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中医治疗早期炎性肠梗阻48例临床分析摘要：目的:评价中医治疗术后早期炎性肠梗阻的临床价值。
方法：对术后早期炎性肠梗阻48例进行在中医治疗的患者临床资料进行回顾性分析。
结果：42例经治疗后痊愈，有效率为87.5%，只有4例出现疾病恶化导致出现腹膜炎症状，最后只好进行外科干预，总体疗效满意。
结论：中医保守治疗是一种有效的治疗早期炎性肠梗阻的方法。
关键词：中医；早期炎性肠梗阻；回顾性分析；复发【中图分类号】r574.2 【文献标识码】b 【文章编号】1674-7526(2012)04-0160-01术后早期炎症性肠梗阻是近年来学术界的新概念。
它是指腹部手术2周左右的早期肠梗阻，但需要被排除因肠麻痹以及内疝、肠扭转、吻合口狭窄等机械因素造成阻塞，这类病人由于腹部手术创伤和腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和渗出，形成了机械与动力性同时存在的粘连性肠梗阻,是腹部手术在临床上往往不被重视的一种常见的并发症。
治疗术后早期炎性肠梗阻的主要机制是:①胃肠减压；②维护水、电解质和酸碱平衡；③肠外营养支持；④应用生长抑素；⑤给予肾上腺皮质激素，多数病人在治疗后2～4周症状逐渐消退。
就我院2011年3月～2012年3月的早期炎性肠梗阻48例，应用中医药保守治疗，取得了良好的效果，如下。
1 资料与方法1.1 一般资料：本组病例48例，其中男36例，女12例，年龄20～80岁，平均39.8岁。
患者情况如下：6例行胆囊手术，10例行胃部手术，14例行小肠手术，18例行阑尾切除术。
所有行手术的患者出现肠梗阻的平均时间为术后6～7天，平均治愈时间为14天。
血常规示：白细胞正常20例，增高28例。
1.2 临床特点：本组48例患者术后早期炎性肠梗阻的特点有以下几点：①梗阻多发生在术后2～17天。
②腹痛不明显，无腹肌紧张及明显肠型和蠕动波；以腹胀、腹部不适为主要征象，肠鸣减弱或消失，表现为不排便排气或排便、排气不畅，少数病人有恶心、呕吐；白细胞计数大多数正常或偏高，x线片可见多个气液平面或肠腔积气；ct检查可见肠壁水肿、增厚、粘连、肠袢成团等。
肠梗阻中西医治疗进展发表时间：2018-04-10T16:49:31.667Z 来源：《医药前沿》2018年4月第11期作者：孙尚龙[导读] 肠梗阻是各种原因引起的肠腔内容物通过发生障碍的疾病的统称。
肠梗阻属于中医学“腹痛、小腹痛”范畴。
（甘肃中医药大学甘肃兰州 730000）【摘要】探讨急性肠梗阻的病因、发病机制及中西医治疗方面的进展。
肠梗阻治疗方法主要有手术和非手术疗法（中西医结合治疗），通过多学科合作及介入技术的应用，肠梗阻的治疗不断改进，疗效肯定，改善了患者预后，提高了患者生活质量及减轻了心理及机体的痛苦。
【关键词】肠梗阻；中西医结合；治疗【中图分类号】R730.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）11-0215-02肠梗阻是各种原因引起的肠腔内容物通过发生障碍的疾病的统称。
肠梗阻属于中医学“腹痛、小腹痛”范畴。
近年来肠梗阻发病机制主要集中于：神经机制、炎症机制、肠屏障功能研究等，并取得一定进展。
本试验主要从保护肠屏障功能着手去探讨中西医结合治疗肠梗阻的作用机制1.肠梗阻的病因梗阻发生的病因和患者自身有无腹部手术史具有密切关系，腹部无手术史的患者发生肠梗阻的主要因素为肿瘤影响，另外还有粪便过硬，堵塞肠道等因素。
而一些腹部疾病的发生也会导致肠梗阻的发生，包括腹膜炎伴有肠麻痹、乙状结肠扭转、肠套叠；肠系膜血管栓塞；美克尔憩室索带致肠扭转等。
这些疾病均会导致肠道正常解剖组织结构的偏离，从而造成梗阻。
对于有腹部手术史的患者，其发生肠梗阻的主要因素为术后肠粘连，据资料显示腹部手术史的肠梗阻患者，腹腔粘连与外科手术次数及范围及手术方式有正相关性[1]。
