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肝硬化再代偿得评价标准
评价肝硬化再代偿的标准通常包括以下几个方面：
1. 肝功能指标：包括血清胆红素、血清蛋白、血清氨基转移酶（ALT、AST）等指标。
这些指标可以反映肝脏的合成和排泄
功能。
2. 凝血功能：包括血小板计数、纤维蛋白原、凝血酶原时间等指标。
肝硬化患者常常会伴随凝血功能障碍，因此这些指标可以反映肝脏的凝血功能。
3. 腹水：肝硬化再代偿阶段常常伴随着腹水的发生，因此评价标准可以包括腹水的程度和症状的变化。
4. 转氨酶水平：肝硬化再代偿阶段，肝脏受损导致肝功能不全，血液中转氨酶水平会升高，所以可以通过测定转氨酶水平来评价肝硬化的程度。
5. 肝功能血清学参数：如肝脏功能评价指标Child-Pugh（C-P）评分，将腹水、血清胆红素、蛋白质合成功能、腹水平均压和严重程度、颅外表现、肠系膜静脉受累、肝性脑病严重程度等各项指标进行评分，得出总分，根据总分可以评估肝硬化的严重程度。
这些评价标准可以帮助医生判断肝硬化再代偿阶段患者的肝脏功能和病情严重程度，指导治疗和决策是否需要肝移植等进一步治疗措施。
了解代偿期与失代偿期肝硬化肝硬化是一种由于长期的肝脏损伤和炎症引起的慢性肝病，其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性破坏，最终导致肝功能丧失。
在肝硬化的发展过程中，代偿期和失代偿期是两个重要的阶段。
了解这两个阶段对于患者的诊断、治疗和预后评估都具有重要意义。
1. 代偿期代偿期是指在肝硬化早期，肝脏仍然能够通过一系列代偿机制来维持其基本功能。
在这个阶段，肝脏受损但仍能正常工作，患者可能没有明显的症状或体征。
然而，这并不意味着疾病没有进展，而是肝脏通过增加肝细胞数量、改变肝脏内血液循环和代谢等方式来弥补功能损失。
在代偿期，肝硬化的诊断主要依靠临床症状、体征和实验室检查。
常见的症状包括乏力、食欲不振、腹胀、消化不良等，体征可能包括肝大、脾大、腹水等。
实验室检查可以发现肝功能异常，如血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）升高，血清白蛋白降低等。
治疗方面，代偿期的肝硬化主要通过控制病因、改善生活方式和药物治疗来延缓疾病进展。
例如，对于病毒性肝炎引起的肝硬化，抗病毒治疗可以减少炎症和肝损伤，从而延缓疾病进展。
此外，患者需要遵循健康饮食、戒酒戒烟、定期复查等建议，以保持肝脏功能的稳定。
2. 失代偿期失代偿期是肝硬化进展到晚期的阶段，此时肝脏的功能已经丧失到无法维持正常生理代谢的程度。
患者的症状和体征明显加重，疾病对身体的影响也更为严重。
常见的症状包括黄疸、肝性脑病、肝肾综合征等，体征可能包括腹水、肝脾明显肿大等。
在失代偿期，肝功能的丧失使得患者需要接受更积极的治疗。
这可能包括肝移植、药物治疗、减轻症状的措施等。
肝移植是最有效的治疗方法，可以恢复患者的肝功能，但由于供体的限制和手术风险，只有部分患者可以进行此项手术。
药物治疗主要是通过控制病因、减轻症状和预防并发症来改善患者的生活质量。
总结起来，了解代偿期与失代偿期对于肝硬化患者的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
代偿期是肝硬化早期，肝脏通过代偿机制来维持其基本功能；而失代偿期是肝硬化晚期，肝脏功能丧失到无法维持正常生理代谢的程度。
肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。
01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。
门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。
当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。
2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。
门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。
