腺 苷 酶 （Ca2+-ATPase）。
⑵ 再吸收HCO3－ 正常成人血 浆HCO3－为24～26mmol/L，足 月儿为19～21mmol/L，早产儿
为16～18mmol/L。足月儿和早 产儿的肾脏排出HCO3－的阈值 亦低于成人，可能是新生儿血浆
HCO3－偏低和尿偏碱的原因。 动物实验亦支持这种可能性。
当胎羊和新生狗处在细胞外液
（ECF）减少状态下，给予HCO3－ 负荷，HCO3－肾阈值升高，HCO3－ 再吸收增多，尿液偏酸。反之，新
ICAM-1激活肾内皮细胞，促进白细胞与其 粘附，通过介导炎症反应而促进了缺血性肾损 伤的发生。
ICAM-1
我们对胎鼠肾脏的研究显示: 宫内急性缺血缺氧可以刺激ICAM-1mRNA
的转录进而导致蛋白表达增强，其表达变化与 组织形态学改变一致，提示ICAM-1可能参与 了炎症反应的发生。

已 有 学 者 尝 试 应 用 ICAM-1 或 其 配 体 的 抗
生狗处于ECF扩张时，HCO3－阈值 和HCO3－ 再吸收均降低。表明胎儿 和新生儿肾小管能够随着ECF容量
的变化而增减HCO3－吸收量（阈 值）。
新生儿血浆HCO3－偏低可能是 一种生理现象。因为胎儿和刚出生
的新生儿的ECF占体重的40％～60 ％，生后降到小于30％。胎儿和新 生儿ECF扩张导致近曲小管再吸收 HCO3－降低，进入远曲小管的 HCO3－增多，乃出现碱性尿。生后 发生利尿，ECF减少，肾小管再吸 收HCO3－即增加，尿液也变得偏酸。

❖
新生儿窒息是新生儿死亡和伤残
的主要病因之一。
❖
窒息新生儿约 70% 合并不同程度
脏器损伤，其中肾损伤发生率最高，为
59%。
❖
目前关于缺氧缺血性和或再灌注
性 肾损伤的发生机制，无论在成人还是
在小儿，都在各个方面不断突破----
窒息后肾损伤的早期诊断
窒息后肾血流的改变和检测
❖ 窒息后血液重新分布，肾血流量减少是导致 肾衰的主要原因。
•
窒息组早产儿随日龄增加尿
mAlb 无明显改变 (P>0.05) 但与正
常组比显著增高(P<0.01)。
TRF(尿微量转铁蛋白)：
是新的肾小球早期损害标志物， 比Alb尿出现早，尿 TRF/尿 Cr比值较尿 Alb/尿 Cr 比值更敏感的肾小球性蛋白 尿标志， TRF (ELISA) 正常值 <1.0 mg / L，是反映肾小球滤过功能 不全 的 早期指标。
尿α1-M（尿α1微球蛋白）：
分子量小是较早反应肾功能损害一项 每感指标，不受尿液酸碱度影响较β2微球蛋 白测定更为优越。
尿β2-M（尿β2微球蛋白）：
在酸性环境中易分解，当肾小球受损
或肾灌流量不足引起少尿或尿闭时可使血β2
- M升高。肾小管病变时尿β2-M升高。
RBp（视黄醇结合蛋白）：
是一种低分子蛋白，正常人尿排出量极
• 矫正肾小球清除率（CCr）↓
0.55 ×L CCr = ————
PCr L：身长cm数 PCr：血浆肌酐SCr mg/dl
• 尿钠排泄分数（FENa）
尿钠
血浆肌酐
= ———×————×100
尿肌酐
血浆钠
FENa>2.5为肾实质性损害

