口腔组织病理笔记
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口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层:细胞核及细胞器消失,均质的角化蛋白(嗜酸性)2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平(嗜碱性)3、棘层:细胞体积大,层数最多,细胞内蛋白质合成最活跃(层次最多)4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞,有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层(增值) 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。
包括黑色素细胞、梅克尔细胞(位于基底层,触觉感受细胞)、和朗格汉斯细胞(位于基底层和棘层,免疫功能细胞)——因细胞不着色,称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化 棘层增厚明显,细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核2、角化不良(错角化)含义:在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种:一种为良性角化不良,指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现,如白斑;一种为恶性角化不良,见于重度异常增生,见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失;核质增加;上皮钉突呈滴状;细胞多形性;核分裂增多;棘层出现角化团4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂,细胞解离,形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿,胞浆呈空泡状,严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失, 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂,不易结痂皮 分类:按内容物(水疱、血疱、脓疱)按大小(5mm 为标准,大疱、小疱)疱疹:小的水疱聚集成簇. 7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏,未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润,可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷;完整性发生持续性缺损或破坏溃疡累及上皮层,不留瘢痕,累及粘膜下层,可留瘢痕9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常,范围局限,大小不一;不高起,不变厚,也无硬度的改变,可为暂时性或永久性如红斑(粘膜固有层的血管充血)、黑斑(基底层的黑色素细胞增多)10、丘疹消失后不留痕迹表现:①上皮增生;②浆液渗出;③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹,大小不等,针头或粟粒样大,红色或灰白色,质较硬 镜下:上皮增厚,表层可有过度正角化或过度不全角化,固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑(P208)癌前病变1、定义:指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能被诊断为其他任何疾病者。
是由成⽛组织(dentalformativetissue)即⽛源性上⽪、⽛源性间充质或⽛源性上⽪和间充质共同发⽣的⼀组肿瘤。
包括真性肿瘤和发育异常。
⽛源性肿瘤的组织学分类:据我国六院校⼝腔组织病理教研室统计资料,并参考WHO关于⽛源性肿瘤1992年的组织学分类 ⼀、⽛源性真性和⾮真性肿瘤 (⼀)良性 1.⽛源性上⽪性肿瘤 (1)成釉细胞瘤 (2)⽛源性鳞状细胞瘤 (3)⽛源性钙化上⽪瘤(Pindborg瘤) (4)⽛源性透明细胞瘤 2.⽛源性上⽪和外间充质性肿瘤,伴有或不伴有⽛齿硬组织形成 (1)成釉细胞纤维瘤 (2)成釉细胞纤维-⽛本质瘤(⽛本质瘤)和成釉细胞纤维⽛瘤 (3)⽛成釉细胞瘤 (4)⽛源性腺样瘤 (5)⽛源性钙化囊肿 (6)混合性⽛瘤 (7)组合性⽛瘤 3.⽛源性外间充质性肿瘤,含或不含⾮活跃性⽛源性上⽪ (1)⽛源性纤维瘤 (2)粘液瘤(⽛源性粘液瘤,粘液纤维瘤) (3)良性成⽛⾻质细胞瘤(成⽛⾻质细胞瘤,真性⽛⾻质瘤) (⼆)恶性 1.⽛源性癌 (1)恶性成釉细胞瘤 (2)原发性⾻内癌 (3)其他⽛源性上⽪性肿瘤的恶性型 (4)⽛源性囊肿恶变 2.⽛源性⾁瘤 (1)成釉细胞纤维⾁瘤(成釉细胞⾁瘤) (2)成釉细胞纤维⽛本质⾁瘤和成釉细胞纤维-⽛⾁瘤 3.⽛源性癌⾁瘤 ⼆、与⾻相关的真性肿瘤和病损 (⼀)⾻源性真性肿瘤 ⽛⾻质-⾻化纤维瘤(⽛⾻质化纤维瘤,⾻化纤维瘤) (⼆)⾮肿瘤性⾻病 1.颌⾻纤维异常增殖征 2.⽛⾻质-⾻纤维异常增殖症 (1)根尖周⽛⾻质纤维异常增殖症 (2)巨⼤型⽛⾻质瘤(家族性多发性⽛⾻质瘤) (3)其他⽛⾻质-⾻异常增殖症 3.家族性颌⾻多囊病[⼩天使脸样病(cherubism)] 4.中⼼性巨细胞⾁芽肿 5.动脉瘤性⾻囊肿 6.孤⽴性⾻囊肿(创伤性,单纯性,出⾎性⾻囊肿) (三)其他肿瘤 婴⼉⿊⾊素神经外胚瘤(⾊素性突变瘤) ⼀、成釉细胞瘤(ameloblastoma) 是良性⽛源性上⽪性多形性肿瘤,但有局部侵袭性,是常见的⽛源性肿瘤,据国内六院校⼝腔病理教研室的统计资料,占⽛源性肿瘤的59.3%,1979年Falkson⾸先报道,1927年Churchill正式命名。