1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。
其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。
肝硬化失代偿期关于《肝硬化失代偿期》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
常见的疾病有很多，不一样的病症、发病原因、治疗方法全是不一样的，因而在医治疾患前，对这种也是需要开展非常好的了解，促使医治的情况下，全是能够挑选好的方式，那肝硬化失代偿期是什么原因呢，这一肝硬化晚期的主要表现，这种出現那样状况后，病人也是需要留意各个方面。
很多人对肝硬化失代偿期并不了解，那样状况出現后，医治上全是要挑选多种多样治疗方法，并且这类病人在饮食搭配上，也是要留意，要挑选非常容易消化吸收的食材。
肝硬化失代偿期：肝硬化失代偿期便是肝硬化晚期的症状表现，一般指肝硬化发展趋势到一定水平，超过肝功能检查的偿还工作能力，临床医学有显著的临床表现。
具体表现为肝功能检查危害，有门静脉高压，脾大，肝腹水、肝性脑病或上消化道出血，这一阶段称为肝硬化失代偿期。
发病原因造成肝硬化的发病原因许多，在我国以病毒性肝炎更为普遍，海外则以酒精中毒占多数。
1、病毒性肝炎：关键为乙型肝炎病毒性肝炎，次之为丙型或乙型肝炎加丁型重合感染和戊型一般不发展趋势为肝硬化。
2、日本国吸血虫病：在我国长江下游吸血虫病时兴区多见。
反复或长期性感染吸血虫病者，，幼虫以及毒副作用物质在肝脏汇管区刺激性结缔组织增生，造成肝纤维化和门静脉高压，称之为吸血虫病性纤维化工艺。
3、酒精中毒：长期性很多醉酒者，乙醇以及正中间新陈代谢物质(溴化氢)立即危害肝脏，减少对一些毒副作用物质的抵抗能力，嗜酒引发的长期性营养成分失衡也对肝脏起一定的危害功效。
4、药品或有机化学有害物质：长期服用一些药品如双醋酚丁、羟基多吧等可造成中毒性肝炎，最后演化为肝硬化。
5、胆汁淤积症：持续存有肝外胆管阻塞或肝內胆沉积时，浓度较高的的胆汁酸和总胆红素对肝脏有危害功效，肝脏转性坏死，化学纤维组织增生，造成肝硬化。
6、漫性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉堵塞等使肝脏长期性积血，肝脏氧气不足、坏死和结缔组织增生，最终发展趋势为肝硬化。
肝硬化失代偿期常见的疾病有很多，不同的疾病症状、病因、治疗方法都是不同的，因此在治疗疾病前，对这些也是需要进行很好的认识，使得治疗的时候，都是可以选择好的方法，那肝硬化失代偿期是怎么回事呢，这个肝硬化晚期的表现，这些出现这样情况后，患者也是需要注意多方面。
很多人对肝硬化失代偿期并不了解，这样情况出现后，治疗上都是要选择多种治疗方法，而且这类患者在饮食上，也是要注意，要选择容易消化的食物。
★肝硬化失代偿期：肝硬化失代偿期就是肝硬化晚期的症状表现，一般指肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，临床有明显的病理变化。
主要表现为肝功能损害，有门脉高压，脾大，腹水、肝性脑病或上消化道出血，这个时期叫做肝硬化失代偿期。
★病因引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见，国外则以酒精中毒居多。
1、病毒性肝炎：主要为乙型病毒性肝炎，其次为丙型或乙型加丁型重叠感染和戊型一般不发展为肝硬化。
2、日本血吸虫病：我国长江流域血吸虫病流行区多见。
反复或长期感染血吸虫病者，，虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生，导致肝纤维化和门脉高压，称为血吸虫病性纤维化。
3、酒精中毒：长期大量饮酒者，酒精及其中间代谢产物(乙醛)直接损害肝细胞，降低对某些毒性物质的抵抗力，酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定的损害作用。
4、药物或化学毒物：长期服用某些药物如双醋酚丁、甲基多吧等可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。
5、胆汁淤积：持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆淤积时，高浓度的胆汁酸和胆红素对肝细胞有损害作用，肝细胞变性坏死，纤维组织增生，导致肝硬化。