2.肠梗阻的治疗2.1 非手术治疗胃肠置管、支架植入术及联用药物治疗常规采用单胃管，负压吸引，低位肠梗阻，采用经鼻型肠梗阻导管，方法有如下几种：（1）DSA透视下导管置入技术，沿交换导丝将经石蜡油润滑后的肠梗阻导管经鼻送入空肠内。
综合护理干预在腹部手术后粘连性肠梗阻护理中的应用【摘要】腹部手术后粘连性肠梗阻是一种常见并且严重的并发症，给患者带来了严重的健康威胁。
综合护理干预在预防和治疗粘连性肠梗阻中发挥着重要作用。
本文通过分析腹部手术后粘连性肠梗阻的机制及发生率，探讨了综合护理干预的理论基础，并详细介绍了具体措施和临床应用效果评价。
本文也探讨了综合护理干预对于并发症预防与处理的重要意义。
结论部分强调了综合护理干预在腹部手术后粘连性肠梗阻护理中的重要性，并展望了未来研究方向，为提高患者治疗和康复效果提供了重要的参考依据。
【关键词】综合护理干预、腹部手术、粘连性肠梗阻、护理、机制、发生率、理论基础、具体措施、临床应用效果、并发症、预防、处理、意义、研究方向1. 引言1.1 研究背景腹部手术后粘连性肠梗阻是一种常见的并发症，其主要机制包括手术创伤导致的炎症反应和愈合过程中的纤维化，并发生率在腹部手术后的患者中约为3%-30%。
目前，针对这一并发症的治疗以及预防多采用综合护理干预的方法。
综合护理干预可以通过多方面的措施来减轻患者的症状，促进康复，并提高治疗效果。
对于腹部手术后粘连性肠梗阻的护理中，综合护理干预具有重要的临床意义。
本文将探讨综合护理干预在腹部手术后粘连性肠梗阻护理中的应用效果，以期为临床实践提供参考和指导。
1.2 目的腹部手术后粘连性肠梗阻是一种常见并且严重的并发症，严重影响了患者的生活质量和康复进程。
本文旨在探讨综合护理干预在腹部手术后粘连性肠梗阻护理中的应用，通过系统性的介入干预，提高患者的康复率，减少并发症的发生，从而达到更好的治疗效果。
具体目的包括：1. 分析腹部手术后粘连性肠梗阻的机制及发生率，为制定有效的护理干预计划提供依据；2. 探讨综合护理干预的理论基础，为实施护理措施提供理论支持；3. 探讨综合护理干预的具体措施，包括术后早期康复指导、营养支持、疼痛管理等方面；4. 评价综合护理干预在临床应用中的效果，探讨其对患者康复的影响；5. 探讨并发症的预防与处理策略，减少患者的痛苦和并发症的发生；6. 总结综合护理干预在腹部手术后粘连性肠梗阻护理中的意义，并展望未来的研究方向。
采用手术和非手术两种方式治疗肠梗阻的临床效果比较【摘要】本文将比较采用手术和非手术两种方式治疗肠梗阻的临床效果。
手术治疗肠梗阻的优势包括高效快速，能迅速解除梗阻，但也存在术后恢复周期长、感染风险高等缺点。
非手术治疗肠梗阻的优势在于无需手术风险，但其缺点是治疗时间较长，且不适用于所有病例。
最后将对两种方式的临床效果进行比较，综合评估其优劣势，为临床治疗提供参考。
展望未来，研究应该更加重视个体差异，探索个性化治疗方案，提高治疗效果。
【关键词】手术治疗、非手术治疗、肠梗阻、临床效果、比较分析、研究背景、研究目的、优势、缺点、综合比较、未来研究方向。
1. 引言1.1 研究背景肠梗阻是一种常见的急性腹部疾病，常见病因包括肿瘤、炎症和粘连等。
这种疾病如果不及时治疗，会导致严重的合并症，甚至危及患者的生命。
目前治疗肠梗阻的方式主要包括手术和非手术两种方法。
手术治疗通常是通过开腹手术或腹腔镜手术来清除梗阻物，恢复肠道通畅。
而非手术治疗则主要是通过药物治疗、支持疗法或内镜治疗等方法来缓解肠梗阻的症状。
在临床实践中，关于采用手术和非手术两种方式治疗肠梗阻的临床效果究竟如何，目前尚缺乏系统性的比较研究。
有的医生主张手术治疗效果更明显，可以快速解除梗阻，减少并发症的发生；而也有一些医生认为非手术治疗方法更为安全，可以避免手术风险和恢复期长的问题。
对于肠梗阻的治疗选择，需要更多的研究来明确各种治疗方法的优劣势，为临床决策提供依据。
