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(医学课件)脓毒症液体复苏2023-10-26CATALOGUE目录•脓毒症概述•脓毒症液体复苏的必要性•脓毒症液体复苏的方法•脓毒症液体复苏的监测与评估•脓毒症液体复苏的并发症与处理•脓毒症液体复苏的案例分享与讨论01脓毒症概述脓毒症定义脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性炎症。
脓毒症定义脓毒症的起源脓毒症的概念起源于19世纪，当时人们发现化脓性病菌可以导致远隔感染部位出现相似的炎症反应。
随着医学的发展，人们对脓毒症的认识逐渐深入。
脓毒症的命名最初，脓毒症被命名为“败血症”，后来这一名称被弃用，而用“脓毒症”来命名。
这一名称反映了这一疾病的主要特征，即化脓性病菌在血流中繁殖并扩散至其他组织或器官。
脓毒症的分类与分型脓毒症的分类01根据病菌种类和感染部位的不同，脓毒症可分为不同的类型。
其中，肺脓毒症和脑脓毒症是最为常见的两种类型。
肺脓毒症02肺脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后，通过血流扩散至肺部，引起肺炎、肺脓肿等病变。
这种类型的脓毒症通常由吸入污染的空气或呕吐物引起。
脑脓毒症03脑脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后，通过血流扩散至脑部，引起脑膜炎、脑炎等病变。
这种类型的脓毒症通常由感染的脑组织或脑脊液引起。
脓毒症的病因主要是化脓性病菌侵入血流后，在血流中大量繁殖并扩散至其他组织或器官。
这些病菌通常来自皮肤、口腔、呼吸道等部位。
病因当化脓性病菌侵入血流后，它们会在血流中繁殖并释放出大量的炎症介质和细胞因子，导致机体出现炎症反应。
这些炎症介质和细胞因子会进一步刺激机体产生更多的炎症反应，从而形成恶性循环。
同时，这些炎症介质和细胞因子也会导致血管通透性增加，使血液中的液体渗出到组织或器官中，导致组织或器官水肿。
这种情况通常会导致血压下降、休克等严重后果。
病理生理脓毒症的病因与病理生理02脓毒症液体复苏的必要性脓毒症可能导致组织灌注不足，影响重要脏器的功能。
严重脓毒症的液体复苏火凤凰翻译组作品要点液体复苏是严重脓毒症和感染性休克患者复苏的基石。
液体应被视为药物，治疗脓毒症时要考虑它的类型，剂量，补液持续时间等问题。
晶体液仍然是脓毒症复苏中首选的液体。
平衡液可能优于生理盐水和胶体。
应知道经验性液体负荷和容量负荷试验（fluidchallenge）评估容量反应性之间的区别，这是非常重要的。
过度和不加区别的液体输注会增加器官功能障碍和严重脓毒症及感染性休克患者的死亡率。
序言静脉输液治疗开始于1832年，Thomas Latta 医生把“2打兰的氯化物，2 scruples 的碳酸盐和苏打，6盎司的水”输给伦敦6个霍乱引起低血容量性休克的患者。
Latta 医生描述重复小剂量给于他的特殊液体后患者“脉搏立即恢复，呼吸改善”。
自从 Latta博士的最初描述后，液体复苏已成为严重脓毒症和脓毒性休克的早期和积极治疗的基石。
然而，最佳液体的组成，剂量，危重病人的液体给予率这些基本问题仍然存在。
2001年，Rivers与同事发表了具有里程碑意义的早期目标导向治疗（EGDT）试验，试验中接受积极的静脉输液治疗作为针对特定血流动力学终点的复苏的一个组成部分，在脓毒症患者中表现出显著的改善死亡率。
在EGDT试验中，静脉输液治疗以中心静脉压（CVP）的一个预定的值来管理。
自EGDT的发表以来，在脓毒症患者中液体复苏的方法已发生重大变化。
但是，积极的液体复苏能导致容量超负荷和器官功能障碍并增加病人死亡率。
此外，CVP已被证明是血管内容量状态和液体反应性不可靠的的标志物。
在3个最近的随机试验设计比较EGDT与现有常规治疗，使用CVP指导液体治疗没有改善死亡率，而且，液体治疗追求特定CVP作为目标容易导致容量超负荷。
此外，过度输液的潜在危害、选择液体的组成可能会影响到以病人为中心的结局。
具体而言，在0.9%生理盐水中氯离子的超生理浓度对肺、循环、胃肠、凝血和肾脏系统有不良影响。
对这些不利影响的认识提高了对脓毒症复苏阶段的认识并聚焦于适当液体管理。
儿童脓毒性休克液体复苏完整版脓毒症或脓毒性休克是一个重大的全球健康问题，据估计，全球每年有120万例儿童脓毒症患者，每1000例5岁以下儿童患者中有6.3例死亡，因地域医疗水平差异，病死率在1%~25%［1］。
脓毒性休克是引起死亡的主要原因，最新的2024美国重症医学会（Society of Critical Care Medicine，SCCM）发布《2024年国际共识标准：儿童脓毒症及脓毒性休克》，此共识应用Phoenix脓毒症评分，将脓毒症定义为疑似或确诊的感染，伴Phoenix评分≥2分。
脓毒性休克定义为脓毒症伴有心血管功能障碍（Phoenix评分的心血管评分≥1分），即年龄相关的严重低血压、血乳酸值>5mmol/L或接受血管活性药物治疗［2］。
脓毒性休克与单独的脓毒症相比，往往有严重的循环、细胞和代谢异常，并且与更高的病死率相关［3-4］。
脓毒症的管理在循证医学证据上被持续更新，以求更大程度改变疾病预后、降低不良结局的发生风险。
当前指南建议，除了治疗原发病、尽早使用抗生素和使用合理的血管活性药外，应实施血流动力学指导下的液体复苏策略［4］。
液体复苏疗法是脓毒症或脓毒性休克管理的基石之一［4］，对脓毒性休克的液体复苏虽然达成了全球共识，但对最理想、合理和优化的液体管理实践仍然存在一定争议。
本文希望结合脓毒性休克相关病理生理学特点、综合既往研究的液体复苏的评估及策略，以当前科学证据为基础，为同行提供一定的理论支持。
1 脓毒性休克液体复苏的病理生理学基础脓毒性休克属于感染导致外周血管阻力降低，有效循环血量不足，最终引发心脏前负荷减低及组织低灌注的临床综合征，属于分布性休克的经典类型。
分布性休克主要特征是交感系统活化，全身血管广泛舒张（血管平滑肌丧失反应）、外周血管麻痹（心脏后负荷降低）；同时，机体全身毛细血管内皮损伤以及血管内皮屏障功能的完整性丧失导致血管通透性增加，出现毛细血管渗漏，心脏前负荷进一步减少，诱发组织器官灌注不足导致器官功能障碍［5］。
