一例肝硬化失代偿期患者的病例分析

肺结核涂阳初治合并乙肝后肝硬化失代偿期病人的抗结核治疗1例病例报告摘要】目的：探讨肺结核合并肝硬化的抗结核治疗。

方法：回顾1例肺结核涂阳初治合并乙肝后肝硬化失代偿期病人的病历，讨论是否存在误诊，查找相关文献，探讨抗结核治疗方案，总结经验教训。

结果：这1例乙肝后肝硬化失代偿期病人在被诊断为“肺结核涂阳初治”前，有1次住院，当时诊断为“肝性胸水”，应修正为“结核性胸膜炎”，当时未抗痨，延误了病情，直到该病人出现了活动性肺结核才抗痨。

该病人经过其他医生的抗痨治疗，疗效不佳，等转到笔者手里，才给予调整合适的抗痨方案，将肺结核治愈。

结论：临床诊断应全面，不能误诊、漏诊，应重视实验室检查结果对诊断的作用。

笔者认为应及时根据病人的实际病情，严密监测肝肾功能、血常规等实验室检查，并及时调整合适的抗痨方案，才能获得比较满意的疗效。

【中图分类号】R521 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）35-0376-031.前言肺结核合并肝硬化的治疗，一直是临床医学的难点，一般医生都选择保守治疗。

如何治疗该类疾病，笔者做了一些探讨。

病例介绍：某病人，男，1939年出生，多次住院。

2007-8-22住院，情况如下。

主诉及现病史：患者10余天前无明显诱因下出现腹胀、胸闷、干咳，伴乏力、纳差、尿量减少。

既往史：2000年发现乙肝后肝硬化（失代偿期）。

体格检查：体温 37℃脉搏 74次/分呼吸 16次/分血压 90/60mmHg。

轻度贫血貌，全身皮肤粘膜轻度黄染，有肝掌，面颈部可见数枚蜘蛛痣。

右侧胸壁肋间隙增宽，右侧呼吸动度弱，语颤右侧偏弱，左肺叩诊呈清音，右中下肺叩诊呈浊音，左肺及右上肺呼吸音清，右中下肺呼吸音消失，两肺未闻及明显啰音。

腹略膨隆，腹壁静脉轻度曲张。

腹软，肝肋下3cm，质地Ⅱ度，脾肋下5cm，质地Ⅱ度。

全腹轻度压痛，肝区无叩击痛，移动性浊音阳性。

实验室及器械检查：B超：“肝硬化伴右叶多发囊肿，少量腹水伴胆囊壁水肿，脾肿大，右胸腔中至大量积液”。

肝硬化的病例分析报告肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织的弥漫性纤维化、假小叶形成和再生结节出现，导致肝脏的正常结构和功能受到严重损害。

本文将通过对一个具体病例的详细分析，探讨肝硬化的病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预后情况。

一、病例介绍患者_____，男性，55 岁，因“反复腹胀、乏力 3 年，加重伴双下肢水肿 1 周”入院。

患者 3 年前无明显诱因出现腹胀、乏力，食欲减退，未予重视。

近1 周上述症状加重，并出现双下肢水肿，遂来我院就诊。

二、既往病史患者有长期大量饮酒史，每日饮酒量约 250g，持续 20 余年。

否认肝炎病史，无药物过敏史，无家族性遗传疾病史。

三、临床症状与体征患者神志清楚，但精神萎靡。

全身皮肤及巩膜轻度黄染，可见肝掌及蜘蛛痣。

腹部膨隆，呈蛙状腹，有移动性浊音，腹壁静脉曲张。

肝肋下未触及，脾肋下 3cm，质硬。

双下肢凹陷性水肿。

四、辅助检查1、实验室检查：肝功能显示谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）轻度升高，白蛋白降低，球蛋白升高，白球比例倒置。