.1.2 研究目的研究目的：本研究旨在比较采用手术和非手术两种方式治疗肠梗阻的临床效果，以评估两种治疗方式在治疗肠梗阻中的优劣势，并为临床实践提供科学依据。
具体目的包括：1. 分析手术治疗肠梗阻的优势和缺点，探讨其治疗机制和适应症；2. 探讨非手术治疗肠梗阻的优势和缺点，评估其临床应用价值；3. 比较两种治疗方式的临床效果，包括治疗效果、并发症发生率、康复时间等指标，为临床医生和患者选择最合适的治疗方式提供参考依据。
胃肠道手术患者术后胃肠道功能障碍的发病机制和治疗研究进展胃肠道手术是治疗胃肠道疾病的一种常见方式，但术后患者往往会出现胃肠道功能障碍的情况。
这种功能障碍会严重影响患者的生活质量，甚至会引发一些严重的并发症。
对于胃肠道手术患者术后胃肠道功能障碍的发病机制和治疗研究进展进行深入的探讨和研究，对于改善患者的术后生活质量具有重要意义。
本文将对这一问题进行详细阐述。
一、发病机制1. 术后胃肠道功能障碍的原因胃肠道手术患者术后胃肠道功能障碍的发病机制是一个复杂的过程，其发病原因主要包括手术损伤、术后疼痛、麻醉药物、应激反应等多种因素。
手术本身对于胃肠道的损伤是不可避免的，手术创伤会破坏胃肠道黏膜屏障，导致胃肠黏膜屏障的功能受损，从而引起黏膜通透性的改变，导致胃肠道细菌和毒素的转移，从而引发胃肠道炎症反应。
术后疼痛也是导致胃肠道功能障碍的一个重要原因。
术后疼痛会导致交感神经兴奋，导致肠道动力学功能障碍，从而影响胃肠道的蠕动和排空功能，引起胃肠道功能紊乱。
麻醉药物也会对胃肠道功能产生一定的影响。
一些麻醉药物可能会影响肠道神经系统的功能，导致肠道蠕动减弱或者停止，从而引起肠梗阻、肠扩张等并发症。
术后的应激反应也会对胃肠道功能产生一定的影响。
术后的应激反应会引起体内一系列的生理和代谢变化，这些变化会导致胃肠道的运动功能紊乱和排空功能障碍。
术后胃肠道功能障碍的发病机制主要包括肠道黏膜屏障受损、交感神经兴奋、肠道神经系统功能紊乱、胃肠道炎症反应等多个方面。
这些因素相互作用，最终导致胃肠道功能的紊乱，表现为肠道蠕动减弱、排空功能障碍、胃肠道炎症等症状。
二、治疗研究进展1. 传统治疗方法目前，对于胃肠道手术患者术后胃肠道功能障碍的治疗主要包括以下几种方法：（1）肠道灌洗：术后使用肠道灌洗可以帮助清除肠道内的残余物质，促进肠道蠕动，改善排空功能。
（2）饮食调理：合理的饮食结构对于改善胃肠道功能具有重要作用。
术后应特别注意饮食结构的合理搭配，避免高脂肪、高蛋白食物的摄入，多食用富含膳食纤维的食物。
肠梗阻的形成原理及原因肠梗阻是指由于肠道内容物的阻塞，导致肠腔内压力升高，肠道蠕动受阻，肠内容物不能正常通过肠道，从而引起肠内压力升高，造成一系列症状和并发症的一种疾病。
肠梗阻可以分为机械性和功能性肠梗阻两类，机械性肠梗阻是由于机械性障碍物阻塞肠道，而功能性肠梗阻则是由于肠道蠕动减弱或停止造成肠内容物无法顺利进行。
肠梗阻的形成原理和原因是多方面的。
首先，机械性肠梗阻的形成主要是由于肠道内的异物、肿瘤、炎症、手术瘢痕等机械性阻塞物造成了肠腔的狭窄或闭塞，导致肠道内容物无法通过。
例如，肠系膜内的扭转、肠套叠、肠黏连等情况也可以造成肠道的阻塞。
功能性肠梗阻则是由于肠道的蠕动减弱或停止，造成肠内容物滞留而引起的。
功能性肠梗阻的原因可以是神经系统疾病（如帕金森病、多发性硬化症等）、代谢性疾病（如甲状腺功能低下症、糖尿病等）、药物（如抗胆碱药物、阿片类镇痛药等）和其他系统性疾病等。
其次，肠梗阻的形成与肠道解剖结构有关。
人体肠道呈曲折的管道，不同部位的肠道有不同的直径，肠系膜的死角和生理弯曲也是肠梗阻的易发部位。
例如，肠道的狭窄、扩张、曲折等因素都可能成为机械性肠梗阻的发源地。
此外，肠道防御机制也与肠梗阻的形成有关，例如，肠道粘液层的分泌减少、肠道黏附和炎症反应的产生等也会促进肠梗阻的形成。
第三，肠梗阻的形成还与肠道内容物的性质有关。