小儿急性肾功能衰竭危 害及 小儿急性肾功能衰竭的危害 如何预防小儿急性肾功能衰竭 总结
什么是小儿急性肾功能衰 竭？
什么是小儿急性肾功能衰竭？
定义：指在数小时至数日内发生的，以 少尿或无尿为主要特征的急性肾衰竭。 症状：少尿或无尿，体重增加，水肿， 乏力，嗜睡，食欲不振等。
什么是小儿急性肾功能衰竭？
原因：多由于肾脏缺血、肾内毒素直接 损伤、肾附加器阻塞等引起。
小儿急性肾功能衰竭的危 害
小儿急性肾功能衰竭的危害
危及生命：严重的肾功能衰竭会导致代 谢废物、电解质紊乱等，危及儿童生命 。 影响身体发育：小儿急性肾功能衰竭对 儿童生长发育会造成长期的影响，导致 身体不健康。
小儿急性肾功能衰竭的危害
增加疾病风险：儿童患有急性肾功能衰 竭后，易并发肺炎、血行感染等疾病。
如何预防小儿急性肾功能 衰竭
如何预防小儿急性肾功能衰竭
补足水分：儿童要多喝水、多吃蔬菜和 水果，提高肾脏排除废物的能力。 避免肾毒性药物：儿童用药时要注意， 避免使用对肾脏有毒性的药物。
如何预防小儿急性肾功能衰竭
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防止感染：预防感染是预防小儿急性肾 功能衰竭的关键，要注意个人卫生和饮 食卫生。
总结
总结
小儿急性肾功能衰竭是一种严重的疾病 ，对儿童的身体健康有着长期的影响。 预防小儿急性肾功能衰竭，可以从日常 生活中注意饮食、个人卫生和避免使用 肾毒性药物三方面进行。
总结
提高家长及医生的对小儿急性肾功能衰 竭的认识和预防意识是非常必要的。

康复指导
饮食：合理搭配，保证营养均衡 运动：适当进行康复训练，增强体质 心理：关注患儿心理状态，给予心理支持 家庭护理：家长应掌握基本护理知识，配合医生进行治疗
庭护理
保持室内环境清洁、安静，避免噪音 和强光刺激
保持患儿皮肤清洁，避免感染
观察患儿尿量、颜色、气味等变化， 及时记录并报告医生
合理治疗：根 据病情选择合 适的治疗方案， 如药物治疗、
透析等
营养支持：保 证新生儿的营 养摄入，提高
免疫力
定期复查：定 期监测新生儿 的肾功能，及 时调整治疗方
案
预后跟踪与随访
定期复查：监 测肾功能、尿 液、电解质等
指标
饮食调整：根 据病情调整饮 食结构，保证
营养均衡
药物治疗：根 据病情选择合 适的药物进行
鉴别诊断
尿液检查：观察尿液颜色、气味、透明度等 血液检查：检测血红蛋白、血小板、白细胞等指标 肾功能检查：检测肾功能指标，如肌酐、尿素氮等 影像学检查：如B超、CT等，观察肾脏形态、大小等 病理学检查：如肾活检，观察肾脏组织病理变化 遗传学检查：检测相关基因突变，如PKD1、PKD2等
病情评估
症状观察：观察新生儿是否有尿量减少、 水肿、呼吸困难等症状
预后监测：定期 检查肾功能、尿 液、电解质等指 标
预后影响因素
病情严重程度：病情越严重，预后越差 治疗及时性：治疗越及时，预后越好 治疗方案：治疗方案的选择对预后影响较大 患者年龄：年龄越小，预后越差 患者体质：体质越差，预后越差 并发症：并发症越多，预后越差
改善预后措施
早期诊断：及 时发现新生儿 急性肾功能衰 竭，尽早治疗
心率等
实验室检查： 进行尿常规、 血常规、肾功
能等检查