胆红素升高，以直接胆红素为主。

凝血功能检查显示凝血酶原时间延长。

血常规检查示白细胞、血小板减少。

2、影像学检查：腹部 B 超显示肝脏体积缩小，表面凹凸不平，回声增粗增强，分布不均匀。

门静脉增宽，脾大，腹腔内大量积液。

3、胃镜检查：可见食管胃底静脉曲张。

五、诊断综合患者的病史、症状、体征以及辅助检查结果，诊断为酒精性肝硬化失代偿期。

六、病因分析长期大量饮酒是导致该患者肝硬化的主要原因。

酒精及其代谢产物乙醛对肝细胞有直接毒性作用，可引起肝细胞脂肪变性、坏死和炎症反应。

反复的肝细胞损伤和修复过程，导致肝纤维化和肝硬化的发生。

七、治疗方案1、一般治疗：患者卧床休息，增加营养，给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。

限制水钠摄入，每日盐摄入量不超过 2g，水摄入量不超过 1000ml。

2、保肝治疗：使用甘草酸二铵、多烯磷脂酰胆碱等药物保护肝细胞，改善肝功能。

临床药师对1例肝硬化失代偿期患者医嘱合理性的分析郝艳（张家港市第二人民医院，江苏张家港215631）【摘要】目的通过对1例患者医嘱合理性的分析，促进肝硬化失代偿期患者安全、合理、有效用药。

方法回顾性点评分析1例肝硬化失代偿期患者医嘱的合理性。

结果该例肝硬化失代偿期患者医嘱存在联合用药品种、门冬氨酸鸟氨酸溶媒、维生素K 1给药剂量、用药疗程不合理等问题。

结论临床药师在工作中应注重提高自身医药学专业知识，掌握疾病治疗指南或专家共识，参与常见病、多发病临床路径的制定，参与患者最佳用药方案的制定，保证临床用药安全准确。

【关键词】临床药师肝硬化失代偿期医嘱合理性分析中图分类号：R5文献标识码：A文章编号：1672-1721（2021）05-0717-02DOI ：10.19435/j.1672-1721.2021.05.067据有关资料显示，肝硬化年发病率为17/10万，主要发病人群为20～50岁青壮年，对国民经济发展造成重大影响。

晚期肝硬化患者可罹患各种致命性并发症，在疾病死亡原因中据前列[1]。

因此，必须加强对肝硬化及其并发症防治的研究及规范诊疗，现报告1例肝硬化患者失代偿期药物治疗合理性分析，为优化临床合理用药提供参考。

1病史摘要患者，女性，79岁，患者1年前无明显诱因下出现双下肢水肿，遂于2017年7月28日于外院查腹部B 超，考虑肝硬化，予以口服药对症治疗后出院。

期间因双下肢反复水肿于外院行利尿消肿、保肝、补充白蛋白治疗。

病程中，患者有食欲不振，无呕血便血，无咳嗽咳痰，无尿频、尿急、尿痛，无皮疹关节痛。

现患者为进一步诊治，拟以“肝硬化”收治入院。

入院查体:体温（T ）37℃；脉博（P ）78次/min ；呼吸（R ）18次/min ，血压（BP ）104/70mm Hg 。

意识清楚，推入病房，皮肤黏膜有色素沉着，无明显黄染，无出血点、紫癜，肝掌，颈肩部可见蜘蛛痣等，眼睑无水肿，腹平软，腹围95cm ，未见明显胃肠蠕动波，腹壁静脉无曲张，肝脾触诊欠满意，双下肢水肿（++），其余无特殊。

入院诊断：1.乙肝后肝硬化失代偿期；
2.腹水；
3.自发性腹膜炎；
4.低蛋白血症。

诊治经过：根据病史资料及入院诊断，给予脱氧核苷酸钠护肝、头孢唑肟钠抗感染、补液、利尿等对症治疗，并补充
1.呋塞米40mg，口服，每日1次；
3.头孢唑肟钠2g+生理盐水100ml，静
肝硬化失代偿期的主要表现为肝细胞功能减退以及门静脉高压。