肠道内容物的黏度、浓度、水分含量和酸碱度等会影响肠道的蠕动和排空能力。
例如，便秘是一种常见的功能性肠梗阻形式，长期便秘可以导致大便干燥、硬结，从而使得大便在肠道内停留时间延长，增加了肠道压力，增加了肠梗阻的风险。
同时，水分过少和膳食纤维摄入不足也会增加肠梗阻的产生。
最后，个体的相关因素也影响着肠梗阻的发生。
年龄是一个重要的因素，随着年龄的增长，肠道运动和排空能力会逐渐减弱，增加了肠梗阻的风险。
此外，肠道疾病的存在，如炎症性肠病、息肉病等，也会增加肠梗阻的患病几率。
总结起来，肠梗阻的形成原理和原因是多方面的，包括机械性和功能性因素、肠道解剖结构、肠道内容物性质以及个体的相关因素。
术后肠梗阻的发生机制研究进展【摘要】术后肠梗阻是外科手术后最常出现的并发症之一。
如何正确的认识其发生机制，对于临床的诊断、治疗及预防都将起着积极的作用。
大量文献资料显示术后肠梗阻与术后神经发射抑制、炎症反应与药物作用有关。
【关键词】术后肠梗阻；机制术后肠梗阻（postoperative ileus，POI）是指因手术（腹部或非腹部手术）而引起的术后胃肠动力障碍性疾病。
中文文献中常称之为术后炎性肠梗阻、术后麻痹性肠梗阻等。
通常情况下，麻醉及手术后胃肠动力会经历一个功能障碍阶段，通常2~4天，有些情况下会长达7天以上。
其持续时间长短与手术创伤的程度（尤其是结肠手术）、麻醉用药情况、术后疼痛、炎性反应及应激等多种因素有关[1]。
POI几乎发生于每个腹部手术后患者，明显延长了患者术后的康复时间，增加了住院费用。
近年来有关POI发生机制的研究取得了很大的进展，对临床预防和治疗产生了积极的作用。
本文就POI的发病机制研究作一综述。
POI的发生可分为两个时期，其病理生理学机制不尽相同[2]。
第一期（早期）大约发生于手术开始到手术后3小时，主要由神经反射机制介导。
第二期开始于术后约3~4小时，持续时间较长，主要由炎症机制介导。
此期对胃肠动力影响较大，是临床预防和治疗的重点和难点。
1 神经机制神经反射抑制胃肠运动是POI的首要原因[3]。
胃肠的神经支配包括固有的肠神经系统（enteric nervous system，ENS）和外来神经系统（extrinsic nervous system）两大部分。
两者相互协调，共同调节胃肠功能。
胃肠外来神经系统包括交感神经和副交感神经，中枢神经系统也通过外来神经参与调节胃肠功能。
交感神经兴奋抑制胃肠动力，并使腺体分泌减少。
副交感神经包括迷走神经和盆腔神经，副交感神经兴奋促进胃肠动力和腺体分泌。
这是胃肠动力调节的主要生理机制。
手术、应激及术后疼痛等信号通过肠粘膜感受器、感觉神经纤维等传入肠神经节及脊髓中枢，从而对POI的发生和持续产生影响。
ENS在调节胃肠运动中起着重要作用。
它是由存在于消化道管壁内无数的神经元和神经纤维组成的复杂神经网络，包括感觉神经元、运动神经元及中间神经元，其释放的神经递质作者单位：400042 重庆，第三军医大学大坪医院野战外科研究所普通外科通讯作者：童卫东tongweidong@和调质种类繁多，几乎所有中枢神经系统中的递质和调质均可存在于内在神经元中。
ENS是一个完整的、可以独立完成反射活动的整合系统，但同时接受外来神经的调节。
研究表明，低阈值刺激可激活脊髓水平的初级肾上腺素能抑制通路，即内脏神经感受器将信号传入脊髓，同时脊髓传出神经纤维，释放抑制性肾上腺素能神经递质去甲肾上腺素（Noradrenaline，NA）到胃肠道，从而抑制胃肠蠕动。
而高阈值刺激尚可诱发下丘脑高级水平的神经通路，即信号可进一步传入到下丘脑，激活下丘脑-脑桥-延髓通路，刺激释放促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone,CRH），进而促进NA的释放。