（二）肾性
1、缺氧缺血性肾病。
With the improving quality of life as well as the ever-accelerating pace of life, the quality of people's food needs and rate also changing.In order to meet the needs of society
（一）肾前性
任何原因引起血容量减少，导致肾
血流下降，出现少尿或无尿。新生儿肾 血流灌注不足，最常发生在生后48小时 以内的多种病理状态，如室息，RDS， 心力衰竭，脱水，败血症等。
With the improving quality of life as well as the ever-accelerating pace of life, the quality of people's food needs and rate also changing.In order to meet the needs of society
发病机理
急性肾衰引起少尿发病机理尚不十
分清楚，可能为多种因素综合作用的结 果，不同病因，不同机理，不同病情， 其发病机理亦不同。目前尚无一种学说 能圆满解释急性肾衰的发病机理。
With the improving quality of life as well as the ever-accelerating pace of life, the quality of people's food needs and rate also changing.In order to meet the needs of society

症状和诊断
其他身体症状，如黄疸、呕吐、血压升 高等。
医生会通过体检和相关检查，如血液和 尿液检查、B超、肾功能指标等来进行 诊断。
治疗方法
治疗方法
排除病因：针对引起急性肾功能衰竭的 原因进行治疗。 营养支持：确保孩子摄入充足的营养。
治疗方法
药物治疗：根据具体情况使用药物促进 肾功能的恢复。
监测和护理：定期监测孩子的尿量、血 压等指标，并提供必要的护理。
新生儿急性肾功能衰竭 健康宣讲PPT
目录 引言 什么是新生儿急性肾功能衰竭？ 病因 症状和诊断 治疗方法 预防措施 总结
引言
引言
孩子的健康是每个家庭的重要关注点， 本宣讲PPT将向大家介绍新生儿急性肾 功能衰竭的相关知识和预防措施。
什么是新生儿急性肾功能衰 竭？
什么是新生儿急性肾功能衰竭？
新生儿急性肾功能衰竭是指婴儿在出生 后数天内出现的肾功能障碍，导致体内 废物无法正常排出。
病因Leabharlann 病因先天性异常：包括先天性肾畸形或遗传 性疾病。 出生时缺氧：如窒息、呼吸困难等。
病因
感染：如尿路感染、脓毒血症等。
药物使用：某些药物可能对新生儿肾脏 产生不良影响。
症状和诊断
症状和诊断
尿量减少或停止。 肿胀或浮肿。
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预防措施
预防措施
孕期保健：孕妇应均衡饮食，避免过度 劳累和感染。 出生后护理：合理喂养，提供干净卫生 的生活环境。
预防措施
注意药物使用：遵医嘱使用药物，避免 滥用或不当使用药物。
总结
总结
新生儿急性肾功能衰竭是一种需要高度 重视的疾病，家长们应了解其病因、症 状以及相应的治疗和预防措施，以确保 宝宝的健康成长。

2024/1/8
11
早期识别-诊断高风险患儿
自身具有发生AKI的易感性
存在可引起AKI的疾病状态
具有潜在AKI风险的医源性检查、治疗措施
损伤因素
易感因素
脓毒血症
脱水或容量不足
严重疾病状态
低龄或高龄
急性 循环障碍
女孩
心脏手术（特别体外循环） 慢性心、肺、肝疾病
肾毒性药物
低蛋白血症
放射造影剂
贫血
2024/1/8
723
57.52
肾后性
323
25.69
未知原因
23
1.83
死亡例数 4 39
2024/1/8
16
2024/1/8
17
AKI病因-肾前性
原发疾病
例数 百分比（%） 死亡例数
肾前性
188
14.96
4
严重脱水
94
7.48
2
新生儿失血
24
1.91
腹泻
22
1.75
先天性心脏病
20
1.59
1
大量失血
11
0.88
2024/1/8
23
KDIGO-AKI病情评估
评估AKI患者明确病因，尤其应寻找可逆因素（未分级） 根据AKI分期标准，根据Scr和尿量对AKI进行严重程度分期（未分 级） 根据AKI的分期及病因管理AKI患者（未分级） 3月后再次评估患者，以确定AKI恢复程度，新发AKI或原有慢性肾 脏病的恶化（未分级） 若患者进展至CKD，应按照KDOQI CKD指南进行管理（未分级） 若患者未进展至CKD，应评估其发生CKD的风险并按照KDOQI-CKD指 南进行管理（未分级）

