成人呼吸窘迫综合征
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成人急性呼吸窘迫综合征患者清醒俯卧位护理专家共识2023版解读ppt课件
控制炎症
采用抗炎药物，如糖皮质激素、细胞因子抑制剂等，抑制肺部炎症反
应，减轻肺部损伤。
03
支持治疗
采用营养支持、液体管理、抗感染等支持治疗方法，维持患者生命体
征。
ARDS常规治疗
1 2
机械通气
采用机械通气是ARDS的常规治疗方法，通过改 善通气和控制呼吸，减轻肺部氧合障碍。
肺复张
采用肺复张手法促进肺部复张，增加肺容量和 肺泡通气量。
影响因素
ARDS的发病与多种因素相关，如感染、创伤、手术、中毒等。
ARDS病理生理机制
炎症反应
ARDS患者体内存在严重的炎症反应，导 致肺部血管通透性增加，肺泡塌陷和肺 水肿。
肺泡上皮损伤
ARDS患者肺泡上皮细胞受损，导致肺泡 表面活性物质减少，肺泡塌陷和肺不张 。
肺微血管阻力增加
ARDS患者肺微血管收缩和痉挛，导致肺 微循环障碍，影响氧气弥散。
ARDS病情严重程度评估
• 需要评估患者病情严重程度 • 需要依据患者临床表现、呼吸功能、血液循环功能、生化指标等进行综合评估 • 需要为患者制定个性化的治疗和护理方案
03
ARDS治疗现状及研究进展
ARDS治疗原则
01
改善通气
采用机械通气改善患者肺部氧合功能，促进肺部复张，减少肺泡塌陷
和闭合。
02
氧合和呼吸力学。
04
俯卧位通气护理专家共识解读
俯卧位通气护理实践专家共识的意义
提高ARDS患者治疗的有效性
俯卧位通气作为ARDS的辅助治疗手段，可以改善患者呼吸功能，减少并发症发生，提高 患者存活率。
规范俯卧位Leabharlann 气护理操作俯卧位通气护理需要专业的护理知识和技能，通过专家共识，为护理人员提供操作规范， 保障患者的安全和舒适。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现
Fig. 3. Computed tomogram in ARDS shows bilateral reticulation and ground-glass opacification, containing areas of bronchial dilatation in the upper lobes. In the acute phase of ARDS, bronchial dilatation may indicate fibrosis or may be reversible.
ARDS肺部CT检查中涉及的重要概念
病变的CT表现不均匀，因上侧、肺腹侧重量增加而导致下侧、肺背侧压缩性不张 （该理论已被患者体位由仰卧位转到俯卧位后浓度梯度快速重新分配所证实）。 ARDS早期（＜1周）典型肺部CT表现：仰卧位，肺部阴影自腹侧到背侧、从头 侧到足侧的密度梯度，即从非重力依赖区（ non-dependent ）正常或过度膨胀的 肺脏移行过渡为弥漫性磨玻璃影，直至重力依赖区（dependent）的致密实变影。
图A ARDS病人，CT显示双肺重力依赖区实变 ，以及在非重力依赖区肺野的磨玻璃影。
图B 同一病人在1年后的随访显示实变和 磨玻璃影消散，伴左肺前部囊肿形成。
A: Computed tomogram shows bilateral dependent consolidation in a patient with ARDS, as well as ground-glass opacities in the non-dependent lung. B: Follow-up computed tomogram after 1 year shows resolution of the consolidation and ground glass opacification with cyst formation in the anterior left lung.
