呼吸窘迫综合征
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2024急性呼吸窘迫综合征中的气体交换障碍
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的呼吸系统疾病,其特征之一就是气体交换障碍。
ARDS通常是由于一些直接或间接的肺部损伤引起的,例如肺炎、创伤、脓毒血症、重症胰腺炎等。
在ARDS患者中,肺解口毛细血管之间的气体交换受到影响,导致氧合障碍和二氧化碳排除障碍。
以下是急性呼吸窘迫综合征中的气体交换障碍的一些特点:
氧合障碍(低氧血症):由于受损的肺泡不能有效地进行氧气与血液之间的交换,患者会出现低氧血症。
这可能导致全身器官缺氧,表现为呼吸急促、发绢等症状。
肺内分流:受损的肺泡和毛细血管通透性的增加导致了肺内分流的增加,即氧气无法通过受损的部分肺泡达到血液,从而降低了血氧水平。
二氧化碳排除障碍:肺泡受损可能导致二氧化碳排除的困难,因为肺部的通气功能受到损害。
这会导致患者出现高碳酸血症,表现为呼吸急促和其他与二氧化碳潴留相关的症状。
肺水肿:受损的肺泡和毛细血管通透性的增加还可能导致肺水肿,使得氧气更难以穿过液体达到血液。
炎症反应:ARDS的发生与炎症反应密切相关。
炎症导致肺部组织损伤和渗漏,加剧了气体交换的障碍。
治疗ARDS的方法包括机械通气支持、处理基础病因、纠正液体平衡等。
患者的临床管理需要在医疗专业人员的监护下进行,以确保及时而有效的治疗。
ARDS医学名词解释为急性呼吸窘迫综合征。
是由肺内原因或者是肺外原因引起的以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。
1、肺内原因:肺炎、肺挫伤等肺部疾病,均可引起急性呼吸窘迫综合征。
2、其他肺外原因:手术、大量输血、药物中毒、休克、全身严重感染等因素,也可引起急性呼吸窘迫综合征。
急性呼吸窘迫综合征起病急,会导致患者出现呼吸急促、口唇紫绀、呼吸窘迫等症状,容易造成病情严重导致死亡。
因此一旦确定是急性呼吸窘迫综合征,应该给予机械通气治疗和辅助的抢救治疗,比如给予气管插管、呼吸机辅助呼吸或者给予无创呼吸机进行呼吸辅助治疗,也可以给予肺泡表面活性物质,或者是β受体激动剂进行治疗。
建议患者在治疗期间要戒烟戒酒,要处于良好的生活环境中,远离污染、潮湿的环境。
急性呼吸窘迫综合征,急性呼吸窘迫综合征的症状,急性呼吸窘迫综合征治疗【专业知识】疾病简介急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
以肺泡毛细血管损伤为主要表现,属于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是严重阶段或类型。
其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润。
本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似,但其病因和发病机制不尽相同,故提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。
现在称为急性呼吸窘迫综合征,缩写仍是ARDS。
疾病病因一、发病原因在许多情况下,创伤者可发生呼吸损害。
多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。
头部创伤后意识昏迷者,由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿,引起呼吸损害也不少见。
近年来,对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭,越来越被注意;如大量输血及输液过多,骨折后的脂肪栓塞,以及创伤后感染,都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。
1.休克创伤者由于大量失血造成的低血容量,可致心输出量降低,同时也造成肺血流量减少。
由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子,可堵塞肺血管床,致阻碍气体交换的进行。
破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩,可使毛细血管通透性增加,引起肺间质充血、水肿,使呼吸阻力加大。
因而在持久性休克的基础上,加上其他因素,如大量输液、输血等,即可导致呼吸窘迫综合征。
2.脂肪栓塞脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。
大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。
小脂肪滴可弥散于很多微小血管,造成广泛性微循环栓塞。
同时中性脂肪在脂酶的作用下,分解成游离脂肪酸,它造成的化学性炎性反应,可导致肺水肿和肺出血,临床上表现有低氧血症,是肺功能损害的一个重要指标。
呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼吸窘迫,X 线检查示弥漫肺内浸润,肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低氧血症、肺组织充血,肺泡群萎缩,透明膜形成,进行性缺氧性呼吸衰竭是一种致命性并发症。
