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脓毒症患者的液体复苏策略脓毒症（sepsis）是指机体在感染状态下出现的一系列反应，严重脓毒症（severe sepsis）定义为脓毒症合并了脏器功能不全，如果脓毒症伴有休克等表现则称为脓毒症性休克（septic shock）。
无论是严重脓毒症还是脓毒症性休克均是当今危重症医学面临的具有挑战性的疾病，其病死率高达15% ~50%。
大量的研究证实，发病最初的数小时内及时、恰当的治疗可以明显改善患者的临床表现。
2002年的巴塞罗那宣言倡导全球的拯救脓毒症运动（surviving sepsis campaign，SSC）希望通过提高临床医师对严重脓毒症和感染性休克的认识达到降低病死率的目的，2004年公布了第一版SSC的指南，并在2008年基于新的研究证据进一步更新，2012年美国休斯顿危重症年会针对上述指南再次予以更新如液体复苏、血糖控制、ARDS、APC等。
但是无论指南如何修订，复苏治疗始终成为永恒的话题，而且新指南强调了早期发现和认识严重脓毒症的同时应该将复苏做得更早。
一、脓毒症及脓毒症性休克相关定义：脓毒症性休克诊断标准：①临床上有明确的感染；②有全身炎症反应综合症的（SIRS）表现；③收缩压（SBP）<90 mm Hg，平均动脉压（MAP）<70 mm Hg或者成人SBP在原有的基础上下降超过40 mm Hg或低于同年龄正常值两个标准差且不存在其他引起血压下降的原因。
与脓毒症性休克相关的概念定义全身炎症反应综合症（SIRS）非特异性损伤引起的临床反应，符合下列两种或两种以上的表现：①体温>38.3。
C或<36。
C；②心率>90次/分；③呼吸频率>20次/分或<12次/分；④白细胞>12000/mm3或<4000mm3，或幼稚细胞>10%全身性感染或脓毒症（sepsis）由感染引起的SIRS严重全身性感染或严重脓毒症（severe sepsis）全身性感染伴有两个或两个以上器官功能不全或组织灌注不良；循环、肾脏、呼吸、肝脏、血液、中枢性神经等系统出现功能障碍感染性休克或脓毒症性休克(Septic shock)全身性感染导致的低血压(充分的容量复苏仍存在组织灌注异常)二、严重脓毒症合并脏器功能不全的诊断指标合并下列情况之一者即为严重脓毒症：血乳酸高于正常值；充分复苏后至少两个小时仍显示尿量< 0.5 ml/kg/hr；不是肺炎引起的急性肺损伤PaO2/FiO2< 250；血肌酐> 2.0 mg/dl (176.8µmol/l)；总胆红素> 2mg/dl (34.2µmol/l)；血小板计数< 100,000µl；凝血功能紊乱INR> 1.5。
(医学课件)脓毒症液体复苏2023-10-26CATALOGUE目录•脓毒症概述•脓毒症液体复苏的必要性•脓毒症液体复苏的方法•脓毒症液体复苏的监测与评估•脓毒症液体复苏的并发症与处理•脓毒症液体复苏的案例分享与讨论01脓毒症概述脓毒症定义脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性炎症。
脓毒症定义脓毒症的起源脓毒症的概念起源于19世纪，当时人们发现化脓性病菌可以导致远隔感染部位出现相似的炎症反应。
随着医学的发展，人们对脓毒症的认识逐渐深入。
脓毒症的命名最初，脓毒症被命名为“败血症”，后来这一名称被弃用，而用“脓毒症”来命名。
这一名称反映了这一疾病的主要特征，即化脓性病菌在血流中繁殖并扩散至其他组织或器官。
脓毒症的分类与分型脓毒症的分类01根据病菌种类和感染部位的不同，脓毒症可分为不同的类型。
其中，肺脓毒症和脑脓毒症是最为常见的两种类型。
肺脓毒症02肺脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后，通过血流扩散至肺部，引起肺炎、肺脓肿等病变。
这种类型的脓毒症通常由吸入污染的空气或呕吐物引起。
脑脓毒症03脑脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后，通过血流扩散至脑部，引起脑膜炎、脑炎等病变。
这种类型的脓毒症通常由感染的脑组织或脑脊液引起。
脓毒症的病因主要是化脓性病菌侵入血流后，在血流中大量繁殖并扩散至其他组织或器官。
这些病菌通常来自皮肤、口腔、呼吸道等部位。
病因当化脓性病菌侵入血流后，它们会在血流中繁殖并释放出大量的炎症介质和细胞因子，导致机体出现炎症反应。
这些炎症介质和细胞因子会进一步刺激机体产生更多的炎症反应，从而形成恶性循环。
同时，这些炎症介质和细胞因子也会导致血管通透性增加，使血液中的液体渗出到组织或器官中，导致组织或器官水肿。
这种情况通常会导致血压下降、休克等严重后果。
病理生理脓毒症的病因与病理生理02脓毒症液体复苏的必要性脓毒症可能导致组织灌注不足，影响重要脏器的功能。
脓毒症中的液体复苏病理生理学机制公式一：MAP同时受心输出量(CO)影响和外周血管阻力(SVR)影响，那，CO是由心率(HR)及每搏量(SV)决定，每搏量又与前负荷成正相关，根据frank-starling曲线，只有在上升支的时候，增加前负荷才能有效提高每搏量，而不导致血管外肺水增加。
那我们知道，影响前负荷的主要是回心血量(VR)。
公式二：回心血量等于体循环平均充盈压(Pms)与CVP之差与外周循环阻力(RVR)的比值；Pms由张力性容量决定，通过补液或使用升压药物可使非张力容量转换成张力容量，从而提高体循环平均充盈压，达到增加回心血量及前负荷的目的！补液后，对外周循环阻力没有影响或说影响很小。
那如果体循环平均充盈压的变化大于CVP的变化的话，回心血量增加，CO增加；但是，如果补液后对于体循环平均充盈压的变化等于cvp的变化，甚至小于cvp的变化的话，那，这补液治疗不仅不会增加CO，甚至会导致CO下降，那我们就认为这样的补液治疗是无效的，甚至有害的！当脓毒症炎症反应时的大量炎症因子的释放增加，以及容量过负荷导致利尿肽的释放增加，都会引起多糖包被的破坏及脱落，导致血管通透性增大，发生血管渗漏、舒张，间隙水肿，并影响淋巴回流，最终导致低血容量的发生。
发在脓毒症及脓毒性休克时，过度的炎症反应引起NO及前列环素释放，血管内皮及多糖包被破坏、脱落，以及心脏功能障碍，导致动静脉血管扩张、通透性增加，及心脏收缩、舒张功能异常。
从而不可避免的出现前负荷↓、后负荷↓、泵功能衰竭。
最终导致氧输送减少，代谢废物堆积、器官衰竭、死亡的结局！液体复苏策略0.9%氯化钠注射液(NS)所含钠和氯均高于血浆正常范围，尤其是氯，多个研究也显示过多氯化物的输入会影响凝血、增加肾损害和病死率等，所以生理盐水并不生理！而后两者平衡液，离子成分更接近生理状态，并因为其中含有有机酸，具有一定缓冲作用。
所以，平衡液比生理盐水更适合脓毒症的液体复苏。