什么是成人呼吸窘迫综合征？
什么是成人呼吸窘迫综合征？
成人呼吸窘迫综合征简称ARDS，是一种继发的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。
又称休克肺、创伤肺等。
为成人急性呼吸衰竭的一种类型。
病因包括：休克、严重感染、颅脑损伤、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、输血输液过量、DIC、吸入刺激性气体、氧中毒、长期使用呼吸器、体外循环、昏迷或全身麻醉后误吸、烧伤等。
尽管原发损害不同，但在肺脏所引起的病理生理改变却相似，其主要特点为：①肺微血管壁通透性增加，间质水肿；②肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷。
基本知识
医保疾病：否
患病比例：3%
易感人群：无特定人群
传染方式：无传染性
并发症：细菌性肺炎
治疗常识就诊科室：内科呼吸内科
治疗方式：药物治疗支持性治疗
治疗周期：2-4月
治愈率：85%
常用药品：人血白蛋白注射用还原型谷胱甘肽钠
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）
温馨提示禁食辛辣食物，戒除烟、酒。
ARDS
成人呼吸窘迫综合征概述成人呼吸窘迫综合征（简称ARDS）是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要表现，血气检查PaO2〈8.0KPa，常在严重创伤、大手术或危重内、外科疾病后发生。
临床表现1.有严重的创伤、大手术、感染、体克等病史。
2.呼吸困难进行性加重，一般呼吸频率〉35次／分，紫绀明显，一般吸氧难以纠正，肺部早期常无体征，随着病情的发展可出现不同的临床表现，临床上分为三度。
诊断依据1.在休克、创伤、烧伤、严重感染、中毒等过程中出现非原发病引起的进行性呼吸困难和用一般吸氧方法难以纠正的低氧血症，呼吸频率〉35次／分，早期肺部无异常体征，后期可有肺实变体征或水泡音等。
2.胸部X线表现：早期可无异常或有纹理增多，边缘模糊。
病情进展后出现斑片状阴影，逐渐扩展形成大片实变。
3.血气分析：吸空气时PaO2〈8.0KPa（60mmHg）；吸纯氧15分钟后，PaO2〈46.6KPa （350mmHg）；PaCO2〈4.66KPa（35mmHg），后期PaCO2可高于正常；分流率（Qs ／Qt）〉10％。
4.肺泡气－动脉血氧分压差（P（A－a）O2）显著增大。
5.必要时用漂浮导管测定肺楔压（PCWP）以鉴别因左心衰所致的肺水肿，ARDS时PCWP 不超过正常范围（0.67－1.3kPa，即5～10mmHg）。
具备以上1、2、3或1、3两项者即可作出临床诊断。
本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。
治疗原则1.纠正缺氧：吸入50％以上浓度的氧，使PaO2维持在8kPa上。
2.防止肺泡萎陷：机械通气，予呼气末正压呼吸（PEEP）或持续医学=教育网-搜集-整理正压呼吸（cPAP）。
3.改善肺微循环，如肾上腺皮质激素的应用。
4.消除肺水肿：限制入水量，酌情使用利尿剂。
5.积极治疗原发病。
用药原则1.积极治疗原发病（抗感染、抗休克等）。
2.应用肾上腺皮质激素，以早期、大量、短程为原则。
3.在本病早期，血清蛋白浓度无明显减少时，补液应以晶体为主。
成人呼吸窘迫综合征的治疗
成人呼吸窘迫综合征的治疗
成人呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，通常与感染和其他严
重情况有关。
治疗ARDS是一个复杂的过程，需要综合的治疗方案。
本文将讨论成人呼吸窘迫综合征的治疗方法。
1. 急性期治疗
在ARDS的急性期，重点是保持患者的呼吸功能和氧合。
以下是急性期治疗的
主要方面：
•氧疗：提供足够的氧气支持，通常需要使用高浓度氧气或者机械通气。
•呼吸支持：在重症监护病房中对患者进行机械通气支持，以确保充分的氧合和二氧化碳排出。
•体位治疗：有研究表明采用特定体位（如俯卧位）对改善氧合和预后有益。
2. 感染性ARDS的治疗
如果ARDS是由感染引起的，治疗应该包括以下方面：
•抗生素治疗：对病原体进行敏感测试后，及时选用合适的抗生素。
•控制感染：积极控制感染源，预防继发感染的发生。
3. 避免进一步损伤
在治疗ARDS的过程中，还需要避免进一步损伤肺部和其他器官：
•低潮气压通气：采用低潮气压通气策略，以减少肺泡过度膨胀和气压伤。
•液体管理：避免过度液体复苏，以防止肺水肿和进一步的组织损伤。
4. 修复损伤
为了帮助损伤的肺部尽快恢复功能，可以考虑以下治疗：
•呼吸康复：包括呼吸理疗和体育锻炼，有助于增强肺部功能和体能恢复。
•营养支持：提供足够的营养支持，帮助组织修复和免疫功能恢复。
结语