此外，迷走神经刺激分泌释放NO、VIP等抑制性神经递质及降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide，CGRP）的释放，亦可抑制胃肠道的运动[4-6]。
交感神经、副交感神经、ENS的反射调节最终通过胃肠激素及多种肠神经递质的共同作用导致术后胃肠动力障碍。
但这一神经调节过程在术后仅是一个短暂的过程，并不能完全解释术后3-5天，甚至更长的术后梗阻过程。
因此必定存在其它机制参与了术后肠梗阻的发生过程。
2 炎症机制2.1 炎症反应在POI中的作用研究证明，术后胃肠道及腹腔炎性反应，尤其是炎性介质的作用是POI的关键原因[7]。
Kalff等人发现POI的持续时间主要取决于肠肌层内的炎症程度，并推测手术操作激活了肠道巨噬细胞。
巨噬细胞静止时定居于肠肌层浆膜侧，它们激活后可导致白细胞的聚集，并导致细胞因子和趋化因子的释放[8-10]。
The FO等人报道术前使用抗体或寡聚核苷酸对抗细胞间粘附分子-1(Inter-Cellular Adhesion Molecule-1，ICAM-1）阻止白细胞的移动，可保护正常的神经肌肉收缩功能[11,12]。
这亦证明了炎症反应在POI中所起的关键作用。
研究表明，腹腔肥大细胞和肠道巨噬细胞共同在术后炎症调节中起着重要作用[13]。
在啮齿类动物可观察到术后早期腹腔肥大细胞释放增多，随后一些细胞因子和趋化因子的释放如TNFα、IL1β和IL6、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）等。
在手术病人，亦可发现手术早期时肥大细胞的激活及细胞因子的释放，这可能是炎症反应的第一步。
这可导致肠壁渗透性增加，从而导致细菌及细菌产物的移位。
随后，肠内巨噬细胞在转录因子磷酸化的作用下被激活，上调炎症基因，促进细胞因子和趋化因子的分泌，包括内皮粘附分子的上调和白细胞的迁移等。
2.1.1肥大细胞的激活肥大细胞不仅参与全身固有的免疫系统反应，且在腹腔粒细胞循环和抵御细菌感染中有重要作用。
肥大细胞缺失的小鼠其术后肠道炎症及白细胞浸润都明显减少[14]。
目前术后腹腔肥大细胞的激活机制尚不完全清楚。
在肠道浆膜和肠系膜中，临近血管的肠壁内均可找到肥大细胞，常为2个或3个，尤其在传入神经纤维附近（<25um）。
对肠系膜肥大细胞进行解剖定位后发现，它贴紧肠系膜血管，因此肥大细胞很容易进入肠系膜血管。
肠道手术后，神经刺激释放的神经肽等神经递质可直接激活肥大细胞，可释放多种细胞因子和趋化因子，释放出血管活性物质进入血液，肠粘膜渗透性增加，允许细菌及其产物进入肠道淋巴系统，并可和巨噬细胞的Toll样受体（Toll-like receptors，TLR）结合，从而激活巨噬细胞。
术前用荧光标记肠内细菌脂多糖类物质(Lipopolysaccharides ，LPS)，术后可观察到荧光物质通过粘膜到达肠壁的移位。
这种渗透性的增加仅发生在手术操作后3~4小时内的一个短暂时间内。
一旦这些荧光物质进入肠壁，它们则被定居的巨噬细胞所吞噬或被淋巴系统转移至淋巴结[15]。
这表明肥大细胞的激活可引起下一阶段的炎症反应，即激活巨噬细胞。
2.1.2巨噬细胞的激活术后巨噬细胞激活引起的炎症反应是引起POI的重要原因之一，其中多种炎症介质起着重要作用。
POI的程度与肠内炎症反应的轻重有着密切关系。
Kalff等人首次阐述了巨噬细胞激活后促进肠道炎症反应的作用[9,10]。
在肠粘膜层、粘膜下层及肌层外都密集分布着多种巨噬细胞。
肠道手术激活巨噬细胞后可释放多种细胞因子和炎性介质，并可吸引白细胞向肠肌层的迁移。
白细胞向肌层迁移开始于约术后3小时，直至术后24小时。
这些白细胞的聚集及巨噬细胞的激活可促进诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧化酶2（COX-2）产生大量的一氧化氮（NO）、前列腺素（PGs），这可影响肠道平滑肌细胞的收缩。
此外，PGs激活可增强脊髓传入神经信号，通过神经机制强化更为广泛的肠梗阻。
