成人呼吸窘迫综合征
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成人呼吸窘迫的护理(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)【摘要】目的探讨成人呼吸窘迫综合征的护理。
方法回顾总结我院10例成人呼吸窘迫综合征患者的治疗和护理措施,主要包括动态检测生命体征的变化,给予氧疗及时纠正低氧血症,营养支持治疗,注意饮食指导及心理护理。
结果10例痊愈出院。
结论此类患者预后差,病死率高,及早采取有效的治疗方法和精心的护理是降低死亡率的关键。
【关键词】成人呼吸窘迫护理成人呼吸窘迫综合征是外科常见病症,它是肺水肿的一种临床类型,发病前心肺功能多属正常,由于创伤、感染、休克、药物等因素、诱发起病。
往往发病急骤,出现严重的呼吸困难及低氧血症,死亡率极高。
充分认识呼吸窘迫综合征的临床特点,掌握有针对性的治疗及护理措施,是抢救患者的关键1病理生理学呼吸窘迫为一急症,通常发生于使用药物或麻醉药镇静的患者,如阿片样物质,可突然或逐渐起病。
根据早期临床资料和评价呼吸功能改变可疑诊呼吸窘迫。
如果不能及时纠正,进行性二氧化碳潴留及低氧血症将导致酸中毒。
呼吸系统任何部位的损伤均可导致呼吸窘迫,包括中枢神经系统、上下呼吸道、肺泡或胸壁。
呼吸窘迫也可由通气机制异常或循环系统异常导致。
2诊断性检查动脉血气分析可确诊低氧血症和高碳酸血症。
脉氧监测仪可了解血氧饱和度。
X线胸片检查可提示肺部病变。
动脉血气分析还可提供血二氧化碳分压水平及酸碱平衡的信息。
血糖检测可帮助排除由低血糖导致的患者意识水平改变。
心电图可发现心肌缺血和心律失常。
口腔、呕吐物、尿液、粪便、血液及患者手、衣物的毒理学检查(包括药物筛查),可确诊由药物过量导致的呼吸窘迫。
3护理措施护理呼吸窘迫患者遵循以下要点。
立即评价患者呼吸道、呼吸及循环情况,必要时开始急救复苏。
严密监测患者神经、循环及呼吸状况,根据病情至少15min检查1次。
注意患者意识水平变化,如意识混乱、不安加重或反应降低。
听诊注意有无湿啰音、鼾音或喘呜音。
成人呼吸窘迫综合征概述成人呼吸窘迫综合征(简称ARDS)是急性呼吸衰竭的一种类型,以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要表现,血气检查PaO2〈8.0KPa,常在严重创伤、大手术或危重内、外科疾病后发生。
临床表现1.有严重的创伤、大手术、感染、体克等病史。
2.呼吸困难进行性加重,一般呼吸频率〉35次/分,紫绀明显,一般吸氧难以纠正,肺部早期常无体征,随着病情的发展可出现不同的临床表现,临床上分为三度。
诊断依据1.在休克、创伤、烧伤、严重感染、中毒等过程中出现非原发病引起的进行性呼吸困难和用一般吸氧方法难以纠正的低氧血症,呼吸频率〉35次/分,早期肺部无异常体征,后期可有肺实变体征或水泡音等。
2.胸部X线表现:早期可无异常或有纹理增多,边缘模糊。
病情进展后出现斑片状阴影,逐渐扩展形成大片实变。
3.血气分析:吸空气时PaO2〈8.0KPa(60mmHg);吸纯氧15分钟后,PaO2〈46.6KPa (350mmHg);PaCO2〈4.66KPa(35mmHg),后期PaCO2可高于正常;分流率(Qs /Qt)〉10%。
4.肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)显著增大。
5.必要时用漂浮导管测定肺楔压(PCWP)以鉴别因左心衰所致的肺水肿,ARDS时PCWP 不超过正常范围(0.67-1.3kPa,即5~10mmHg)。
具备以上1、2、3或1、3两项者即可作出临床诊断。
本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。
治疗原则1.纠正缺氧:吸入50%以上浓度的氧,使PaO2维持在8kPa上。
2.防止肺泡萎陷:机械通气,予呼气末正压呼吸(PEEP)或持续医学=教育网-搜集-整理正压呼吸(cPAP)。
3.改善肺微循环,如肾上腺皮质激素的应用。
4.消除肺水肿:限制入水量,酌情使用利尿剂。
5.积极治疗原发病。
用药原则1.积极治疗原发病(抗感染、抗休克等)。
2.应用肾上腺皮质激素,以早期、大量、短程为原则。
3.在本病早期,血清蛋白浓度无明显减少时,补液应以晶体为主。
成人呼吸窘迫综合征的治疗
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺部疾病,通常与感染和其他严
重情况有关。
治疗ARDS是一个复杂的过程,需要综合的治疗方案。
本文将讨论成人呼吸窘迫综合征的治疗方法。
1. 急性期治疗
在ARDS的急性期,重点是保持患者的呼吸功能和氧合。
以下是急性期治疗的
主要方面:
•氧疗:提供足够的氧气支持,通常需要使用高浓度氧气或者机械通气。