成人呼吸窘迫综合征是一种危重疾病，治疗过程需要全面综合的考虑。
及早干预、综合治疗是提高ARDS患者生存率和康复率的关键。
希望本文的内容对于理解和治疗成人呼吸窘迫综合征有所帮助。
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
成人呼吸窘迫综合征护理常规
成人呼吸窘迫综合征护理常规
【定义】
是急性呼吸衰竭的一种类型。
以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要临床表现。
本病发病急骤，如不及时发现和积极治疗，则预后较差。
【观察要点】
（一）观察患者神志变化。
（二）观察氧疗效果，呼吸困难、紫绀是否改善。
（三）密切观察注意观察病人的体温、血压、心率、心律、呼吸频率及节律、尿量、血氧饱和度及血气分析变化。
（四）评估患者呼吸道廓清能力，观察痰液的颜色、量及性状。
（五）观察患者情绪，有无焦虑、恐惧心理。
【护理措施】
（一）执行ICU一般护理常规。
（二）正确给予氧疗，必要时给纯氧或加压给氧。
做好气管插管的准备。
（三）严密观察病情变化，注意观察病人的体温、血压、心率、心律、呼吸频率及节律、呼吸困难及紫绀程度、做好抢救准备。
（四）观察病人神志变化。
（五）严格掌握吸痰技术，强调必要时吸痰。
（六）随时监测血气分析，防止进行性加重的低氧血症发生。
协助医生对患者进行肺复张。
（七）加强口腔护理，及时清除分泌物及呕吐物，以防窒息。
（八）心理指导：向病人讲述疾病的病程及发病因素，指导病人如何与医护人员合作，鼓励病人树立战胜疾病的信心。
急性呼吸窘迫综合征
疾病名：急性呼吸窘迫综合征英文名：acute respiratory distress syndrome缩写：ARDS别名：respiratory distress syndrome；成人呼吸窘迫综合征；急性呼吸窘迫综合症；挫伤性肺炎或创伤性湿肺ICD号：J80分类：呼吸科概述：急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
早在1950年首先由Tenkin提出休克肺概念，随着发现存在多种原因导致该种疾患，1967年Ashbaugh提出“呼吸窘迫综合征”。
为区别婴儿因缺乏表面活性物质导致的肺泡表面张力增加，致使部分肺泡萎陷而引起的呼吸困难，人们将由其他因素导致的在成人多发的呼吸窘迫综合征统一命名为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrom)，此命名的采用的确曾经对此类疾病的准确诊断和治疗起到过积极的作用。
随着人们对其病理生理认识的不断深入，发现ARDS主要是各种急性、严重的肺内或肺外疾病发展到一定程度时，各种炎性介质导致肺内皮和上皮同时受损的结果，不但在成人而且在儿童也可以有此并发症。
因此，在1992年欧洲和美国呼吸协会一致将原来“adult respiratory distress syndrome” 的adult改为acute，即急性呼吸窘迫综合征。
流行病学：资料显示在美国，每年约有15万名ARDS患者，其病死率近年来虽有所下降，但仍可达40%～70%，若伴脓毒症则高达90%。
大量研究表明，80%以上的ARDS 发生于原发病后24～48h，而脓毒症患者多于6h内并发ARDS。
高危患者度过最初2天以后，发生ARDS的可能性明显减少。
病因：在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。
多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。
成人呼吸窘迫综合征教案
成人呼吸窘迫综合征教案一、教学目标1.了解成人呼吸窘迫综合征的定义、发病机制和临床表现；2.掌握成人呼吸窘迫综合征的急救操作技能，包括氧疗、通气支持和复苏措施；3.增强对成人呼吸窘迫综合征的风险评估和早期干预的意识。
二、教学内容1.成人呼吸窘迫综合征的定义和发病机制；2.成人呼吸窘迫综合征的临床表现和常见原因；3.成人呼吸窘迫综合征的急救操作技能：a.氧疗：给予高流量氧气吸入，氧浓度＞90%；b.通气支持：包括人工辅助通气和机械通气；c.复苏措施：心肺复苏和气道管理；4.成人呼吸窘迫综合征的风险评估和早期干预。
三、教学过程1.概念解释（15分钟）：a.成人呼吸窘迫综合征的定义：指因肺部、呼吸肌或其他原因导致呼吸功能障碍而引起的一系列症状和体征的综合表现。
b.发病机制：多因肺部病变引起氧合和通气功能异常，进而导致组织缺氧和高碳酸血症。
2.临床表现和常见原因（15分钟）：a.临床表现：呼吸急促、呼吸困难、气促、气短、紫绀、面色苍白、意识模糊等。
b.常见原因：急性肺炎、心肌梗死、支气管哮喘、患有慢性阻塞性肺疾病等。
3.急救操作技能（30分钟）：a.氧疗：给予高流量氧气吸入，氧浓度＞90%，可以通过鼻导管、面罩等方式进行。