口腔组织病理学笔记讲义--第十八章牙源性肿瘤是由成牙组织(dentalformativetissue)即牙源性上皮、牙源性间充质或牙源性上皮和间充质共同发生的一组肿瘤。
包括真性肿瘤和发育异常。
牙源性肿瘤的组织学分类:据我国六院校口腔组织病理教研室统计资料,并参考WHO关于牙源性肿瘤1992年的组织学分类一、牙源性真性和非真性肿瘤(一)良性1.牙源性上皮性肿瘤(1)成釉细胞瘤(2)牙源性鳞状细胞瘤(3)牙源性钙化上皮瘤(Pindborg瘤)(4)牙源性透明细胞瘤2.牙源性上皮和外间充质性肿瘤,伴有或不伴有牙齿硬组织形成(1)成釉细胞纤维瘤(2)成釉细胞纤维-牙本质瘤(牙本质瘤)和成釉细胞纤维牙瘤(3)牙成釉细胞瘤(4)牙源性腺样瘤(5)牙源性钙化囊肿(6)混合性牙瘤(7)组合性牙瘤3.牙源性外间充质性肿瘤,含或不含非活跃性牙源性上皮(1)牙源性纤维瘤(2)粘液瘤(牙源性粘液瘤,粘液纤维瘤)(3)良性成牙骨质细胞瘤(成牙骨质细胞瘤,真性牙骨质瘤)(二)恶性1.牙源性癌(1)恶性成釉细胞瘤(2)原发性骨内癌(3)其他牙源性上皮性肿瘤的恶性型(4)牙源性囊肿恶变2.牙源性肉瘤(1)成釉细胞纤维肉瘤(成釉细胞肉瘤)(2)成釉细胞纤维牙本质肉瘤和成釉细胞纤维-牙肉瘤3.牙源性癌肉瘤二、与骨相关的真性肿瘤和病损(一)骨源性真性肿瘤牙骨质-骨化纤维瘤(牙骨质化纤维瘤,骨化纤维瘤)(二)非肿瘤性骨病1.颌骨纤维异常增殖征2.牙骨质-骨纤维异常增殖症(1)根尖周牙骨质纤维异常增殖症(2)巨大型牙骨质瘤(家族性多发性牙骨质瘤)(3)其他牙骨质-骨异常增殖症3.家族性颌骨多囊病[小天使脸样病(cherubism)]4.中心性巨细胞肉芽肿5.动脉瘤性骨囊肿6.孤立性骨囊肿(创伤性,单纯性,出血性骨囊肿)(三)其他肿瘤婴儿黑色素神经外胚瘤(色素性突变瘤)一、成釉细胞瘤(ameloblastoma)是良性牙源性上皮性多形性肿瘤,但有局部侵袭性,是常见的牙源性肿瘤,据国内六院校口腔病理教研室的统计资料,占牙源性肿瘤的59.3%,1979年Falkson首先报道,1927年Churchill正式命名。
口腔基础考研笔记(一)时间:2014-03-18 02:46:02 来源:研大口腔考研1.口腔颌面部发育基本在胚胎期完成.腭部发育在胎儿期完成.2.N嵴C迁移开始的标志是C间粘附分子N-钙粘蛋白结合部位转化为H-钙粘蛋白结合部位3在模式发育中起主要作用的是Hox基因4面部的发育畸形主要发生在胚胎第6至第7周的面突联合期5面部的发育畸形常见的有唇裂,面裂等6鼻腭N的通道:前腭突和側腭突联合的中心,留下切牙管或鼻腭管,为~7腭部发育异常有:腭裂,颌裂8涎腺的上皮条索终末膨大区的C是干C,它们将分化为腺泡C和导管C.肌上皮C也来自这些干C并与腺泡C同时发育.上皮末端膨大区部分C最终分化为闰管C,成为腺泡C,导管C和肌上皮C的干C9腮腺导管的开口:最初在上颌第一乳磨牙相对的颊粘膜处;在3~4岁时位于上颌第二乳磨牙相对的颊粘膜;12岁时为于上颌第一恒磨牙相对的颊粘膜处;成人时在上颌第二恒磨牙相对的颊粘磨处10胚胎第12W后黑色素C和朗格汉斯C出现,梅克尔C出现在第16W11牙胚的组成:1)成釉器:起源于口腔外胚层,形成釉质2)牙乳头:起源于外胚间叶,形成牙髓和牙本质3)牙囊:起源于外胚间叶,形成牙骨质,牙周膜和固有牙槽骨12凋亡在口腔颌面部发育的意义:1)在牙胚形成过程中,内釉上皮C凋亡抑制C过度增生2)在组织形成期,C凋亡起着清除衰老的C保持牙胚的正常活动3)在乳恒牙交替的过程中,牙周膜吸收也存在着凋亡4)在腭形成的过程中,腭突上皮C发生凋亡有助于腭突的相互融合,面突其他组织中也存在着凋亡13牙本质的形成:在钟状期的晚期,牙本质首先在邻近内釉上皮内凹面的牙乳头中形成,然后沿着牙尖的斜面向牙颈部扩展,直至整个牙冠部牙本质完全形成.在多尖牙中,牙本质独立地在牙尖部呈圆锥状一层一层有节律的沉积,最后互相融合,形成多尖牙牙冠部牙本质.牙本质的形成是由成牙本质C完成的14釉质形成包括两个阶段:即C分泌有机基质,并立即部分矿化;这一阶段完成之后,釉质进一步矿化,与此同时大部分有机基质和水被吸收15牙板的功能:1)乳牙的成釉器2)部分恒牙的成釉器3)形成继承性的牙板,恒磨牙的成釉器16成釉C突即托姆斯突,突起中含有:初级分泌颗粒和小泡,而C体仍含有丰富的合成蛋白的C 器17釉质矿化的调控是由成釉C调控18牙乳头诱导作用:1)外胚间叶组织诱导原始口腔上皮形成牙板和前庭板,牙板形成牙胚,前庭板形成口腔前庭沟2)内釉上皮诱导牙乳头C分化成牙本质C,进而形成牙本质3)牙本质C诱导内釉C形成成釉C,进而形成牙釉质4)上皮根鞘诱导牙囊C成为牙骨质C最后形成牙骨质5)牙乳头诱导非牙源性口腔上皮形成成釉器19上皮根鞘意义:上皮根鞘对于牙根的正常发育是很重要的,例如上皮根鞘的连续性受到破坏,或在根分叉处上皮隔的舌侧突起融合不全,则不能诱导分化出成牙本质C,而引起该处牙本质缺损,牙髓和牙周膜直接连通,这时形成侧支根管.