•呼吸支持:在重症监护病房中对患者进行机械通气支持,以确保充分的氧合和二氧化碳排出。
•体位治疗:有研究表明采用特定体位(如俯卧位)对改善氧合和预后有益。
2. 感染性ARDS的治疗
如果ARDS是由感染引起的,治疗应该包括以下方面:
•抗生素治疗:对病原体进行敏感测试后,及时选用合适的抗生素。
•控制感染:积极控制感染源,预防继发感染的发生。
3. 避免进一步损伤
在治疗ARDS的过程中,还需要避免进一步损伤肺部和其他器官:
•低潮气压通气:采用低潮气压通气策略,以减少肺泡过度膨胀和气压伤。
•液体管理:避免过度液体复苏,以防止肺水肿和进一步的组织损伤。
4. 修复损伤
为了帮助损伤的肺部尽快恢复功能,可以考虑以下治疗:
•呼吸康复:包括呼吸理疗和体育锻炼,有助于增强肺部功能和体能恢复。
•营养支持:提供足够的营养支持,帮助组织修复和免疫功能恢复。
结语
成人呼吸窘迫综合征是一种危重疾病,治疗过程需要全面综合的考虑。
及早干预、综合治疗是提高ARDS患者生存率和康复率的关键。
希望本文的内容对于理解和治疗成人呼吸窘迫综合征有所帮助。
急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome)成人呼吸窘迫综合征(ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ,ARDS)•ARDS,不是一个独立的呼吸系统疾病。
•它是一种继发于机体严重损伤时出现的以急性、进行性、缺氧性呼吸窘迫(困难)及顽固性低氧血症为临床特征的综合征,是急性呼吸衰竭的一种类型。
与急性呼吸窘迫综合征 (Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细血管渗透综合征等。
以上命名均有局限,不能反映该综合征本质及重要临床特征。
ARDS不仅发生于成人,也见于儿童。
ARDS的概念演变第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺越南战争 1961-1975 休克肺1967 Ashbaugh首先报道 Acute Respiratory Distress Syndrome in adult1971 Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome,ARDS1992 美国胸科协会提出将此征命名为 Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS 1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury (ALI.急性肺损伤)ARDS = 严重的ALIAdult → Acute(同时发生于小孩)2000年美国心肺与血液研究院(NHBLI)的ARDS net多中心系列研究2011年10月德国柏林欧洲重症医学年会Ranieri教授提出ARDS新的诊断标准-柏林标准A R D S病因、病理、发病机制•严重肺部感染•胃内容物吸入•肺挫伤•吸入有毒气体•淹溺•氧中毒•严重感染•严重的非胸部创伤•急性重症胰腺炎•大量输血•体外循环•弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素病 因发病机制及病理ARDS发病机制比较复杂,目前仍在研究之中较统一的认识:为各种病因直接或通过炎症反应→毛细血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。
成人呼吸窘迫综合征教案介绍成人呼吸窘迫综合征(Adult Respiratory Distress Syndrome,ARDS),是一种常见的危重病症,严重损害患者的呼吸功能,并可能导致多重器官功能衰竭。
本教案旨在提供对成人呼吸窘迫综合征的全面了解,并介绍其诊断和治疗方法。
教学目标- 了解成人呼吸窘迫综合征的定义、病因和发病机制- 掌握成人呼吸窘迫综合征的临床表现及诊断标准- 熟悉成人呼吸窘迫综合征的治疗方法和护理要点- 能够评估和监测成人呼吸窘迫综合征患者的病情教学大纲一、成人呼吸窘迫综合征的定义- 成人呼吸窘迫综合征的概念和病因- 成人呼吸窘迫综合征的发病机制二、成人呼吸窘迫综合征的临床表现及诊断标准- 成人呼吸窘迫综合征的主要临床表现- 成人呼吸窘迫综合征的诊断标准和评估方法三、成人呼吸窘迫综合征的治疗方法和护理要点- 支持性治疗:氧疗、机械通气等- 病因治疗:对病因进行针对性处理- 护理要点:保持呼吸道通畅、监测血氧饱和度等四、成人呼吸窘迫综合征患者的评估和监测- 评估患者的生命体征和呼吸功能- 监测动脉血氧饱和度、血气分析等指标教学方法- 理论讲授:通过教师讲解、PPT展示等方式传授相关知识- 病例讨论:分析典型案例,激发学生的思维和解决问题的能力- 视频演示:展示实际病例的治疗过程和护理要点- 实地实:邀请学生前往呼吸科或重症监护室进行实地观察和实践考核方式- 闭卷考试:考察学生对成人呼吸窘迫综合征的理论知识掌握程度- 实操考核:考察学生对成人呼吸窘迫综合征的评估、治疗和护理能力教学资源- PowerPoint演示文稿:提供相关知识点和案例分析- 相关学术论文和资料:供学生深入了解和研究参考文献1. 