在巨噬细胞受损的动物，其体外的空肠环行肌功能和胃肠运动功能均接近正常[16]。
在巨噬细胞缺失的动物其炎症介质的释放将减少，并可降低白细胞至肌层的聚集[17]。
这进一步阐述了巨噬细胞在POI中的重要作用。
巨噬细胞的激活机制可能有以下几种：1）肠道组织损伤可促进损害相关分子模式（Damage associated molecular pattern molecules，DAMPs）的释放[18]，如ATP，ATP是肌层巨噬细胞一个有力的激活分子。
2）Toll样受体( Toll-like receptors, TLRs)的激活。
TLRs是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其中TLR4在正常肠黏膜上皮呈低表达，它是革兰阴性菌及其细胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)识别的主要受体。
当细菌或细菌产物的移位时，TLR4便可和LPS结合活化髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88, MyD88)依赖性和非依赖性两条信号途径;前者活化丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated p rotein kinase,MAPK)和核因子-κB ( nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路,后者活化NF-κB和干扰素调节因子-3 ( IFN regulated factor-3, IRF3)信号通路。
通过这些信号途径TLR4诱导炎症细胞释放炎症因子，如TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8等,其中TNF-α又可诱导IL-1、IL-6、IL-8的生成,还可激活巨噬细胞、白细胞,促进血小板激活因子、NO、前列腺素和白细胞三烯等的产生,它们相互作用引起炎性介质过度释放,产生炎性因子的级联反应,加重组织器官的损害,严重时产生全身炎症反应综合征(SIRS) 。
在Toll样受体4（TLR4）敲除的动物，术后2小时内小肠的平滑肌收缩能力受损将减少[19]。
3 炎症机制与和神经机制的相互作用在很多炎症模型中，受损的肠道神经肌肉收缩功能取决于炎症的程度[20]。
而在POI，巨噬细胞激活后主要通过iNOS和COX-2活性的上调和白细胞的浸润抑制了肠道平滑肌的收缩能力。
阻断iNOS和COX-2后可观察到肌条的正常收缩，相似的结果在iNOS和COX-2缺失的小鼠模型亦可观察到[21-23]。
这表明NO、PGs，包括PGE2在炎症肠段及神经肌肉功能中所起的作用。
POI是术后整个肠道运动的减弱，包括没有接触手术的区域，因此必定存在其他机制参与到炎症过程中。
在小鼠POI模型中，小肠手术可引起未接触手术的胃排空延迟。
而使用神经节阻断剂胍乙啶（guanethidine）和六烃己胺（hexamethonium）阻断胃的抑制性神经传入后可观察到正常的胃排空现象。
这表明局部的炎症反应激活了一种肾上腺素能抑制性通路，促使整个胃肠道的抑制性运动反射，导致整个胃肠道运动功能的紊乱。
在术后肠道炎症反应后24小时，可观察到脊髓、脑干中c-fos表达的增加和脊髓传入神经活动的增加[24]，在POI，局部的炎症反应可能通过激活抑制性肾上腺素能神经通路来抑制未接触手术区域的胃肠运动，从而影响其它胃肠道神经肌肉的功能。
这表明肠道炎症和神经反射之间有着密不可分的相互作用。
4 手术麻醉及相关药物的作用研究表明，麻醉剂及镇痛剂，尤其是阿片类药物的使用可减缓胃肠动力（通过u阿片类受体）。
激活内源性或外源性μ受体均可抑制胃肠道动力，因此阻断阿片受体的胃肠道周围效应可促进POI恢复。