另一方面,如果上皮根鞘在规定的时间没有发生断裂,仍附着在根部牙本质的表面,则牙囊的间充质C不能分化出成牙骨质C形成牙骨质.这样在牙根表面特别在牙颈部,牙本质暴露,引起牙颈部过敏20牙萌出的过程分为:萌出前期,萌出期,萌出后期口腔基础考研笔记(二)时间:2014-03-18 02:48:20 来源:研大口腔考研21釉柱的起自:起自于釉质牙本质界,贯穿釉质全层而达牙的表面.22釉柱的走行及排列:在窝沟处,釉柱由釉质牙本界向窝沟底部集中,呈放射状;而在近牙颈部,釉柱排列几乎呈水平状23釉柱的形态光镜所见及超微结构:.光镜下釉柱的横剖面呈鱼鳞状,电镜下观察呈球拍样,有一个近乎圆形较大的头部和一个较细长的尾部.头部朝咬合面方向,尾部朝牙颈方向.相邻釉柱均以头尾相嵌形式排列.不同部位釉质的釉柱横断面可有不同的形态表现24釉牙本质界方向:小凹突向牙本质,凹面向牙釉质25釉质最初形成时相关结构;釉梭,釉丛,釉板26牙本质组成:主要由牙本质小管,成牙本质C突起和C间质所组成27牙髓的C有:成牙本质C,成纤维C,组织C和未分化间充质C,树枝状C,淋巴C28牙髓中胶原纤维和嗜银纤维的分布:胶原纤维主要由Ⅰ型和Ⅲ型纤维以55:45的比例所组成,纤维交织成网状.嗜银纤维即网状纤维,为纤细的纤维,主要构成是Ⅲ型胶原蛋白,分布于牙髓C之间,也有Ⅳ型和Ⅴ型胶原29根据牙骨质中的C分布和来源可将牙骨质分为:无C无纤维牙骨质,无C外源性纤维牙骨质,无C固有纤维牙骨质,有C固有纤维牙骨质,有C混合性分层牙骨质30无C牙骨质和C牙骨质的分布:无C牙骨质分布于自牙颈部到近根尖1/3处,牙颈部往往全部由无C牙骨质所占据.C牙骨质常位于无C牙骨质的表面,或者C牙骨质和无C牙骨质交替排列.但在根尖部1/3可以全部为C牙骨质结合上皮的增龄变化:结合上皮在牙面上的位置因年龄而异,年轻时附着在釉质上,随年龄增长而向根方移动,中年以后多在牙骨质上31牙龈固有层胶原纤维可分为五组(包括分布,功能,走行):1)龈牙组:自牙颈部牙骨质向牙冠方向散开,止于游离龈和附着龈的固有层,广泛地分布在牙龈固有层中,是牙龈纤维中最多的一组.主要是牵引牙龈使其与牙紧密结合2)牙槽龈组:自牙槽嵴向牙冠方向展开,穿过固有层止于游离龈和附着龈的固有层中3)环行组:位于牙颈周围的游离龈中,呈环行排列,常与邻近的其他纤维束缠绕在一起,有助于游离龈附着在牙上4)牙骨膜组:自牙颈部的牙骨质,越过牙槽突外侧皮质骨骨膜,进入牙槽突,前庭肌和口底5)越隔组:是跨越牙槽中隔,连接相邻两牙的纤维,只存在于牙邻面,起于结合上皮根方的牙骨质,呈水平方向越过牙槽嵴,止于邻牙相同部位,保持牙弓上相邻两牙的接触,阻止其分离32牙周膜厚度为:0.15~0.38mm34牙周膜五组纤维的改变及功能:1)牙槽嵴组:功能是将牙向牙槽窝内牵引,对抗侧方力,保持牙直立2)水平组:是维持牙直力的主要力量,防止牙侧方移动3)斜行组:可将牙承受的咀嚼压力转变为牵引力,均匀地分散到牙槽骨上.并可限制牙的转动4)根尖组:具有固定牙根尖的作用,保护进出根尖孔的血管和N5)根间组:有防止牙根向冠方移动的作用35牙周上皮剩余的形态,分布及意义:1)分布:在牙周膜中2)形态:在光镜下C较小,立方或卵圆形,胞浆少,嗜碱染色.电镜观察上皮C有基底膜将C与牙周膜的基质分开,相邻C有桥粒相连,胞浆含有张力微丝和大量的核糖体3)意义:上皮增殖成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤的来源36牙周膜成牙骨质C的形态及分布:分布在邻近牙骨质的牙周膜中,C扁平,胞核圆或卵圆形.C平铺在根面上,在牙骨质形成时近似立方状37牙周膜成骨C的形态及分布:在骨形成时,邻近牙槽骨表面有许多成骨C,形态为立方状,胞核大,核仁明显,胞浆嗜碱性.静止期的成骨C为梭形38牙周膜破骨C的形态及分布:破骨C是多核巨C,胞核数目不等,胞浆嗜酸性,位于吸收陷窝内39固有牙槽骨的分布及结构:衬于牙槽窝内壁,包绕牙根与牙周膜相邻,在牙槽嵴处与外骨板相连.它是一层多孔的骨板又称筛状板.牙周膜的血管和N纤维穿过小孔进入骨髓腔中40束骨的分布:组织学上固有牙槽骨属于束骨,由含有粗大纤维的编织骨构成,其中包埋了大量的牙周膜纤维即穿通纤维.在邻近骨髓侧,骨板由哈弗S所构成,其外周有几层骨板呈同心圆排列,内有N和血管通过口腔组织病理考研笔记(一)时间:2014-03-18 02:38:58 来源:研大口腔考研1成釉器的发育分三个时期:蕾状期,帽状期,钟状期2绞釉的生理意义:可增强釉质对咬合力的抵抗3为什么要早期实行窝沟封闭:在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟内较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率4釉质牙骨质界:简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖5牙槽骨的生物学特性:1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡4)牙生理移动时牙槽骨的改建5)废用性萎缩6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性7少牙好发于:第三磨牙8对称性牙缺失最常累及:第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区11正中牙最常见于:多生牙12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙13小牙最常见于:上颌侧切牙14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌15发育性结合牙常累及:第二磨牙16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见18牙冠牙内陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙口腔组织病理考研笔记(二)时间:2014-03-18 