维基百科. "成人呼吸窘迫综合征" [引用时间:2022年3月1日]. [在此输入网址]2. National Heart, Lung, and Blood Institute. "ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)" [引用时间:2022年3月1日]. [在此输入网址]。
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新生儿呼吸窘迫综合征有救吗,治疗方法新生儿呼吸窘迫综合征(Neonatal respiratory distress syndrome,NARDS),也称为成人呼吸窘迫综合征(Adult Respiratory Distress Syndrome,ARDS)是严重的呼吸系统疾病,常见于出生不足37周或产妇糖尿病或孕期高血压或羊水混浊的新生儿。
这种疾病会导致新生儿出现呼吸困难,需要及时而有效地治疗,下面将详细介绍治疗方法和注意事项。
一、治疗方法1. 氧疗在急救初期,采用氧疗可减轻患者症状,改善氧合,并增强心肺功能,如需加强氧疗,可使用高流量氧疗仪,以使氧疗原理达到最佳状态。
2. 呼吸机治疗对于症状严重的患者,可以使用呼吸机进行治疗,呼吸机的具体应用可根据患者的情况进行选择,常规为NIPPV,增强呼吸功能,并使呼吸加强平稳。
3. 药物治疗(1)激素治疗:通过激素治疗可改变母体血糖、脂肪酸和蛋白质代谢等,增强呼吸功能并提高氧合合。
激素可选用地塞米松和布地奈德等。
(2)人工肺表面活性剂:人工肺表面活性剂可以促进肺泡萎缩,增强呼吸功能,改善肺泡氧合。
可选用吉药速等。
(3)抗生素治疗:减轻肺炎等病症引发的氧合消耗,提升肺活量,很好地暂时性缓解症状。
常用的药物包括青霉素类、红霉素类和氨基糖苷等。
(4)利尿剂:治疗肺水肿时利用利尿剂于消融,防止循环系统不健康引发的症状加重。
可选用呋塞米和托拉塞米等。
4. 其他治疗(1)适量液体供应和营养支持:适量液体可以维持患者体内稳定的水平,营养支持可以给患者提供必要的能量,可采用血浆或葡萄糖液等。
(2)低温治疗:低温治疗可以通过降低体温,减轻患者内部蓄热量的变化引发的症状,有效缓解症状。
二、注意事项1. 温度控制出生后首先要保持新生儿在恒温环境下,必要时可以用毛衣、被子等进行保暖,以防止感染和出现低体温的现象。
2. 保持清洁保持新生儿出生后的生活清洁卫生环境,避免感染病原体,定期给新生儿擦浴、换被子、更换尿布等。
本病为各种急性肺部损伤所致的呼吸衰竭,以非心源性肺水肿,呼吸窘迫和低氧血症为特征.[编辑本段]病因学成人呼吸窘迫综合征(ARDS),这种常见的医学急诊,是由各种直接或间接损害肺脏的急性过程所促成的,如败血症,原发性细菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外伤,持续或深度休克,烧伤,脂肪栓塞,溺水,大量输血,体外循环,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收,同时有败血症的ARDS发病率估计在30%以上.尽管称为"成人"呼吸窘迫综合征,但它同样可以发生于儿童.病理生理学对于最初的肺部损害,知之甚少.动物模型研究提示,活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管,间质和气腔内;它们可释放前列腺素,毒性O2 原子团,蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素),这些物质损害细胞,促使炎症形成和纤维化,并改变支气管舒缩性和血管反应性.当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内.导致肺泡积水和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致.这种损伤并非是均匀的,它主要发生在肺的下垂部位.2~3天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生.然后,胶原迅速积聚,在2~3周内导致严重的间质纤维化.这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降,通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压.