6、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞等使肝脏长期淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，最后发展为肝硬化。
以上就是对肝硬化失代偿期详细介绍，这类疾病对人体健康的损害是很大的，这类疾病的治疗，在方法上药物是最佳选择，不过对患者病因不同，治疗方式也是有着一些区别，这也是需要根据医生的建议选择适合患者的治疗方法。
失代偿期肝硬化诊疗规范诊断失代偿期肝硬化诊断依据：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B 超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。
肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。
代偿期肝硬化的临床诊断常有困难，对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切随访，注意肝脾情况及肝功能试验的变化，如发现肝硬度增加，或有脾大，或肝功能异常变化，B超检查显示肝实质回声不均等变化，应注意早期肝硬化，必要时肝穿刺活检可获确诊。
完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症，如“乙型病毒性肝炎肝硬化(失代偿期)，大结节性，合并食管静脉曲张破裂出血”的诊断。
同时，对肝脏储备功能的评估不但有助预后估计，且对治疗方案的选择具有重要意义，临床常用Child_Pugh分级来评估。
改良Child-Pugh肝功能分级方案指标异常程度的分数1 2 3脑病无1～2度3～4度腹水无轻中等胆红素（mg/dl）1～2 2～3 >3白蛋白(g/dl) >3.5 2.8～3.5 ＜2.8凝血酶原时间延长(秒) 1～4 4～6 >6PBC时胆红素（mg/dl）1～4 4～10 >10 注：5～6分属A级；7～9分为B级；10～15分为C级。
鉴别诊断1．肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。
2．腹水的鉴别诊断腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。
根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。
3．肝硬化并发症的鉴别诊断如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。
治疗本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。
(一)一般治疗1．休息代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息，失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。
2．饮食以高热量、高蛋白(肝性脑病时饮食限制蛋白质)和维生素丰富而易消化的食物为原则。
盐和水的摄入视病情调整。
禁酒，忌用对肝有损害药物。
有食管静脉曲张者避免进食粗糙、坚硬食物。
3．支持疗法病情重、进食少、营养状况差的患者，可通过静脉纠正水电解质平衡，适当补充营养，视情况输注白蛋白或血浆。
(二)抗纤维化治疗尽管对抗纤维化进行了大量研究，目前尚无有肯定作用的药物。
事实上，治疗原发病，以防止起始病因所致的肝脏炎症坏死，即可一定程度上起到防止肝纤维化发展的作用。
对病毒复制活跃的病毒性肝炎肝硬化患者可予抗病毒治疗。
1．慢性乙型肝炎中华医学会肝病分会推荐治疗方案如下：(1) )肝功能代偿期乙型肝炎肝硬化患者，治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。
①拉米夫定：100mg，每日1次口服，无固定疗程，需长期应用。
②阿德福韦酯：对出现YMDD变异后病情加重的患者加用阿德福韦酯有较好效果，每日1次，10mg口服，无固定疗程，需长期应用。
③恩替卡韦：耐药率低，有效率高，无固定疗程，需长期应用。