02:41:17 来源:研大口腔考研21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出22牛牙症病变多见于:恒牙5先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显.23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为透明层,暗层,病损体部,表层26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型.溃疡型显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸润.上皮型肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来.此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死27根尖周肉芽肿的病理改变:1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿3)上皮性根尖周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过以下方式转化:A增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,进而发展成囊肿B增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变为囊肿C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿4)有部分年轻患者,抵抗力强,X线示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎28胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿29牙髓坏疽病理:若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称~这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色.牙髓坏死如未及时治疗,可导致根尖周炎30急性坏死溃疡性龈炎的主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体31剥脱性龈病损是哪些疾病在口腔中的表征:包括类天疱疮,扁平苔癣,天疱疮,红斑狼疮或其它大疱性疾病32活动期牙周炎的病理变化:1)牙面上可见不同程度的菌斑,软垢及牙石堆积2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症C 浸润,并见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内4)结合上皮向根方增殖,延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症C浸润5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丧失,大部已被炎症C取代6)牙槽骨出现活跃的破骨C性骨吸收陷窝,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收,破坏7)牙周膜的基质及胶原变性,降解,由于骨的吸收,破坏,导致牙周膜间隙增宽8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着33白斑的病理改变:上皮增生,有过度正角化或过度不全角化,或两者同时出现为混合角化,伴或不伴上皮异常增生.34上皮疣状增生的病理改变:上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生35上皮单纯性增生为良性病变,主要表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显和棘层增生,没有非典型性C.