主动脉窦瘤破裂合并感染性心内膜炎的诊断与外科治疗魏廷举;徐敬;郭丹风;舒礼良;苏刚;李杰;黄辰;裴宇;刘海;黄功成【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2016(051)002【总页数】3页(P280-282)【关键词】主动脉窦瘤;感染性心内膜炎;外科手术【作者】魏廷举;徐敬;郭丹风;舒礼良;苏刚;李杰;黄辰;裴宇;刘海;黄功成【作者单位】郑州大学第一附属医院心外科郑州450052;郑州大学第一附属医院心外科郑州450052;浙江大学基础医学院免疫研究所杭州310000;郑州大学第一附属医院心外科郑州450052;郑州大学第一附属医院心外科郑州450052;郑州大学第一附属医院心外科郑州450052;郑州大学第一附属医院心外科郑州450052;郑州大学第一附属医院心外科郑州450052;郑州大学第一附属医院心外科郑州450052;郑州大学第一附属医院心外科郑州450052【正文语种】中文主动脉窦瘤是一种临床上少见的心脏疾病，病情凶险，需尽早手术。
由主动脉窦瘤破裂所引起的感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)，更增加了手术的难度及凶险。
2008年1月至2015年1月，作者共收治了16例主动脉窦瘤破裂(ruptured sinus of valsalva aneurysm，RSVA)合并IE的患者，术后效果满意，现总结治疗体会，报道如下。
1.1 一般资料该组16例患者中男12例，女4例，年龄24～58(42.5±11.5)岁，从突然出现心悸、胸闷等症状至手术的时间为5 d～3个月。
该组患者在突发症状后均出现发热表现，给予血培养检查，阳性10例，其中链球菌6例、金黄色葡萄球菌2例、路邓葡萄球菌1例、肠球菌1例。
所有患者术前均行超声心动图检查，发现心内赘生物15例。
结合术中探查，窦瘤破口起于右冠窦8例，无冠窦8例；破入右室流出道6例，右室2例，右房8例。
术前心脏功能NYHA分级Ⅱ级10例，Ⅲ级4例，Ⅳ级2例。
合并心内畸形室间隔缺损(VSD)6例，双动脉下缺损4例，膜周部缺损2例；主动脉瓣中度及以上反流8例，其中2例为右冠瓣脱垂所致，6例为瓣膜赘生物附着至穿孔或溃烂所致；三尖瓣反流8例，其中2例为瓣环扩大所致，三尖瓣瓣叶赘生物形成6例；肺动脉瓣赘生物致溃烂损毁、无法修复1例；二尖瓣关闭不全4例。
根据临床表现和辅助检查等结果，按Duke诊断标准综合判断确诊[1]。
所有患者外科手术指征明确。
1.2 手术方法手术经胸骨正中切口，悬吊心包后，常规建立体外循环。
窦瘤破入右室或右房者经主动脉联合右房切口；破入右室流出道者经主动脉、右房联合右室流出道切口。
均给予斜行切开升主动脉，冷血与高钾心脏停跳液混合液 (体积比为)冠状动脉直视下灌注,心包腔置冰屑降温，30 min追加半量心脏停跳液灌注1次。
术中应注意对心脏各个部位及瓣膜进行探查，首先应仔细清除赘生物和炎性侵及破坏的病变组织，然后纠正基础原发心脏畸形, 包括VSD修补等,根据病变累及范围行心瓣膜置换术或成形术。
所有患者术中均彻底清除赘生物等感染组织，依次用体积分数75%乙醇擦洗，生理盐水反复冲洗，浓抗生素液浸泡纱布拭擦，使感染灶保持局部的高抗生素浓度。
手术共计植入人工心脏瓣膜18枚，其中机械瓣13枚，生物瓣5枚。
体外循环55～208 min，主动脉阻断35～165 min。
术后患者均转入心脏外科监护室监护，所有患者术后继续静脉给予抗生素及对症支持治疗，选用血培养敏感的抗生素或三代头孢菌素联用万古霉素等。
术后于拔除引流管后第3天复查超声心动图。
抗生素总疗程持续6～8周。
1.3 结果二次开胸止血2例(12.5%)。
1例肺动脉瓣溃烂损毁，行肺动脉瓣置换术后患者因顽固性心衰死亡；1例主动脉瓣置换术后患者复查心脏彩超发现右冠瓣瓣周漏(宽约2.5 mm，流速约4.52 m/s，压差约82 mmHg)，余14例未发现主动脉窦瘤破口及室间隔缺损残余分流。
右室流出道轻度狭窄1 例；Ⅲ°房室传导阻滞1例，后期植入永久性起搏器。
随访15例，随访时间3～48个月，其中6个月后路邓葡萄球菌复发1例，给予抗生素足疗程应用后痊愈；其余患者均无感染复发和晚期死亡，自觉症状有明显好转，较术前有显著改善；该组复发率及总病死率均为6.7%。
主动脉窦瘤是由主动脉窦的局部窦壁中层与相连接的主动脉壁中层分离所形成，薄弱的窦壁随着主动脉内搏动性高血流束冲击而破裂。
一旦破裂将导致心腔内严重的血流动力学改变，此时湍急血流束将冲击破口所对应的心脏内膜组织，造成损伤，导致机体自身修复组织在损伤表面聚集，为细菌的黏附、定植提供了条件[2]。
RSVA是一种少见的先天性心脏疾病，约占心脏畸形的1%～2%[3-4]。