病死率高达50%以上。
其他名称:急性呼吸窘迫综合征 所属部位:胸部,所属科室:急诊科,呼吸内科,老年病科疾病分类: 呼吸系统疾病[1]虽其病因各异,但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同,临床表现均为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症,因其临床类似婴儿呼吸窘迫征,而它们的病因和发病机制不尽相同,故遂冠以“成人”,以示区别。
现在注意到本征亦发生于儿童,故欧美学者协同讨论达成共识,以急性(acute )代替成人(adult ),称为急性呼吸窘迫综合征,缩写仍是ARDS 。
1 症状和体征:除与有关相应的的发病征象外,当肺刚受损的数小时内,患者可无呼吸系统症状。
随后呼吸频率加快,气促逐渐加重,肺部体征无异常发现,或可听到吸气时细小湿啰音。
X 线胸片显示清晰肺野,或仅有肺纹理增多模糊,提示血管周围液体聚集。
动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。
随着病情进展,患者呼吸窘迫,感胸部紧束,吸气费力、紫绀,常伴有烦躁、焦虑不安,两肺广泛间质浸润,可伴奇静脉扩张,胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气,PaCO2降低,出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。
如上述病情继续恶化,呼吸窘迫和紫绀继续加重,胸片示肺部浸润阴曩大片融合,乃至发展成“白肺”。
呼吸肌疲劳导致通气不足,二氧化碳潴留,产生混和性酸中毒。
心脏停搏。
部分患者出现多器官衰竭。
起病多急骤,典型临床经过可分4期。
1.1 损伤期:在损伤后4~6小时以原发病表现为主,呼吸可增快,但无典型呼吸窘迫。
X线胸片无阳性发现。
1.2 相对稳定期:在损伤后6~48小时,经积极救治,循环稳定。
而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低,肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影,提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。
急性呼吸窘迫综合征名词解释急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)是一种严重的肺功能障碍性疾病,其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
以下是对急性呼吸窘迫综合征的名词解释:1. 急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS):一种严重的肺功能障碍性疾病,其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
患者通常表现为呼吸困难、低氧血症和肺顺应性下降。
2. 肺泡毛细血管膜(Alveolar Capillary Membrane):肺泡壁和毛细血管壁之间的结构,由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及其间错综复杂的间质组成,负责气体交换和液体平衡。
3. 肺泡水肿(Pulmonary Edema):肺泡和间质发生渗出和积液,使肺功能受损的情况。
肺泡水肿是ARDS的主要特征之一,其导致肺部顺应性下降,影响氧气和二氧化碳的交换。
4. 呼吸困难(Dyspnea):一种主观感觉,患者通常感到气喘、呼吸困难和不适。
ARDS患者常常经历严重的呼吸困难,表现为急速浅表呼吸、蓝紫色皮肤和静息状态下氧饱和度降低。
5. 低氧血症(Hypoxemia):血液中氧气分压(PaO2)降低,导致组织缺氧的状况。
ARDS患者的肺部功能受损,无法充分氧合血液,导致低氧血症。
6. 肺顺应性(Lung Compliance):肺部对于单位压力变化的扩张能力。
ARDS患者的肺顺应性下降,肺泡和肺组织变得僵硬,呼吸过程中需要更大的压力来扩张肺泡,增加了呼吸的负担。
7. 间质(Interstitial):肺泡和毛细血管之间的空隙区域,由结缔组织和间质细胞组成。
ARDS导致肺泡毛细血管膜损伤时,间质通常也会受到液体渗出和炎症反应的影响。
8. 气体交换(Gas Exchange):肺部通过肺泡毛细血管膜将氧气从空气中吸入到血液中,同时将二氧化碳从血液中排出。
成人呼吸窘迫综合征(ards)名词解释1. 引言1.1 概述成人呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)是一种严重的急性呼吸系统疾病,其主要特点是肺功能受限,导致气体交换障碍。
ARDS通常发生在全身性炎症反应综合征(SIRS)的基础上,并伴随着肺充血和肺水肿等病理生理变化。
ARDS 的发病率逐年递增,在临床急诊中占据重要地位。
早期发现和及时治疗对患者的生存率和恢复有着至关重要的影响。
因此,深入了解ARDS 的定义、病理生理特点、临床表现、诊断标准、发病机制以及治疗和护理措施具有重要意义。
1.2 文章结构本文将从不同方面对ARDS 进行全面解析。
