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呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼吸窘迫，X 线检查示弥漫肺内浸润，肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低氧血症、肺组织充血，肺泡群萎缩，透明膜形成，进行性缺氧性呼吸衰竭是一种致命性并发症。
病死率高达50%以上。
其他名称：急性呼吸窘迫综合征 所属部位：胸部,所属科室：急诊科,呼吸内科,老年病科疾病分类： 呼吸系统疾病[1]虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute ）代替成人（adult ），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS 。
1 症状和体征：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。
随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。
X 线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。
动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。
随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。
如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。
呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。
心脏停搏。
部分患者出现多器官衰竭。
起病多急骤，典型临床经过可分4期。
1.1 损伤期：在损伤后4～6小时以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。
X线胸片无阳性发现。
1.2 相对稳定期：在损伤后6～48小时，经积极救治，循环稳定。
而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)1. 概述急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种由多种原因引起的急性、严重的呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症和肺部浸润。
ARDS 的特征在于肺毛细血管壁的破坏和肺泡上皮细胞的损伤，导致肺间质和肺泡内的渗出液积聚，从而严重影响气体交换。
2. 临床表现•呼吸困难：常见症状，随病情进展加重。
•低氧血症：氧疗不能显著改善。
•咳嗽和痰液：通常较少，但可能伴有泡沫痰。
•胸部影像学表现：双侧肺部浸润，呈现弥漫性分布。
3. 常见术语•低氧血症：指血液中氧含量低。
•呼吸衰竭：指呼吸系统功能严重受损，无法维持正常的气体交换。
•机械通气：一种通过外部装置辅助或替代自主呼吸的治疗方法。
•肺顺应性：指肺扩张和收缩的能力。
4. 病理生理学ARDS 的病理特征主要包括肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、肺泡液体积聚和透明膜形成。
病程分为以下三个阶段：1.急性炎症期：毛细血管渗透性增加，肺泡内液体积聚。
2.增生期：肺泡上皮细胞再生，纤维母细胞增生。
3.纤维化期：部分患者可发展为肺纤维化，导致长期肺功能障碍。
5. 病因和机制•直接肺损伤：如肺炎、吸入性损伤、肺挫伤、溺水。
•间接肺损伤：如败血症、胰腺炎、大手术、创伤和输血相关急性肺损伤（TRALI）。
6. 类型•轻度 ARDS：P/F 比值（动脉血氧分压/吸入氧浓度）在 200-300 之间。
•中度 ARDS：P/F 比值在 100-200 之间。
•重度 ARDS：P/F 比值小于 100。
7. 并发症•多器官功能衰竭：由于全身炎症反应综合征（SIRS），导致其他器官功能衰竭。
•肺纤维化：部分患者在急性期后可能发展为慢性肺纤维化。
•感染：机械通气增加肺部感染的风险。
8. 诊断方法•临床表现：急性发作的呼吸困难和低氧血症。
•影像学检查：胸部 X 线或 CT 显示双侧肺部浸润。