国内外文献资料[5-6]显示合并IE约占RSVA患者的5%～18%。
因此作者认为已合并IE的患者是血流束对心内膜的冲击更强、心脏功能损伤极为严重的表现。
该组16例患者中18枚瓣膜受损，最长发病时间3个月者3个瓣膜受累及，最短时间5 d者感染灶仅于囊袋表面附着，表明从患者窦瘤破裂至手术间隔时间的长短会增加感染灶扩散至瓣膜等的几率，同时由于患者RSVA已经影响到心脏的舒缩功能，易导致急慢性心力衰竭的发生。
根据观察分析，作者认为窦瘤破裂导致的赘生物呈攀爬性蔓延，非早期的手术将增加多瓣膜IE的发生率，特别是影响到主动脉瓣或者破口所对应心腔的瓣膜。
对于合并IE应积极给予抗生素，尽快手术治疗，以防止严重并发症的出现而延误手术[7-8]。
RSVA合并IE患者多有典型的症状及体征，经胸心脏彩色超声心动图联合血培养等检查可提供较高的特异性和准确性诊断。
手术治疗的原则应是清除赘生物、修补窦瘤、矫治合并畸形、修复或置换受损瓣膜。
因此术中良好的暴露非常重要。
作者主张对于窦瘤破入右室或右房者应用经主动脉联合右房切口；破入右室流出道者经主动脉、右房联合右室流出道切口。
联合切口的优势可表现为：①广泛暴露，便于探查瓣膜及心腔感染受累情况，以给予彻底切除；对于难以切除的颗粒样赘生物，可直视下给予电烧处理。
②患者多存在心肌劳损严重，联合切口可直视下给予心肌停搏液，避免停搏液自破口漏出，从而提供良好的心肌保护。
③有助于术者准确可靠的修补缺损、矫治合并畸形、修复或置换瓣膜组织。
对于窦瘤破口存在赘生物情况，在给予破口周围广泛切除时需注意不能损伤主动脉瓣附属结构。
因切除范围较大或合并VSD时，作者体会术中可加用垫片间断缝合、自体心包补片修补窦瘤及合并室缺的方法可保护残余的瘤壁、且缝合牢固。
Naka等[9]的一项远期随访显示虽然小的窦瘤及VSD可以直接缝合修补，但是远期残余分流的发生率较高，对于该组患者，作者均给予垫片间断缝合、补片修补窦瘤的方法，均无残余分流的发生。
该组患者瓣膜损毁情况较重，主动脉瓣多合并瓣叶穿孔或多个窦内赘生物形成，作者给予主动脉瓣置换10例，二尖瓣成形4例(多为瓣环扩大所致)，三尖瓣置换6例、成形2例，肺动脉瓣赘生物至损毁置换2例。
Wang等[10]提出对于合并IE患者瓣膜修复成形是三尖瓣及二尖瓣的优先选择，但仅适合于不合并赘生物形成的瓣膜，该组2例二尖瓣成形术后效果良好，对此观点也是一种支持。
该组瓣膜成形率低，其原因主要因瓣膜损毁严重，特别是主动脉瓣与肺动脉瓣，多存在瓣膜穿孔、侵蚀心肌组织等情况，需同期行瓣膜置换。
对于赘生物清除后导致的瓣环缺损，甚至主动脉、左心室连接中断的情况，有学者[11]主张加用人工带瓣管道行主动脉根部置换术。
抗生素应全疗程应用(6～8周)，作者的经验是：自确诊后即开始应用抗生素，大剂量的美洛西林舒巴坦联合万古霉素多可控制感染的进程。
在细菌培养及药敏试验结果回示后，及时更换敏感抗生素。
在治疗过程中作者观察到多数瓣膜置换者血凝指标下降，即使较大剂量给予华法林等抗凝药物后仍然不易达到抗凝要求(INR 1.5～2.5)，国内学者[12]认为可能与抗生素骨髓抑制以及肠道菌群失调有关。
术后处理主要是注意心肌保护、监测心衰指数、血压控制不易过高，避免低心排及室性心律失常的发生，适度应用白蛋白、血浆、注射用甲泼尼龙琥珀酸钠可有效减轻心肌水肿，改善循环容量。
16例患者中死亡1例，为右冠窦破入右室流出道，行主动脉瓣置换术+肺动脉瓣置换+窦瘤破裂修补+赘生物清除，术后早期死于心脏骤停，考虑可能原因为低心排、顽固性心衰。
1例合并主动脉瓣瓣周漏，考虑可能原因为：①RSVA引起瓣环薄弱。
②IE导致瓣周组织水肿，缝线打结用力导致切割。
③窦瘤切除过多，主动脉瓣瓣环变形，失去支撑等。
术后Ⅲ°房室传导阻滞1例，为三尖瓣置换患者,后期植入永久性起搏器。
二次开胸止血2例(12.5 %)，考虑可能原因为切口因素所致。
6个月后路邓葡萄球菌复发1例，重新给予敏感抗生素应用6周,复查血培养阴性，给予停药。
因RSVA合并IE的发病率较低，病例较少，该研究为回顾性分析，作者并未对患者做出全面的危险因素分析，需要在以后的研究中注意搜集相关资料，给予完善。
但根据文献[13-14]报道，患者早期死亡的独立预测因子有是否存在瓣周脓肿、中性粒细胞计数、白蛋白和肌酐等水平、高胆固醇血症以及血清可溶性细胞间黏附分子-1、白细胞膜黏附分子水平等。
总之，重视超声心动图的临床应用，增加对RSVA引起IE危险因素的认识，做到早发现、联合内外科治疗，术中加强心肌保护是治疗的关键，重视上述因素多可取得较好的临床效果。
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