上皮钉突可伸长起且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层和粘膜下层有淋巴C,浆C 浸润,36癌前病变包括:白斑,红斑,粘膜良性淋巴组织增生病,扁平苔藓37扁平苔藓的病理变化:1)上皮为不全角化层,在粘膜发红的部位,则上皮表层无角化2)棘层增生较多,也有少数棘层萎缩3)上皮钉突显示不规则延长,少数上皮钉突下端变尖呈锯齿状4)基底C层液化变性,基底C排列紊乱,基底膜界限不清,明显者可形成上皮下庖5)粘膜固有层有密集的淋巴C浸润带,其浸润范围一般不达到粘膜下层6)在上皮的棘层,基底层或粘膜固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体或称Civatte小体,为均质性嗜酸性,可能是C凋亡的一种产物7)电镜观察可见基底C内线粒体和粗面内质网肿胀,胞浆内出现空泡,基底C和基膜间半桥粒数量减少,可见基膜增殖,断裂和脱位38慢性盘状红斑狼疮的病理变化:1)上皮表面有过度角化或不全角化,粒层明显,角化层可有剥脱,有时可见角质栓塞2)上皮棘层变薄,有时可见上皮钉突增生,伸长3)基底C发生液化,变性,上皮与固有层之间可形成裂隙和小水庖,基底膜不清晰4)上皮下结缔组织内有淋巴C浸润,主要为T细胞5)cap扩张,管腔不整,血管内可见玻璃样血栓,血管周围有类纤维蛋白沉积,管周有淋巴C浸润6)胶原纤维发生类纤维蛋白变性,纤维水肿,断裂7)基底膜区域有一条翠绿色的荧光带,又称之为狼疮带8)采用间接免疫荧光技术,可以检测患者自身循环抗体存在的情况及其滴度的改变39天庖疮与良性粘膜类天庖疮的共同点:1)都是口腔的庖性疾患2)上皮下都有炎症C浸润3)均属自身免疫性疾病不同点:1) 天庖疮:A庖剥脱后,结缔组织面有乳头形成及基底C层覆盖B有棘层松解C庖壁薄D有周原扩展现象和尼氏征(+)E自身抗体滴度高F免疫荧光呈翠绿色鱼网状荧光带G上皮内庖2) 类天庖疮:A庖剥脱后,结缔组织面无乳头形成及基底C层覆盖B无棘层松解C庖壁厚,灰白D无周原扩展现象和尼氏征(+)E自身抗体滴度低F免疫荧光:翠绿色荧光带沿基底膜分布G上皮下庖.40与HIV感染密切相关的病变分类:口腔念珠菌病,口腔毛状白斑,HIV牙龈炎,HIV坏死性龈炎,HIV牙周炎,口腔Kaposi肉瘤,口腔非霍奇金淋巴瘤口腔考研组织病理学:牙体组织时间:2014-07-29 02:10:39 作者:研大考研来源:研大口腔考研牙体组织由釉质、牙本质、牙骨质和牙髓构成。
叙述嗜酸性淋巴肉芽肿的临床表现及病理变化。
临床:表现为缓慢增大的无痛性包块,可呈对称性。
患区皮肤瘙痒和色素沉着。
病理变化:嗜酸性粒细胞和淋巴细胞灶性或弥漫性浸润。
病变血管增生。
早期血管增生明显随病变的发展,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量增加,血管壁增厚,甚至呈洋葱皮样外观。
后期,纤维增生明显甚至呈瘢痕样,炎细胞减少。
简述口腔癌的病理分类及其组织学特点。
一、鳞状细胞癌基底膜不完整或完全缺失,肿瘤细胞向下浸润可分为高、中、低分化三级。
高分化(Ⅰ级):角化珠多,细胞明显中分化(Ⅱ级):角化珠少,细胞间桥不明显,细胞异型性较明显低分化(Ⅲ级):无角化及细胞间桥,细胞异型性明显二、疣状癌细胞缺乏恶性改变,上皮较大,具有厚乳头及明显角化,核分裂少仅位于基底层呈钝性、推进式突入间质,无周边浸润现象。
间质内密集淋巴细胞和浆细胞。
三、基底细胞样鳞状细胞癌肿瘤有基底样细胞和鳞状细胞构成,排列紧密,分叶状实行排列,有些小叶周边部细胞呈栅栏状排列。
多见粉刺样坏死本癌比鳞状细胞癌更有侵袭性。
四、乳头状鳞状细胞癌以外生性乳头状生长和预后良好为特征乳头状,有纤细的纤维血管轴心,表面覆以肿瘤性的、不成熟的基底样或多形性的细胞。
常见出血、坏死。
五、梭形细胞癌是一种双相肿瘤,由原位或侵袭性的鳞状细胞和恶性的梭形细胞构成。
25%的病例可转移至局部淋巴结,远处播散少见。
六、棘层松解性鳞状细胞癌较少见,生物学行为与鳞状细胞癌相似。
棘层松解,假的腔隙,假的腺管分化七、腺鳞癌腺癌+鳞癌预后不好,侵袭性强透明小体呈弓形,线状或环状,均质、嗜酸染色。
仅见于牙源性囊肿,可能为出血的缘故或上皮的产物。
蛤蟆肿指发生在口底的粘液囊肿。
与舌下腺及下颌下腺有关,临床上常表现为蓝白色透明肿胀,与青蛙肚子相似,腮裂囊肿和甲状舌管囊肿的肉眼及镜下结构特点。
腮裂囊肿肉眼:囊内容物为黄绿或棕色清亮液体,或含浓稠胶样、粘液样物。
镜下:衬里上皮:复层鳞状上皮,可伴或不伴角化,部分可内衬假复层柱状上皮。
口腔组织病理学知识点归纳引言口腔组织病理学是研究口腔疾病的发生、发展和变化规律的学科。
它涉及到口腔组织的正常结构和功能,以及病理变化对组织结构和功能的影响。
本文将从口腔组织病理学的基本概念、常见疾病和诊断方法等方面进行归纳总结。
一、基本概念1. 组织学组织学是研究组织的结构和功能的学科,它是病理学的基础。
口腔组织学是组织学中的一个分支,主要研究口腔组织的结构和功能。
2. 组织学分类根据不同的组织学特点,可将口腔组织分为上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织等。
3. 组织学变化组织学变化是指正常组织在病理状态下的改变,包括炎症、增生、萎缩、坏死等。
二、常见口腔组织疾病1. 牙齿疾病牙齿疾病是指影响牙齿健康的疾病,包括龋齿、牙周病、牙髓病等。
•龋齿是牙齿表面被酸蚀而形成的病变,主要由细菌引起。
•牙周病是指牙齿周围组织的炎症,常见的类型有牙龈炎、牙周炎、牙周脓肿等。
•牙髓病是指牙齿内部髓腔的炎症,常见的类型有髓炎、根尖周炎等。
2. 口腔黏膜疾病口腔黏膜疾病是指影响口腔黏膜健康的疾病,包括口疮、溃疡性口炎、白斑等。
•口疮是口腔黏膜表面的病变,常见的类型有阿弗他溃疡、单纯疱疹等。
•溃疡性口炎是指口腔黏膜出现溃疡的炎症,常见的类型有阿弗他溃疡、药物性溃疡等。
•白斑是指口腔黏膜出现白色斑块,常见的类型有白色苔藓、白色扁平苔藓等。
3. 口腔肿瘤口腔肿瘤是指口腔组织发生的肿瘤,包括良性肿瘤和恶性肿瘤。
•良性肿瘤是指不具有侵袭性和转移能力的肿瘤,如口腔纤维瘤、口腔血管瘤等。
•恶性肿瘤是指具有侵袭性和转移能力的肿瘤,如口腔鳞状细胞癌、口腔腺癌等。
