肝硬化失代偿
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代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的分界线
代偿期肝硬化又称为早期肝硬化,失代偿期则是肝硬化中晚期,肝硬化一般起病及病情进展缓慢,病情隐匿,潜伏期可达3~5年甚至10年以上,临床上常依据是否存在活动性肝炎,肝功能有否衰竭,门静脉高压是否已经形成而分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化,但需要指出的是二者之间并无严格的界限。
代偿期肝硬化:也称之为早期、隐匿期或静止期肝硬化。
病人虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀等症状,但无明显肝功能衰竭表现,一般血清白蛋白≥35 g/L,胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于60%,血清丙酮酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)轻度升高,γ-谷氨酰转肽酶也可轻度升高。
病人虽然可有门静脉高压症的表现,如轻度食管静脉曲张,但不出现腹水、上消化道出血及肝性脑病。
失代偿期肝硬化:亦称之为中晚期或活动期肝硬化。
病人有明显肝功能衰竭表现,如血清白蛋白<35g/L,且白蛋白与球蛋白比值小于1,黄疸明显,胆红素>35μmol/L,ALT及AST可以明显升高,也可以正常。
凝血酶原活动度小于60%,此时病人可出现腹水、上消化道出血及肝性脑病。
治疗肝硬化可有什么好方法?随着医疗技术的提高,越来越多的
疾病走出瓶颈,找到治疗的突破口,肝硬化也是如此。
目前解放军261医院采用以“BX修复细胞”为核心的靶向性细胞再生疗法治疗肝硬化效果显著,可以使坏死的肝细胞得到快速的修复,从而恢复肝脏的正常运作。
了解代偿期与失代偿期肝硬化肝硬化是一种由于长期的肝脏损伤和炎症引起的慢性肝病,其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性破坏,最终导致肝功能丧失。
在肝硬化的发展过程中,代偿期和失代偿期是两个重要的阶段。
了解这两个阶段对于患者的诊断、治疗和预后评估都具有重要意义。
1. 代偿期代偿期是指在肝硬化早期,肝脏仍然能够通过一系列代偿机制来维持其基本功能。
在这个阶段,肝脏受损但仍能正常工作,患者可能没有明显的症状或体征。
然而,这并不意味着疾病没有进展,而是肝脏通过增加肝细胞数量、改变肝脏内血液循环和代谢等方式来弥补功能损失。
在代偿期,肝硬化的诊断主要依靠临床症状、体征和实验室检查。
常见的症状包括乏力、食欲不振、腹胀、消化不良等,体征可能包括肝大、脾大、腹水等。
实验室检查可以发现肝功能异常,如血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)升高,血清白蛋白降低等。
治疗方面,代偿期的肝硬化主要通过控制病因、改善生活方式和药物治疗来延缓疾病进展。
例如,对于病毒性肝炎引起的肝硬化,抗病毒治疗可以减少炎症和肝损伤,从而延缓疾病进展。
此外,患者需要遵循健康饮食、戒酒戒烟、定期复查等建议,以保持肝脏功能的稳定。
2. 失代偿期失代偿期是肝硬化进展到晚期的阶段,此时肝脏的功能已经丧失到无法维持正常生理代谢的程度。
患者的症状和体征明显加重,疾病对身体的影响也更为严重。
常见的症状包括黄疸、肝性脑病、肝肾综合征等,体征可能包括腹水、肝脾明显肿大等。
在失代偿期,肝功能的丧失使得患者需要接受更积极的治疗。
这可能包括肝移植、药物治疗、减轻症状的措施等。
肝移植是最有效的治疗方法,可以恢复患者的肝功能,但由于供体的限制和手术风险,只有部分患者可以进行此项手术。
药物治疗主要是通过控制病因、减轻症状和预防并发症来改善患者的生活质量。
总结起来,了解代偿期与失代偿期对于肝硬化患者的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
代偿期是肝硬化早期,肝脏通过代偿机制来维持其基本功能;而失代偿期是肝硬化晚期,肝脏功能丧失到无法维持正常生理代谢的程度。
肝硬化失代偿期的患者寿命有多久
不一定,但于危险期,我邻居大概10年前腹水加脾大,胃出血。
处于肝硬化绝对晚期。
现在还好好的,而我三叔早期肝硬化他还喝酒抽烟,两年不到就没有了,一定要保养,很重要很重要。
那些个偏方和中药千万不能吃,肯定死的快。
古人都知道肝病七分养,那些个都是骗钱的,包括药店的什么保肝丸。
等,,到一个三甲大医院先控制住腹水,如果有的话,病毒型肝硬化需要抗病毒费用不是很高,降酶。
去黄。
平时饮食多吃泥鳅,虾,瘦肉,补充蛋白,病人这个时候缺少的就是蛋白,白蛋白高了腹水自然就消了,还可以增加肝活性。
桑椹可以泡水喝可以辅助抗病毒好东西,便宜很,家周围有可以摘新鲜的吃。
另外那些个野鸡医院千万别去,可以去省人民医院,市人民医院。
一些医学院的附属医院。
总之无论是早期还是晚期,养肝比治肝效果会好很多。
当然除抗病毒和去黄降酶必要治疗,因为这些可以阻止肝硬化继续发展。
1。
慢性肝炎和肝硬化(失代偿期)准入标准(一)慢性肝炎急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。
发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。