b.通气支持：包括人工辅助通气和机械通气，根据具体情况选择合适的通气方式。
c.复苏措施：心肺复苏和气道管理，根据患者情况进行CPR和气道开放等。
4.风险评估和早期干预（20分钟）：a.风险评估：根据患者病史、临床表现和体征进行风险评估，早期发现并及时干预。
b.早期干预：包括及时给予氧疗、通气支持和复苏措施等，以提高患者的生存率和预后。
四、教学方法1.授课法：通过讲解、演示等方式向学生介绍有关成人呼吸窘迫综合征的知识。
2.讨论法：引导学生参与讨论，分享自己的观点和经验。
3.实操法：在教学过程中加入案例分析和模拟实操，让学生进行操作练习。
4.视听法：利用多媒体课件、实物模型等辅助教学工具，提高教学效果和学生的学习兴趣。
成人呼吸窘迫综合征讲课PPT课件
保持良好 的沟通， 及时了解 患者的病 情和治疗 进展
提供心理 支持，鼓 励患者保 持积极心 态，积极 配合治疗
注意饮食 和休息， 保证患者 的营养和 睡眠质量
疾病管理心得体会
早期识别：及时发现患者 病情变化，及时采取措施
治疗方案：根据患者病情 制定个性化治疗方案
护理措施：加强护理，提 高患者舒适度和满意度
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
成人呼吸窘迫 综合征讲课 PPT课件
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目录
CONTENTS
汇报人员
成人呼吸窘迫综合征概述
成人呼吸窘迫综合征的治疗方 法
成人呼吸窘迫综合征的预防和 护理
病例分享和经验总结
单击此处汇报人员：XX 医院-XX
章节副标题
成人呼吸窘迫综合征概述
胸部X线检查显示 肺部浸润或肺不 张
动脉血气分析显 示低氧血症和/或 高碳酸血症
排除其他可能导 致呼吸衰竭的疾 病，如心衰、肺 栓塞等
疾病危害
呼吸困难：患 者会出现呼吸 急促、呼吸困
难等症状
缺氧：患者会 出现缺氧症状， 严重时可能导 致昏迷甚至死
亡
肺部损伤：患 者肺部可能出 现损伤，影响
呼吸功能
心脏负担加重： 患者心脏负担 加重，可能导 致心力衰竭等
章节副标题
定义和临床表现
定义：成人呼吸 窘迫综合征 （ARDS）是一 种严重的呼吸系 统疾病，主要表 现为急性呼吸衰 竭和低氧血症。
病因：ARDS的 病因包括感染、 创伤、药物、化 学物质等。
临床表现： ARDS的临床表 现包括呼吸困难、 缺氧、呼吸急促、 发绀等。
诊断：ARDS的 诊断主要依靠临 床表现、实验室 检查和影像学检 查。
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本病为各种急性肺部损伤所致的呼吸衰竭,以非心源性肺水肿,呼吸窘迫和低氧血症为特征. 病因学成人呼吸窘迫综合征(ARDS),这种常见的医学急诊,是由各种直接或间接损害肺脏的急性过程所促成的,如败血症,原发性细菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外伤,持续或深度休克,烧伤,脂肪栓塞,溺水,大量输血,体外循环,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收,同时有败血症的ARDS发病率估计在30%以上.尽管称为"成人"呼吸窘迫综合征,但它同样可以发生于儿童.病理生理学对于最初的肺部损害,知之甚少.动物模型研究提示,活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管,间质和气腔内；它们可释放前列腺素,毒性O2 原子团,蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素),这些物质损害细胞,促使炎症形成和纤维化,并改变支气管舒缩性和血管反应性.当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内.导致肺泡积水和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致.这种损伤并非是均匀的,它主要发生在肺的下垂部位.2~3天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生.然后,胶原迅速积聚,在2~3周内导致严重的间质纤维化.这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降,通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压.症状,体征和诊断ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生.首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速.吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷.皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善.听诊可闻及啰音,鼾音或哮鸣音,也可能正常.早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕.此时,通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断.这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒：PaCO2 正常或降低,PaO2 明显降低,pH值升高.胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润,但心廓影通常正常.然而,X线改变常晚于功能改变许多小时,且比X线所见的肺水肿,低氧血症严重得多.尽管吸入高浓度O2 (FiO2 ),极度低氧血症仍常持续存在,表明由于肺部的不张和实变,使右向左分流,造成不能换气.在立即治疗低氧血症以后,应作进一步诊断.当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时,Swan-Ganz导管可帮助鉴别.ARDS的特征是肺动脉楔压低下(PAWP＜18mmHg),如果升高则是心力衰竭的表现(PAWP＞20mmHg).如考虑像肺栓塞,临床表现了类似于ARDS 应在病人稳定后实行适当的诊断措施(如肺血管造影).卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似ARDS,应予考虑,尤其对免疫功能受损的病人,肺活检或支气管肺泡灌洗可能有帮助.并发症和预后继发性肺部多重细菌感染,尤其是革兰氏阴性细菌(如克雷白杆菌,假单孢菌和变形杆菌属)和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌,尤其是耐甲氧西林菌株；多器官衰竭,尤其是肾功能衰竭；和有创性生命支持措施的并发症导致了高病残率和高死亡率.与放置中心静脉导管以及使用正压通气(PPV)和呼气末正压(PEEP)有关的张力性气胸可突然发生.为防止死亡,需要迅速认识并治疗张力性气胸,心动过速,低血压和机械通气时吸气峰压突然增加均与张力性气胸有关.在ARDS晚期发生的张力性气胸是一种不详的征象,因为它往往由于严重的肺损伤和所需要的高的通气压气所致.没有足够的血容量补充,PPV和PEEP所致静脉回流减少使心排量降低,组织供氧减少,引起继发性多脏器系统衰竭.经适当治疗的严重ARDS的生存率为60%.如ARDS严重的低氧血症未被认识和治疗,90%的病人可发生心脏功能停止.治疗很快见效的病人通常极少或不会残留下肺功能不全.需要用FiO2 ＞50%长期通气支持的病人常发生肺纤维化.在绝大多数严重急性病例中,可发现肺纤维化在数月之后消失,但其机制未明.【疾病概述】成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ）（简称ARDS）是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性肺循环障碍性呼吸衰竭。
临床特点为进行性低氧血症和呼吸窘迫。
本病多发生在原来无明显肺部疾病的健康人，于多种肺内外因素造成急性肺部损伤后引起的肺顺应性丧失，弥漫性肺内浸润性病变。
虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
【疾病病因】病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
注意有无休克、严重感染、创伤、手术、补液过量、大量输入陈血、误吸胃液或溺水、药物过量、吸入有毒气体(如高浓度氧、氯气等)、血液系统疾病、代谢性疾病及心脏病等病史。
病因和发病机制引起ARDS的原发病或基础病大致有以下几种：①休克。
败血性、出血性、过敏性休克。
②大的创伤、烧伤。
非胸部外伤、挫伤、脂肪栓子。
③严重感染。
细菌性或病毒性感染。
④中毒。
吸入毒气、N2O、高浓度氧。
⑤误吸。
误吸胃液、淡水或海水。
⑥大量输血感染。
⑦弥漫性血管内凝血（DIC）。
⑧放射。
⑨其他。
急性胰腺炎、尿毒症、妊娠中毒症、心脏转复术后、心肺体外循环等。
尽管引起ARDS的基础病多种多样，但ARDS 时肺脏发生的病理生理改变大同小异，主要是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，肺泡表面活性物质减少，最终造成肺间质和肺泡水肿及难以纠正的低氧血症。
【症状体征】注意呼吸是否频数(大于28次／min)，有无发绀及胸部异常体征。
临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。