在肝细胞功能减退方面，患者大多伴随不同程度的乏力、体重减轻、蜘蛛痣、肝掌、面色晦暗以及毛细血管扩张等症状，部分患者还会出现厌食、腹胀，对脂肪以及蛋白质类食物的整体耐受性较差。

轻微反应表现为腹泻，随着疾病的持续进展，会逐渐表现出中毒性肠麻痹等问题。

此外，乙肝后肝硬化失代偿期会影响机体凝血酶原和其他凝血因子合成，在脾功能亢进的情况下，血小板可能减少，表现为鼻出血、牙龈出血或者呕血等。

部分男性患者可出现性欲减退、乳房增大，女。

肝硬化的病例分析报告一、病例介绍患者_____，男性，55 岁，因“腹胀、乏力 3 个月，加重伴双下肢水肿 1 周”入院。

患者 20 年前有乙肝病史，未规律治疗。

饮酒史 30 年，平均每日饮酒约 200ml。

入院查体：神志清楚，精神差，面色晦暗，皮肤巩膜轻度黄染，可见肝掌及蜘蛛痣。

心肺未见明显异常。

腹部膨隆，腹壁静脉曲张，移动性浊音阳性，肝肋下未触及，脾肋下 3cm，质韧。

双下肢凹陷性水肿。

实验室检查：血常规示白细胞 30×10⁹/L，血小板 50×10⁹/L。

肝功能：谷丙转氨酶 80 U/L，谷草转氨酶 100 U/L，总胆红素50 μmol/L，直接胆红素25 μmol/L，白蛋白 25 g/L。

乙肝五项：乙肝表面抗原（＋）、乙肝 e 抗原（＋）、乙肝核心抗体（＋）。

凝血功能：凝血酶原时间延长。

腹部 B 超：肝脏体积缩小，表面凹凸不平，回声增粗增强，脾大，腹腔大量积液。

二、诊断分析根据患者的病史、临床表现、体征及辅助检查，诊断为肝硬化（失代偿期）明确。

1、病因诊断：患者有乙肝病史 20 年，且长期大量饮酒，乙肝病毒感染和酒精是导致肝硬化的主要原因。

2、临床表现：腹胀、乏力、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、腹水、脾大及双下肢水肿等，均符合肝硬化失代偿期的表现。

3、实验室检查：肝功能异常，白蛋白降低，胆红素升高，凝血功能障碍，白细胞及血小板减少，提示肝脏合成功能下降，肝细胞受损，脾功能亢进。

4、影像学检查：B 超显示肝脏体积缩小，表面不光滑，回声改变，以及脾大、腹水，进一步支持肝硬化的诊断。

三、治疗方案1、一般治疗：患者应卧床休息，减少体力消耗，增加肝脏血流量。

饮食方面，给予高热量、高蛋白质、高维生素且易消化的食物，严格限制水和钠的摄入。

2、抗病毒治疗：给予恩替卡韦分散片抗病毒，抑制乙肝病毒复制，减轻肝细胞炎症和坏死，延缓肝硬化的进展。

3、保肝治疗：使用复方甘草酸苷注射液、多烯磷脂酰胆碱胶囊等药物，保护肝细胞，改善肝功能。

一例肝硬化失代偿期患者的病例分析简介：肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其最终阶段为失代偿期。

失代偿期是指肝硬化患者出现多种严重并发症，丧失肝脏的大部分功能。

本文将通过分析一例肝硬化失代偿期患者的病例，讨论其病情特点、并发症及处理方法。

病历数据：患者基本信息：男性，53岁入院原因：食管静脉曲张破裂导致呕血不止既往病史：肝硬化（已确诊6年），乙型肝炎病毒携带者主诉：咯血、黄疸、乏力体格检查：体温：37.5℃；脉搏：88次/分；呼吸：20次/分；血压：120/80 mm Hg扪及腹部明显肝大、脾大；腹水波动感觉阳性。