④干扰素：因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。
如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。
(2)肝功能失代偿乙型肝炎肝硬化患者，治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。
干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，肝功能失代偿患者禁忌使用。
对于病毒复制活跃和炎症活动的肝功能失代偿肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可随意停药。
一旦发生耐药变异，应及时加用其他能治疗耐药变异病毒的核苷(酸)类似物。
2．慢性丙型肝炎积极抗病毒治疗可以减轻肝损害，延缓肝硬化的发展。
目前美国肝病学会推荐治疗方案如下：(1)肝功能代偿的肝硬化(Child_nlgh A级)患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。
方案如下：1)PEG-IFNa联合利巴韦林治疗方案：PEG-IFNa-2a 180μg每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林1000mg／d，至12周时检测HCV RNA：①如HCV RNA 下降幅度<2个对数级，则考虑停药。
②如HCV RNA定性检测为阴转，或低于定量法的最低检测界限，继续治疗至48周。
③如HCV RNA未转阴，但下降≥2个对数级，则继续治疗到24周。
如24周时HCV RNA转阴，可继续治疗到48周；如果24周时仍未转阴，则停药观察；2)普通干扰素联合利巴韦林治疗方案：IFNa3—5Mu，隔日1次肌内或皮下注射，联合口服利巴韦林1 000mg／d，建议治疗48周；3)不能耐受利巴韦林不良反应者的治疗方案：可单用普通IFNa、复合IFNa 或PEGIFN，方法同上。
(2)肝功能失代偿肝硬化患者，多难以耐受IFNa治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。
中医药治疗肝硬化历史悠久，一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。
(三)腹水的治疗治疗腹水不但可减轻症状，且可防止在腹水基础上发展的一系列并发症如SBP、肝肾综合征等。
1．限制钠和水的摄入钠摄入量限制在60～90mmol／d(相当于食盐1.5～2g ／d)。
限钠饮食和卧床休息是腹水的基础治疗，部分轻、中度腹水患者经此治疗可发生自发性利尿，腹水消退。
应用利尿剂时，可适当放宽钠摄人量。
有稀释性低钠血症(<125mmol／L)者，应同时限制水摄人，摄入水量在500～1 000ml／d。
2．利尿剂对上述基础治疗无效或腹水较大量者应使用利尿剂。
临床常用的利尿剂为螺内酯和呋塞米。
前者为潴钾利尿剂，单独长期大量使用可发生高钾血症；后者为排钾利尿剂，单独应用应同时补钾。
目前主张两药合用，既可加强疗效，又可减少不良反应。
先用螺内酯40～80mg／d，4～5天后视利尿效果加用呋塞米20～40mg／d，以后再视利尿效果分别逐步加大两药剂量(最大剂量螺内酯400mg／d，呋塞米160mg／d)。
理想的利尿效果为每天体重减轻0．3～0．5kg(无下肢水肿者)或0.8～1kg(有下肢水肿者)。
过猛的利尿会导致水电解质紊乱，严重者诱发肝性脑病和肝肾综合征。
因此，使用利尿剂时应监测体重变化及血生化。
3．提高血浆胶体渗透压对低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆，可通过提高胶体渗透压促进腹水消退。
4．难治性腹水的治疗难治性腹水(refractory ascites)定义为使用最大剂量利尿剂(螺内酯400mg／d加上呋塞米160mg／d)而腹水仍无减退。
对于利尿剂使用虽未达最大剂量，腹水无减退且反复诱发肝性脑炳、低钠血症、高钾血症或高氮质血症者亦被视为难治性腹水。
这表明患者对利尿剂反应差或不耐受，需辅以其他方法治疗。