大手术后，严重创伤或其他危重疾病抢救过程中，或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难，表现为呼吸浅而快。
部分患者出现鼻翼扇动，吸气三凹征。
早期缺氧不明显，病情严重时缺氧逐渐加重，而且用鼻导管吸氧难以纠正。
早期体格检查无异常体征，晚期双肺叩诊浊音，并可听到湿罗音。
X射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗，之后出现斑片状阴影，逐渐扩展、融合形成大片实变。
除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。
其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
起病急剧或隐藏，多发生于原发性疾病的抢救或医治过程中。
早期仅表现为原发疾病的症状，而后感到胸闷、气促、呼吸浅而频繁，心跳增快，唇指紫绀，渐感烦躁不安，呼吸困难。
上述症状呈进行性加重。
呼吸频率一般在30次/分以上，不能用原发疾病解释。
低氧血症经一般氧疗难以缓解。
体征：早期除原发病体征外可无异常发现，有时可听到干性罗音或哮喘音；病情进展可见呼吸浅速，吸气时肋间隙及锁骨上窝下陷，唇指紫绀并逐渐加重。
后期出现肺实质性变化体征，双肺呼吸音减低，并可闻及广泛性的细湿性罗音。
【诊断检查】1、胸部X线检查两肺有无肺纹理增加、斑片状阴影或两肺广泛密度增加及呈“白肺”外观；恢复期病变吸收可表现为网状和线状阴影，有时用X线可不留异常表现。
2、血气分析①PaO2：吸空气小于8.0kPa(60mmHg)，吸纯氧小于46.5kPa(350mmHg)；②PA-aO2：吸空气大于6.65kPa(50mmHg)，吸纯氧大于13.3kPa(100mmHg)；③PaO2／F1O2＜40kPa(300mmHg)诊断为急性肺损伤，而PaO2／F1O2＜26.7kPa(200mmHg)则诊断为ARDS；④PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg)。
3、注意有无DIC情况有条件时进行中心静脉压、Swan～Ganz导管检查以测定混合静脉血氧分压和肺毛细血管楔压以及静动脉分流占总血流量百分数(Qs／Qt)］、血液胶体渗透压监测等，了解心、肺及血液胶体情况。
4、排除慢性肺疾病、心源性肺水肿等疾病可能引起ARDS的患者，当出现明显呼吸困难和缺氧时应警惕ARDS，如果胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。
【诊断依据】1．在休克、创伤、烧伤、严重感染、中毒等过程中出现非原发病引起的进行性呼吸困难和用一般吸氧方法难以纠正的低氧血症，呼吸频率〉35次/分，早期肺部无异常体征，后期可有肺实变体征或水泡音等。
2.胸部X线表现：早期可无异常或有纹理增多，边缘模糊。
病情进展后出现斑片状阴影，逐渐扩展形成大片实变。
3.血气分析：吸空气时PaO2〈8.0KPa(60mmHg)；吸纯氧15分钟后，PaO2〈46.6KPa(350mmHg)；PaCO2〈4.66KPa(35mmHg)，后期PaCO2可高于正常；分流率(Qs/Qt)〉10%。
4.肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)显著增大。
5.必要时用漂浮导管测定肺楔压(PCWP)以鉴别因左心衰所致的肺水肿，ARDS时PCWP不超过正常范围(0.67-1.3kPa，即5～10mmHg)。
具备以上1、2、3或1、3两项者即可作出临床诊断。
本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。
【鉴别诊断】本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻、塞急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别。
通过询问病史体检和胸部x线检查等可作出鉴别，心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重、咳粉红色泡沫样痰、双肺底有湿哆音。
对强心利尿等治疗效果较好；若有困难可通过测定PAwP超产心动阁检查来鉴别。
【治疗】治疗原则： 1．纠正缺氧：吸入50%以上浓度的氧，使PaO2维持在8kPa上。
2．防止肺泡萎陷：机械通气，予呼气末正压呼吸(PEEP)或持续正压呼吸(cPAP)。
3．改善肺微循环，如肾上腺皮质激素的应用。
4．消除肺水肿：限制入水量，酌情使用利尿剂。
5．积极治疗原发病。
用药原则： 1．积极治疗原发病(抗感染、抗休克等)。
2．应用肾上腺皮质激素，以早期、大量、短程为原则。
3．在本病早期，血清蛋白浓度无明显减少时，补液应以晶体为主。