4. 口腔感染口腔感染是指口腔组织感染的疾病,常见的感染包括牙周脓肿、颌面部蜂窝组织炎等。
•牙周脓肿是由牙周病菌引起的牙周组织感染,常见的类型有根尖周脓肿、牙周脓肿等。
•颌面部蜂窝组织炎是由细菌感染引起的颌面部软组织的炎症,常见的原因有牙源性和非牙源性感染。
三、口腔组织病理学的诊断方法1. 组织活检组织活检是通过取得患者口腔组织标本,经过特殊处理后进行显微镜下的观察和分析,以确定病变的性质和病理变化。
口腔组织病理学笔记口腔组织病理学笔记口腔组织病理学是研究口腔疾病的病理学分支,它主要研究口腔组织的正常结构和疾病变化。
了解口腔组织病理学对于临床医生正确诊断和治疗口腔疾病至关重要。
本篇笔记将重点介绍几种常见的口腔疾病及其病理改变。
1. 口腔溃疡:口腔溃疡是一种常见的口腔疾病。
根据病变范围和病程长短,可以分为单发溃疡和多发溃疡。
组织学上,口腔溃疡呈溃疡性炎症改变,炎性细胞浸润,出现黏膜表面的坏死和溃疡样改变。
常见的病因包括感染、口腔创伤、免疫系统异常等。
2. 牙龈炎:牙龈炎是牙周组织疾病中最常见的一种。
牙龈炎可分为急性和慢性两种类型。
急性牙龈炎组织学上表现为表面化脓和炎性细胞浸润,伴有血管扩张和水肿。
慢性牙龈炎则呈慢性炎症改变,出现炎性细胞浸润和纤维组织增生。
3. 牙齿龈结合处炎:牙齿龈结合处炎是一种较为常见的疾病,病因多种多样,如不良的口腔卫生习惯、牙菌斑和口垢的堆积等。
在组织学上,牙齿龈结合处炎呈现龈缘红肿、出血和疼痛等症状,组织中可见炎症细胞浸润和上皮增生,恶化时会出现骨质吸收。
4. 牙周病:牙周病是指包括牙周龈炎、牙周脓肿、牙周炎等的一类口腔疾病。
组织学上,牙周病主要表现为龈缘下龈沟的淋巴细胞和浆细胞浸润,龈下纤维组织的破坏和骨质吸收。
严重的牙周炎可能导致牙齿松动和脱落,严重影响口腔健康。
5. 口腔癌:口腔癌是一种恶性肿瘤,常见的类型有鳞状细胞癌和腺癌。
组织学上,口腔癌通常呈现为细胞异型性和细胞增生,细胞核变大、染色深,细胞形态不规则。
此外,癌细胞还会侵犯周围组织和淋巴结转移。
以上只是口腔组织病理学中的一些常见疾病例子,实际上还有很多其他因素可以导致组织病理学的改变。
了解这些病理学的改变是确诊和治疗口腔疾病的基础。
临床医生通过采集患者的组织标本进行病理学检查,可以准确地确定疾病的类型、程度和影响范围。
因此,熟悉口腔组织病理学对于口腔疾病的管理和治疗具有重要意义。
口腔组织病理学知识点一、知识概述《口腔组织病理学知识点》①基本定义:口腔组织病理学就是研究口腔组织和器官的正常结构、发育过程以及病理状态下的各种变化的一门学问。
简单说就是看口腔里正常和生病时组织是啥样、咋变的。
②重要程度:在口腔学里这可太重要了。
你要是不懂正常的,咋知道啥是不正常的呀?不管是当牙医看病,还是搞口腔研究,这都是基础。
③前置知识:得先有点生物学知识,知道细胞、组织这些基本东西咋回事。
就像盖房子,你得先知道砖头(细胞)咋砌成墙(组织),才能理解口腔里的事儿。
④应用价值:牙医在诊断疾病的时候,你看这人嘴里长个东西,是不是癌啊?靠啥判断?就靠口腔组织病理学的知识看这个东西的形态结构跟正常的有啥差别。
在治疗时也有用,比如补牙要知道牙齿结构,才能把材料补到合适地方。
二、知识体系①知识图谱:它在口腔学科里就像树根一样重要。
很多其他的口腔知识都是从这个基础长出去的枝叶,像口腔外科、口腔正畸啥的都跟它有关。
②关联知识:和口腔解剖学联系可紧密了,解剖学知道长啥样在那,病理学知道正常的坏了变成啥样。
还有生理学,知道正常功能,就能对比病理时功能受多大影响。
③重难点分析:- 掌握难度:说实话有点难,很多微观结构和细胞的病变不太好理解。
比如说癌细胞在口腔组织里的变化,那些微观结构改变可小了,得用显微镜看,比较抽象。
- 关键点:把正常结构搞清楚是关键。
比如牙齿有牙釉质、牙本质等好几层,你要是弄不清正常的每层结构啥样,病变时就蒙圈了。
④考点分析:在口腔医学考试中占比很大。
考查方式有选择题,给你个病理描述让你选疾病;还有简答题,让你说说某种口腔疾病的组织病理特征之类。
三、详细讲解- 【理论概念类】①概念辨析:- 正常的口腔组织像牙齿、牙龈等都有各自正常结构。
牙齿外边是硬邦邦的牙釉质,这是人体最硬的组织,保护里边的牙本质等结构。
- 病理情况下可能出现龋齿,按我的经验,龋齿就是细菌把牙釉质、牙本质腐蚀了。
病理改变包括牙齿颜色改变、质地变软等,用口腔组织病理学知识就能研究到底细菌对这些组织干了啥坏事。
叙述嗜酸性淋巴肉芽肿的临床表现及病理变化。
临床:表现为缓慢增大的无痛性包块,可呈对称性。
患区皮肤瘙痒和色素沉着。
病理变化:嗜酸性粒细胞和淋巴细胞灶性或弥漫性浸润。
病变血管增生。
早期血管增生明显随病变的发展,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数量增加,血管壁增厚,甚至呈洋葱皮样外观。
后期,纤维增生明显甚至呈瘢痕样,炎细胞减少。
简述口腔癌的病理分类及其组织学特点。
一、鳞状细胞癌基底膜不完整或完全缺失,肿瘤细胞向下浸润可分为高、中、低分化三级。
高分化(Ⅰ级):角化珠多,细胞明显中分化(Ⅱ级):角化珠少,细胞间桥不明显,细胞异型性较明显低分化(Ⅲ级):无角化及细胞间桥,细胞异型性明显二、疣状癌细胞缺乏恶性改变,上皮较大,具有厚乳头及明显角化,核分裂少仅位于基底层呈钝性、推进式突入间质,无周边浸润现象。
间质内密集淋巴细胞和浆细胞。
三、基底细胞样鳞状细胞癌肿瘤有基底样细胞和鳞状细胞构成,排列紧密,分叶状实行排列,有些小叶周边部细胞呈栅栏状排列。