判定为难治性腹水前应首先排除其他因素对利尿剂疗效的影响并予纠正，如水钠摄人限制不够、严重的水电解质紊乱(如低钾、低钠血症)、肾毒性药物的使用、SBP、原发性肝癌、门静脉血栓形成等。
难治性腹水患者发生肝肾综合征危险性很高，应予积极治疗。
难治性腹水的治疗可选择下列方法：(1)大量排放腹水加输注白蛋白：在1～2小时内放腹水4～6L，同时输注白蛋白8～10g／L腹水，继续使用适量利尿剂。
可重复进行。
此法对大量腹水患者，疗效比单纯加大利尿剂剂量效果要好，对部分难治性腹水患者有效。
但应注意不宜用于有严重凝血障碍、肝性脑病、上消化道出血等情况的患者。
(2)自身腹水浓缩回输：将抽出腹水经浓缩处理(超滤或透析)后再经静脉回输，起到清除腹水，保留蛋白，增加有效血容量的作用。
对难治性腹水有一定疗效。
在经济不富裕地区，此法用于治疗较大量的腹水可减少输注白蛋白的费用。
但注意，使用该法前必须对腹水进行常规、细菌培养和内毒素检查，感染性或癌性腹水不能回输。
不良反应包括发热、感染、DIC等。
(3)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)：是一种以血管介入的方法在肝内的门静脉分支与肝静脉分支间建立分流通道。
该法能有效降低门静脉压，可用于治疗门静脉压增高明显的难治性腹水，但易诱发肝性脑病，故不宜作为治疗的首选。
(4)肝移植：顽固性腹水是肝移植优先考虑的适应证。
(四)并发症的治疗1．食管胃底静脉曲张破裂出血(1)急性出血的治疗：死亡率高，急救措施包括防治失血性休克、积极的止血措施、预防感染和肝性脑病等。
(2)预防再次出血：在第一次出血后，70％的患者患者会再出血，且死亡率高，因此在急性出血控制后，应采取措施预防再出血。
在控制活动性曲张静脉出血后，可以在内镜下对曲张静脉进行套扎。
如果无条件作套扎，可以使用硬化剂注射。
对胃底静脉曲张宜采用组织胶注射治疗。
也可根据设备条件和医师经验联合使用上述内镜治疗方法。
没有条件的地方可采用药物预防再出血。
首选药物为β阻滞剂普萘洛尔，该药通过收缩内脏血管，降低门静脉血流而降低门静脉压力，普萘洛尔由10mg／d开始，逐日加10mg，逐渐加量至静息心率降为基础心率75％左右，或心率不低于55次／min。
普萘洛尔合用5-单硝酸异山梨醇酯可能更好降低门静脉压力。
(3)预防首次出血：对中重度静脉曲张伴有红色征的患者，需采取措施预防首次出血。
普萘洛尔是目前最佳选择之一，普萘洛尔治疗的目的是降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。
如果普萘洛尔无效、不能耐受或有禁忌证者，可以慎重考虑采取内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。
2．自发性细菌性腹膜炎合并SBP常迅速加重肝损害、诱发HRS、肝性脑病等严重并发症，故应立足于早诊、早治。
①抗生素治疗：应选择对肠道革兰阴性菌有效、腹水浓度高、肾毒性小的广谱抗生素，以头孢噻肟等第三代头孢菌素为首选，可联合半合成广谱青霉素与β内酰胺酶抑制药的混合物如舒他西林、替门汀等和(或)喹诺酮类药物，静脉给药，要足量、足疗程。
一般于用药48h复查腹水常规，如PMN减少一半以上可认为抗生素有效，继续至腹水白细胞恢复正常数天后停药。
②静脉输注白蛋白：研究证明可降低HRS发生率及提高生存率。
③SBP的预防：急性曲张静脉出血或腹水蛋白低于1g／L为发生SBP高危因素，宜予喹喏酮类药物口服或静脉用药。
3．肝性脑病的治疗。
4．肝肾综合征积极防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等和避免使用肾毒性药物，是预防HRS发生的重要措施。
合并SBP的肝硬化患者HRS发生率明显升高，而除积极抗感染外及早输注足量白蛋白可降低HRS发生率及提高生存率，已如前述。
过去认为，一旦发生HRS一切内科治疗均难奏效，近年研究证实下列治疗有可能改善HRS，不但能为肝移植赢取时间，且可减少术后并发症，这些疗法主要有：①血管活性药物加输注白蛋白：特利加压素(terlipressin)加输注白蛋白对1型HRS的疗效已证实，用法为特利加压素0.5～1mg／次、每隔4～6h 1次，无效时可每2天加倍量至最大量12mg／d；白蛋白笫1天1g／(kg•d)、继20～40g／d(若血白蛋白>45g／L或出现肺水肿时停用)。