血肌酐轻微升高
• Chertow：在2万例住院患者中，SCR增高
• • •
0.3mg/dl，经多因素分析死亡风险校正值增高7倍 Brown：在1400例接受心脏手术的患者中，SCR 增高≥50%，经多因素分析死亡风险校正值增高7 倍 Levy：在16248例接受造影的住院患者中，SCR增 高≥25%，经多因素分析死亡风险校正值增高6倍 即便是轻微的血肌酐升高也是值得重视的危险信 号
造影剂后2小时 AKI前1-2天 0.88
移植后12小时 移植后肾功能延迟 恢复DGN前2-3天 0.90
AKI=血肌酐较基线水平升高50%或以上 CPB后meta分析：1154例患者，304例事件
疾病初期使用生物标志物来辨别可 逆的肾前性AKI和肾实质性AKI
635例连续的急诊入院患者 35%在入院时血肌酐升高
• •
肾性 肾后性
前性AKI
肾脏低灌注引起肾脏功能性反应而非器质性肾损害 机制 • 肾脏血流量的急剧减少造成肾小球滤过率的急剧下 降，进而导致AKI • 持续的肾脏低灌流可进一步引起肾脏的不可逆损伤 常见病因 • 呕吐、腹泻、大面积烧伤、出血、 • 休克、低蛋白血症、严重心律失常、心力衰竭
肾性AKI
• • • •
2.治疗模式
• 目前采用的模式有多种,如间断血液透
析( IHD) 、腹膜透析（PD）、连续性 肾脏替代治疗(CRRT) 以及新兴的杂合 式肾脏替( hybridrenalreplacement therapy , HRRT) 。
各种透析的比较
• CRRT 比较IHD 的优点是:由于缓慢、持续
简单、安全、经济，无需特别设备，同时 其无需抗凝、无血流动力学影响，有较好 耐受性，在基层医院或地区及发生灾难性 事件大量患者需要治疗时，仍是治疗AKI 的 一种常用方法。

⑵ 再吸收HCO3－ 正常成人血浆HCO3－为 24～26mmol/L; 足月儿为19～21mmol/L; 早产儿为16～18mmol/L。 原因: 新生儿的肾脏排出HCO3－的阈值 低下，尿偏碱。
细胞外液（ECF）减少，HCO3－肾阈值 升高，HCO3－再吸收增多，尿液偏酸。 ECF扩张时，HCO3－阈值和HCO3－ 再 吸吸收均降低。 胎儿和新生儿肾小管随着ECF容量的变 化而增减HCO3－吸收量（阈值）。
胎鼠急性缺血再灌注损伤后肾脏AT2R的表 达出现改变， 在不同缺血再灌注时间表达 出现不同程度的增强， AT2R可能参与了损 伤过程。
新生儿窒息与肾功能损伤 临床研究
新生儿窒息与肾功能损伤90例临床分析
• 对窒息患儿90例肾功能监测尿素氮、 肌酐、尿常规，发现窒息患儿有不同 程度肾功能损害者54例．
生长因子在新生儿窒息后 肾损伤中的作用

窒息后肾损伤常为可逆形式，损伤和修 复过程同时存在， 一些生长因子， 包括表 皮生长因子（EGF） 和转化生长因子（TGFα，β）均对修复过程有重要作用。 EGF和TGF-α同属于EGF家族，作用于 同一受体EGFR，对胚胎期肝、肾等生长发育 及出生后功能成熟起重要作用。

我们通过对大白鼠宫内急性缺及再灌 注模型的研究发现
宫内急性缺血缺氧时，细胞膜和线粒体Ca2+ATPase活性降低，再灌注后其活性继续降低， 提示Ca2+-ATPase活性的降低可能是发生细胞内 Ca2+超载的重要机制； 线粒体Ca2+-ATPase的活性再灌注后降低更明显， 恢复也相对缓慢，提示线粒体摄取Ca2+的功能障 碍可能起着更为重要的作用。 这一发现对今后阻断细胞内Ca2+升高的防治研究 具有指导意义。