实验室检查：血常规：白细胞计数11×10^9/L，血红蛋白80g/L，血小板计数70×10^9/L肝功能：谷丙转氨酶112 U/L，谷草转氨酶55 U/L，总胆红素3.5mg/dL，直接胆红素1.8 mg/dL，血清白蛋白28 g/L，国际标准化比值1.6凝血功能：凝血酶原时间延长肝炎病毒指标：乙型肝炎e抗原阳性，乙型肝炎表面抗体阴性超声检查：肝脏明显缩小，有多个表面结节，脾脏肿大，腹水明显诊断：肝硬化失代偿期，乙型肝炎病毒携带者，食管静脉曲张失血分析及处理：1.食管静脉曲张失血：该患者由于肝硬化导致门静脉高压，引发食管静脉曲张。

溃疡形成或破裂导致呕血，属于紧急情况，需要迅速进行止血治疗，发现食管静脉曲张破裂后立即进行内镜下静脉曲张带套扎术或硬化疗法。

2.黄疸及肝功能异常：患者的黄疸及肝功能异常可能与肝脏功能衰竭有关。

给予保守治疗，包括低蛋白饮食、口服肝保护药物（如维生素E、尿苷）等。

3.凝血功能异常：肝硬化导致肝脏合成凝血因子受损，患者容易出现凝血障碍。

可以给予新鲜冰冻血浆或凝血因子浓缩物来纠正凝血功能异常。

4.腹水：腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症，导致腹部胀痛、呼吸困难等。

在治疗上，可以根据腹水的量来决定是否进行腹水穿刺或适当限盐饮食。

预后和随访：由于该患者已处于肝硬化失代偿期，预后较差。

一例肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张病例讨论摘要：对本院1例肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张患者的临床资料进行回顾性分析，对其诊断过程和依据进行回顾并总结，以为临床诊断和治疗此类疾病提供一定的参考。

关键词：肝硬化失代偿期；脾大；食管胃底静脉曲张肝硬化(hepatic sclerosis)是一种临床常见的慢性进行性肝病，可由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害[1]。

主要临床表现为肝功能损害和门脉高压症，且会累及全身多系统，在肝硬化晚期常会出现上消化道出血、肝性脑病，继发性感染等并发症。

肝硬化失代偿期是肝硬化发展到晚期的症状表现，常指肝硬化发展到一定的程度，超出了肝功能的代偿能力临床上出现显著的病理变化，主要表现为肝功能损害，有门脉高压，脾大，腹水、肝性脑病或上消化道出血。

肝硬化一旦发展到了失代偿期，就说明病情已经非常严重,威胁到了患者的生命安全。

患者肝硬化时其脾脏血液回流因门静脉高压而受到阻碍，导致脾脏逐渐肿大[2]，同时也会发生增生性肿大，肿大的脾脏通常是正常人脾脏的2～3倍，质地较硬，无压痛。

消化系统疾病中常见的并发症之一为急性消化道出血，而其中因肝硬变失代偿引起的食管或胃底静脉曲张破裂出血对患者的健康威胁极大，严重时常会危及生命[3]。

为使患者得到及时有效的治疗，必须对患者进行准确的诊断，本院收治了一例肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张的患者，现将其临床资料进行如下回顾总结。

1 病例分析患者，男性，已婚，62岁，汉族。

主因：腹痛，腹胀20天于2016年-11-05日入院。

患者于入院前20天无明显诱因出现腹痛，以上腹部为主，为间断性隐痛，不放散、能忍受，腹胀，伴纳差、乏力、双下肢水肿、皮肤黄染，无瘙痒，无恶心、呕吐及便血，无厌油腻，无意识障碍，无少尿。

入院出步诊断：（1）肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张；（2）小肝癌待除外。

其他辅助检查：MRCP示：（1）胆囊增大；（2）肝内胆管、胆总管及胰管轻度扩张。