多见粉刺样坏死本癌比鳞状细胞癌更有侵袭性。
四、乳头状鳞状细胞癌以外生性乳头状生长和预后良好为特征乳头状,有纤细的纤维血管轴心,表面覆以肿瘤性的、不成熟的基底样或多形性的细胞。
常见出血、坏死。
五、梭形细胞癌是一种双相肿瘤,由原位或侵袭性的鳞状细胞和恶性的梭形细胞构成。
25%的病例可转移至局部淋巴结,远处播散少见。
六、棘层松解性鳞状细胞癌较少见,生物学行为与鳞状细胞癌相似。
棘层松解,假的腔隙,假的腺管分化七、腺鳞癌腺癌+鳞癌预后不好,侵袭性强透明小体呈弓形,线状或环状,均质、嗜酸染色。
仅见于牙源性囊肿,可能为出血的缘故或上皮的产物。
蛤蟆肿指发生在口底的粘液囊肿。
与舌下腺及下颌下腺有关,临床上常表现为蓝白色透明肿胀,与青蛙肚子相似,腮裂囊肿和甲状舌管囊肿的肉眼及镜下结构特点。
腮裂囊肿肉眼:囊内容物为黄绿或棕色清亮液体,或含浓稠胶样、粘液样物。
镜下:衬里上皮:复层鳞状上皮,可伴或不伴角化,部分可内衬假复层柱状上皮。
囊壁:为纤维组织,内含大量淋巴样组织并形成淋巴滤泡。
甲状舌管囊肿肉眼:大小多为2-3cm,表面光滑,囊内容物为清亮粘液样物质,如继发感染则为脓性或粘液脓性内容物。
镜下:衬里上皮:为假复层柱状上皮,可有纤毛。
有时衬以复层鳞状上皮或呈现二者的过渡形态纤维性囊壁内偶见甲状腺或粘液腺组织。
偶有癌变者为乳头状癌。
舍格伦综合症的镜下改变。
镜下:病变从小叶中心开始。
1.早期淋巴细胞浸润于腺泡间,将腺泡分开2.病变严重时,小叶内腺泡全部消失,而为淋巴细胞、组织细胞所取代,但小叶外形轮廓仍保留。
3.小叶内缺乏纤维组织修复,这种表现可区别于腺体的其他慢性炎症。
4.小叶内导管增生,导管上皮增生形成实质性上皮团块,•称为“上皮肌上皮岛”。
细胞有泡状核5.上皮团块内可有嗜伊红无定形物质。
6.小叶内导管增生扩张,有的形成囊腔。
7.少数患者可发生恶性变:淋巴细胞及组织细胞异常增生可发生恶性淋巴瘤;上皮异常增生可发展为癌。
简述多形性腺瘤的组织来源、病理变化特点及生物学特点。
组织来源在组织结构上由上皮、变异肌上皮和粘液、粘液样物质及软骨样组织混合构成。
无细胞的多形性。
包膜情况不定病理变化特点组织像具有多形性或“混合性”特征,即肿瘤性上皮细胞与粘液样、软骨样组织混杂在一起。
1.上皮细胞呈腺管样排列,有时细胞增生成片状,胞浆透明。
管腔内常见上皮性粘液。
2.肌上皮细胞形成的实性条索与团片。
肌上皮细胞呈梭形、多角形或浆细胞样。
3.鳞状上皮化生在瘤组织内颇为常见。
4.上皮团块间见片状之粘液样组织与软骨样组织。
粘液样组织细胞少,呈星状,有细长突起互相连接。
酷似透明软骨的软骨细胞位于软骨“陷窝”内。
5.间质结缔组织不多,有时可见玻璃样变、钙化或骨化。
6.肿瘤的包膜大多数完整,少数包膜内有瘤细胞侵入或形成卫星瘤结。
生物学特点◆良性肿瘤◆包膜有时不完整、有时见瘤细胞浸润◆瘤细胞易种植生长,切除不彻底易复发◆病程长者或多次复发易恶变◆恶变指征:生长突然加快、出现神经浸润症状、肿瘤与周围组织粘连、破溃等(>5-10年,>4cm)牙源性钙化囊性瘤①病变呈囊性变,衬里上皮的基底细胞呈立方状或柱状,细胞核远离基底膜,浅层排列疏松的星形细胞。
②在衬里上皮和纤维囊可见影细胞,并有不同程度的钙化③基底层下方可见发育不良的牙本质或牙硬组织简述粘液表皮样癌的病理变化特点。
肉眼观察:低恶:无包膜,剖面灰白或粉红,有小囊腔,高恶:无包膜,界不清,剖面灰白,实性,囊腔少,常伴出血坏死镜下观察:肿瘤由表皮样细胞、粘液细胞和中间细胞构成。
试述腺样囊性癌病理特点、生物学行为。
病理特点肉眼:圆形或结节状,大小不等,直径2~4cm,无被膜向周围组织浸润,质稍硬,剖面灰白色,质地均匀,可见出血和囊性变光镜:缺乏异型性①导管内衬上皮细胞:立方状,卵圆形,大小较一致,胞浆少,核圆或卵圆,较大,深染;②变异肌上皮细胞:扁平状、梭形或不规则形。
1.腺样(筛状)型主要特点是肿瘤细胞团块内含有筛孔状囊样腔隙,似藕的断面,腔隙周围有基底膜样结构。
筛状结构为此瘤最经典的结构。
2.管状型肿瘤细胞形成小管状或条索状结构,管内层为导管细胞,外层为肿瘤性肌上皮细胞。
3.实性型细胞较小,胞浆少,嗜碱性,核分裂象多,排列成大小不一的团块,中心组织变性、坏死。
此型预后不好。
肿瘤间质常有玻璃样变性。
生物学行为此瘤为恶性,尽管细胞缺乏异型性,侵袭性强,易向神经,血管和骨浸润,术后常复发。
淋巴结转移少见,可发生血道转移。
组织发生:闰管或闰管储备细胞过度角化也称角化亢进,是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚,临床上为乳白色或灰白色角化不良也称错角化,棘层或基底层出现个别或一群细胞角化。
上皮异常增生上皮分化紊乱导致形态学改变,与非典型性不同。
胶样小体上皮的棘层,基底层或黏膜固有层中的圆形或卵圆形的嗜酸性小体,可能是细胞凋亡的产物疱疮细胞棘细胞松解,没有细胞间桥,细胞肿胀呈圆形,核深染,有胞浆晕环绕核周围,上皮内疱形成肖曼小体巨噬细胞的涵体,圆形或卵圆形,红染,大小10-100um,也可位于细胞外,周围可钙化,深蓝色简述上皮异性增生的表现1、上皮基底细胞极性消失2、出现一层以上基底样细胞3、上皮钉突呈滴状4、上皮层次紊乱5、有丝分裂相增加,可见少数异常有丝分裂6、上皮浅表1/2出现有丝分裂7、细胞多形性8、核浆比例增加9、细胞核浓染10、核仁增大11、细胞粘着力下降12、角化不良,即在棘细胞层中单个或成团细胞角化。
分轻、中、重度白斑的临床表现及病理表现。