为反映肝功能损害程度、慢性肝炎临床上可分为:(1)轻度:临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅1或2项轻度异常。
(2)中度:症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
(3)重度:有明显或持续的肝炎症状,如明显乏力、纳差、腹胀、便溏等,伴有肝病面容、黄疽、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门脉高压症者。
实验室检查血清ALT和域天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。
除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L、胆红素大于5倍正常值上限,凝血酶原活动度为60%—40%,胆碱酯酶<2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。
慢性肝炎的实验检查异常程度参考指标~≤≥><项目轻度中度重度━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ALT和/或AST(IU/L)≤正常3倍 >正常3倍 >正常3倍胆红素(μmol/L)≤正常2倍 >正常2~5倍 >正常5倍白蛋白(A)(g/L)≥35 <35~>32 ≤32 A/G ≥1.4 <1.4~>1.0 ≤1.0电泳γ球蛋白(%)≤21 >21~<26 ≥26凝血酶原活动度(PTA,%) >70 70~60 <60~>40胆碱酯酶(CHE,U/L) >5400 ≤5400~>4500 ≤4500(二)肝硬化(失代偿期)失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Chilb—PughB、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,明显黄疽,胆红素>35/anol~,ALT和Asr升高,凝血酶原活动度<60%。
可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
肝硬化失代偿期的临床表现2010-12-14 14:41【大中小】【我要纠错】肝硬化是护士/护师/主管护师考试中常遇到的知识点,医学教育网搜集整理肝硬化失代偿期的临床表现以便大家更好的掌握,下面我们看看详细内容:1、肝功能减退(1)全身症状和体征:一般状况较差,疲倦。
乏力、精神不振,营养状况较差消瘦,呈肝病面容,皮肤干枯粗糙,夜盲、水肿、舌炎、口角炎等。
(2)消化系统症状:食欲减退最为常见的症状,上腹饱胀,伴恶心呕吐,上述症状的出现与胃肠道淤血水肿、消化吸收功能紊乱和肠道菌群失调等因素有关。
(3)出血倾向和贫血由于肝合成凝血因子减少,脾功能亢进和毛细血管脆性增加,导致凝血功能障碍,常出现鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜,女性常医`学教育网原创有月经过多;由于营养不良,肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素,病人可有不同程度的贫血。
(4)内分泌失调1)雌激素增多,雄激素和糖皮质激素减少:男性病人常性欲减退,睾丸萎缩,毛发脱落及乳房发育;女性病人可有月经失调,闭经,不孕等,部分病人出现蜘蛛痣、肝掌。
2)醛固酮和抗利尿激素增多:尿少、水肿。
2、门静脉高压的临床表现门静脉高压三大症状为脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。
(1)脾大:有时可为巨脾。
(2)侧支循环的建立与开放。
临床上重要的侧支循环:1)食管下段和胃底静脉曲张。
2)腹壁静脉曲张。
3)痔核形成。
4)腹水是肝硬化肝功能失代偿期最为显著的临床表现。
形成原因:1)门静脉压力增高。
2)低清蛋白血症。
3)肝淋巴液生成过多。
4)抗利尿激素分泌增多。
5)继发性醛固酮增多。
6)肾脏因素。
肝硬化肝功能失代偿期目录肝硬化肝硬化失代偿期症状肝硬化患者症状肝硬化肝功能失代偿期门静脉高压的表现编辑本段肝硬化肝硬化肝功能代偿期的意思就是指肝脏不依赖药物或其他的方式支持,凭借肝脏自身剩余功能,仍然可以承担身体的机能需求。
(就好比:100个人在工作,现在有20个人生病了,于是100人的工作量全部要剩余的80个人来做,虽然累一点,不过仍然能够很好的完成),所以一般肝功能无明显变化,可以像正常人一样生活,此时积极地做一些治疗保健工作,改变不良习惯等,可以有效地防止肝硬化的进一步发展,保持肝功能稳定。
肝脏功能正常,供给人体能量就充足,使人精力充沛,胜任繁重的工作,负荷生活的重担。
有些肝硬化患者,肝功能稳定,仍可基本承受工作和生活的能量消耗,这是代偿期,肝硬化代偿期的病人从工作能力和强度上说和正常人区别不大。
代偿期肝硬化患者,如果经过治疗,肝硬化不再继续发展,肝功保持正常,乙肝病毒复制指标阴性,这是肝硬化的最好状态,可以正常工作,这种状态生活和生命质量良好,寿命与健康人无明显差别。
编辑本段肝硬化失代偿期症状肝硬化的起病和发展过程一般较缓慢,也可能隐伏数年之久不发展,当肝硬化发展到一定的程度则会超出起代偿能力,而出现肝硬化失代偿期的表现,肝硬化失代偿期的临床表现:1.全身肝硬化失代偿期症状。
一般此肝硬化失代偿期症状与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,肝硬化失代偿期重症者衰弱而卧床不起。
皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑。
常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等肝硬化失代偿期症状。
肝硬化失代偿期可有不规则低热,可能原因为肝细胞坏死;肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等肝硬化失代偿期原因引起。
2.消化道肝硬化失代偿期症状。
肝硬化失代偿期食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心、甚至呕吐,肝硬化失代偿期对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起腹泻。
肝硬化失代偿期患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍,晚期可出现中毒性鼓肠。
上述肝硬化失代偿期症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症,消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。
半数以上肝硬化失代偿期患者有轻度黄疸,少数肝硬化失代偿期患者有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
3.出血倾向及贫血肝硬化失代偿期症状。
肝硬化失代偿期常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。
肝硬化失代偿期出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退,脾功亢进所致血小板减少,和毛细血管脆性增加亦有关。
肝硬化失代偿期患者尚有不同程度的贫血,多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。
4.内分泌失调肝硬化失代偿期症状。
肝硬化失代偿期内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多,该肝硬化失代偿期症状主因肝功能减退对其灭能作用减弱,而在体内蓄积、尿中排泄增多;肝硬化失代偿期雌激素增多时,通过反馈机制抑制垂体前叶机能,从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的机能,致使雄性激素减少,肾上腺皮质激素有时也减少。
编辑本段肝硬化患者症状肝硬化患者大部分可无症状或症状较轻,常缺乏特异性。
可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状。
其中以乏力和食欲不振出现较早,且较突出。
上述症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息后可缓解。
全身状况一般无异常,体征不明显,肝脏不肿大或轻度肿大,部分患者伴有脾肿大,并可出现蜘蛛痔和肝掌。
肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常。
此时是治疗肝硬化的最佳时机,积极保养、治疗可防止肝硬化向失代偿期进一步发展,甚至部分患者可以达到逆转肝硬化、肝纤维化的目的。
治疗肝硬化现在还没有绝对有效的治疗药物,河北中医肝病医院对肝硬化的治疗目标是:通过中西医结合治疗和患者积极配合治疗,加强保养,延缓和降低肝功能失代偿、保护和恢复肝功能,调整蛋白比值,阻断和逆转肝纤维化、肝硬化,防止肝衰竭和肝细胞癌的出现,提高生存质量,延长患者受命,减少病死率。
编辑本段肝硬化肝功能失代偿期门静脉高压的表现肝硬化肝功能失代偿期均可出现门静脉高压的表现:1.腹水是最突出的临床表现。
腹水出现以前,常发生肠内胀气,有腹水后腹壁紧张度增加,患者直立时下腹部饱满,仰卧时则腹部两侧膨隆呈蛙腹状。
大量腹水使腹压增高时,脐受压而突出形成脐疝。
叩诊有移动性浊音,大量腹水可有液波震颤。
大量腹水使横膈抬高和运动受限,可发生呼吸困难和心悸。
腹水压迫下腔静脉可引起肾淤血和下肢水肿。
部分患者因大量腹水使腹压增高,腹水通过膈肌变薄的孔道和胸膜淋巴管漏入胸腔,可产生胸水。
2.侧支循环的建立与开放门静脉高压时,静脉回流受阻,使门静脉与腔静脉之间形成侧支循环,临床上重要的侧支循环有三条:(1)食管和胃底静脉曲张:系门静脉系统的胃冠状静脉和腔静脉系统的食管静脉形成侧支。
经奇静脉回流入上腔静脉产生食管下端和胃底黏膜下静脉曲张,如粗糙食物、胃酸侵蚀或腹内压突然升高,可致曲张静脉破裂出血,表现为呕血、黑粪、休克,甚至肝性脑病,严重时可危及生命。
(2)腹壁静脉曲张:门静脉高压使脐静脉重新开放与腹壁静脉形成侧支,使脐周腹壁静脉曲张,脐以上腹壁静脉血流经胸壁静脉和腋静脉回流人上腔静脉,脐以下腹壁静脉经大隐静脉,髂外静脉回流入下腔静脉,在剑突下,脐周腹壁静脉曲张处可听到静脉连续性潺潺声。
高度腹壁静脉曲张外观可呈水母头状。
(3)痔静脉曲张:门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠下静脉和肛门静脉吻合成侧支,明显扩张形成痔核,破裂时引起便血。
3.脾肿大门静脉高压时,脾脏由于慢性淤血,脾索纤维增生而轻、中度肿大,脾肿大时可伴脾功能亢进,全血细胞减少。
当发生上消化道出血时,脾脏可暂时缩小。
当发生脾周围炎时,可出现左上腹隐痛和脾区摩擦感和摩擦音。