首先,我们会介绍ARDS 的定义和其与其他相关呼吸系统疾病的区别。
接着,将详细描述ARDS 的病理生理特点以及流行病学数据,以帮助读者更好地了解该综合征。
在了解ARDS 的基本特点后,我们还将探讨其临床表现和诊断标准。
这一部分包括了患者的常见症状和体征,以及医生在诊断ARDS 时所依据的标准和方法。
同时,我们也会介绍与ARDS 相似的其他疾病,以帮助读者进行鉴别诊断。
在明确了ARDS 的定义、特点和诊断标准后,我们将深入探讨其发病机制和病因分析。
这一部分将涉及ARDS的致病机制、常见的危险因素以及预后因素评估方法。
通过对这些方面的综合分析,有助于提高对ARDS发生的认知,并采取相应的预防措施。
最后,在全面了解了ARDS之后,我们将介绍该疾病治疗和护理方面的措施。
这包括支持性治疗措施、特异性治疗手段(例如体外膜肺氧合)以及康复管理等。
这些信息对于医务人员提供适当而有效的处理方法至关重要。
1.3 目的本文旨在为读者提供全面的关于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的知识。
通过对ARDS的定义、病理生理特点、临床表现和诊断标准的详细介绍,帮助读者加深对该疾病的认识。
此外,通过深入分析ARDS发病机制和病因,并提供治疗和护理措施,使读者能够更好地应对该疾病,并为患者提供适当的护理和治疗方案。
呼吸窘迫综合征
一、什么是呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
虽其病因各异,但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同,临床表现均为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症,因其临床类似婴儿呼吸窘迫征,而它们的病因和发病机制不尽相同,故遂冠以"成人",以示区别。
本病起病急骤,发展迅猛,如不及早诊治,其病死率高达50%以上(25%-90%),常死于多脏器功能衰竭。
二、呼吸窘迫综合征病因
病因甚多,如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染(特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克)、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
三、呼吸窘迫综合征症状
除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外,主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。
其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善,亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。
四、呼吸窘迫综合征诊断检查
早期体征可无异常,或仅闻双肺干啰音、哮鸣音,后期可闻及水泡音,或管状呼吸音。
X线胸片早期可无异常,或呈轻度是间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状,以至融合成大片状浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征。
五、呼吸窘迫综合征治疗方法
1、肾上腺糖皮质激素的应用。
据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的成人呼吸窘迫综合征,使用糖皮质激素越早越好,发病4天以后使用,疗效较差。
其使用原则为尽早、量大和短程治疗。
如地塞米松20-30mg,一日2-3次,连用2天,若有效,继续使用数天即停。
但成人呼吸窘迫综合征伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。
2、氧疗。
纠正缺O2为刻不容缓的重要措施,如缺O2不纠正,会引起重要脏器不可逆性损害。
一般均需吸高浓度氧(>50%),但应尽可能吸入较低氧浓度,只要使SaO2>90%即可,以防氧中毒发生。
3、呼气末正压通气。
为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部,吸气相呼吸道和肺泡内处于正压,在呼气直至呼气末气道开放时,口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。
4、液体的合理输入。
在保证血容量足够、血压稳定的前提下,要求出入液量呈轻度负平衡(-500ml--1000ml)。
为促进水肿液的消退,可给呋塞米40-60mg/天。
在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时,胶体液可渗入间质,加重肺水肿,故在成人呼吸窘迫综合征早期不宜补胶体。
除因创伤出血过多,必须输血,亦宜加用微过滤器输新鲜血,避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。
5、营养补给和原发病的治疗。
ARDS患者往往营养缺乏,应给予鼻饲和静脉高营养,以维持有足够的能量供应,避免代谢功能和电介质紊乱。