临床表现部位:颊、舌粘膜最为多见口腔内高危险区:口底、舌腹部及舌侧缘性别:男性多见(13.5:1)外观:灰白色或乳白色斑块,界清,与粘膜平齐或略为高起,舌舔时有粗涩感。
均质型:平坦、起皱、呈细纹状或浮石状;非均质型:疣状、结节、溃疡或红斑样成分病理表现1.上皮过度正角化/过度不全角化/混合角化2.粒层明显或不明显3.棘层增生4.基底细胞排列整齐,基底膜完整5.固有层和粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞浸润。
6.部分白斑伴有上皮异性增生,分为上皮单纯性增生和上皮疣状增生龈增生多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病,又称为增生性龈炎龈袋又称假性牙周袋。
牙槽骨尚无明显的吸收,牙槽骨的高度未丧失牙龈组织由于炎症性增生、肿大,导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋。
活动期牙周炎的病理变化。
1.牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积2.牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分。
3.沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症细胞浸润,并见一部炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内。
4.结合上皮向根方增殖、延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症细胞5.沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失,大部已被炎症细胞取代。
6.牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。
牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。
7.牙周膜的基质及胶原变性、降解,由于骨的吸收、破坏,导致牙周膜间隙增宽。
8.深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着根尖周炎发生在牙根尖周组织的炎症性疾病,绝大多数继发于牙髓病。
严重者可引起颌骨骨髓炎慢性根尖肉芽肿的基本病理变化与转归病理变化早期:一般慢性炎改变;炎性肉芽组织:周界清楚,新生的毛细血管、成纤维细胞和浸润的各类急慢性炎症细胞构成,还可见泡沫细胞、含铁血黄素和胆固醇晶体沉积及多核巨细胞。
肉芽组织外周常有纤维结缔组织包绕。
根尖牙骨质和牙槽骨有吸收。
根尖肉芽肿内可见增生上皮团或上皮条索病理转归1.病变缩小:机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织纤维成份增多,牙槽骨和根尖牙骨质吸收暂停或出现修复。
病变扩大:当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,则炎症加重,浸润炎症细胞增多,破骨细胞被激活,牙槽骨及根尖牙骨质出现吸收。
2.转化急性牙槽脓肿:根尖肉芽肿体积过大,营养不足,使肉芽肿中心发生液化、坏死,形成脓肿;可急性发作,变为慢性根尖周脓肿:脓肿在相应的根尖区牙龈上形成龈窦管,引流后形成。
因此,临床上常出现反复疼痛,肿胀的病史。
3. 转化成根尖囊肿:(1)增生的上皮团中心部分由于营养障碍、液化变性、透压增高吸引周围组织液,使发展成囊肿(2)增生的上皮被覆脓腔,当炎症减轻后转变成囊肿(3)被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可发生退变坏死形成囊肿。
4.转变为致密性骨炎:部分年轻患者,抵抗力强,在轻微低毒刺激下,炎症减轻,肉芽肿中纤维增加,病变范围缩小;吸收后牙槽骨重新沉积,骨小梁增粗,髓腔缩小,骨密度增大,髓腔中纤维组织增生,散在慢性炎细胞浸润;吸收后根尖牙骨质也出现修复,过度沉积,出现牙骨质过度增厚。
X片示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清简述慢性根尖周脓肿、根尖肉芽肿和根尖囊肿的病理改变。
根尖周脓肿①根尖区牙周膜内脓肿形成②根尖牙骨质和牙槽骨有不同程度的吸收,可见破骨细胞③若拔除患牙,可见根尖有污秽的脓性分泌物粘附,根尖粗糙不平。
④脓液穿破牙槽骨及粘膜或皮肤,形成龈窦管或皮窦管。
根尖囊肿增生的上皮团中心部分由于营养障碍、液化变性、渗透压增高吸引周围组织液,使发展成囊肿牙髓息肉患牙穿髓孔大,根尖孔大,牙髓血运丰富,使增生的炎性牙髓组织呈息肉状充填龋洞或经穿髓孔突出。
成牙本质细胞空泡变性成牙本质细胞间液体积聚形成水泡。
牙髓钙化牙髓组织由于营养不良或组织变性并在此基础上钙盐沉积所形成的大小不等的钙化团牙髓网状萎缩牙髓细胞减少,纤维增多,呈现空网状结构牙髓纤维性变牙髓供血不足,牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚至消失,纤维成分增多。
急性牙髓炎的病理变化病理:1.急性浆液性牙髓炎血管扩张,通透性增加,血浆,纤维素渗出2.急性化脓性牙髓炎牙髓细胞及成牙本质细胞减少或消失,中性粒细胞浸润,中心坏死,脓肿形成/局限,或弥漫/牙髓坏死慢性增生性牙髓炎病理变化特征。