症状,体征和诊断ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生.首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速.吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷.皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善.听诊可闻及啰音,鼾音或哮鸣音,也可能正常.早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕.此时,通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断.这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒:PaCO2 正常或降低,PaO2 明显降低,pH值升高.胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润,但心廓影通常正常.然而,X线改变常晚于功能改变许多小时,且比X线所见的肺水肿,低氧血症严重得多.尽管吸入高浓度O2 (FiO2 ),极度低氧血症仍常持续存在,表明由于肺部的不张和实变,使右向左分流,造成不能换气.在立即治疗低氧血症以后,应作进一步诊断.当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时,Swan-Ganz导管可帮助鉴别.ARDS的特征是肺动脉楔压低下(PAWP<18mmHg),如果升高则是心力衰竭的表现(PAWP>20mmHg).如考虑像肺栓塞,临床表现了类似于ARDS 应在病人稳定后实行适当的诊断措施(如肺血管造影).卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似ARDS,应予考虑,尤其对免疫功能受损的病人,肺活检或支气管肺泡灌洗可能有帮助.并发症和预后继发性肺部多重细菌感染,尤其是革兰氏阴性细菌(如克雷白杆菌,假单孢菌和变形杆菌属)和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌,尤其是耐甲氧西林菌株;多器官衰竭,尤其是肾功能衰竭;和有创性生命支持措施的并发症导致了高病残率和高死亡率.与放置中心静脉导管以及使用正压通气(PPV)和呼气末正压(PEEP)有关的张力性气胸可突然发生.为防止死亡,需要迅速认识并治疗张力性气胸,心动过速,低血压和机械通气时吸气峰压突然增加均与张力性气胸有关.在ARDS晚期发生的张力性气胸是一种不详的征象,因为它往往由于严重的肺损伤和所需要的高的通气压气所致.没有足够的血容量补充,PPV和PEEP所致静脉回流减少使心排量降低,组织供氧减少,引起继发性多脏器系统衰竭.经适当治疗的严重ARDS的生存率为60%.如ARDS严重的低氧血症未被认识和治疗,90%的病人可发生心脏功能停止.治疗很快见效的病人通常极少或不会残留下肺功能不全.需要用FiO2 >50%长期通气支持的病人常发生肺纤维化.在绝大多数严重急性病例中,可发现肺纤维化在数月之后消失,但其机制未明.;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;病因病理成人呼吸窘迫综合征简称ARDS,是一种继发的,以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。
成人呼吸窘迫综合征(ards)名词解释1. 引言1.1 概述成人呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)是一种严重的急性呼吸系统疾病,其主要特点是肺功能受限,导致气体交换障碍。
ARDS通常发生在全身性炎症反应综合征(SIRS)的基础上,并伴随着肺充血和肺水肿等病理生理变化。
ARDS 的发病率逐年递增,在临床急诊中占据重要地位。
早期发现和及时治疗对患者的生存率和恢复有着至关重要的影响。
因此,深入了解ARDS 的定义、病理生理特点、临床表现、诊断标准、发病机制以及治疗和护理措施具有重要意义。
1.2 文章结构本文将从不同方面对ARDS 进行全面解析。
首先,我们会介绍ARDS 的定义和其与其他相关呼吸系统疾病的区别。
接着,将详细描述ARDS 的病理生理特点以及流行病学数据,以帮助读者更好地了解该综合征。
在了解ARDS 的基本特点后,我们还将探讨其临床表现和诊断标准。
这一部分包括了患者的常见症状和体征,以及医生在诊断ARDS 时所依据的标准和方法。
同时,我们也会介绍与ARDS 相似的其他疾病,以帮助读者进行鉴别诊断。
在明确了ARDS 的定义、特点和诊断标准后,我们将深入探讨其发病机制和病因分析。
这一部分将涉及ARDS的致病机制、常见的危险因素以及预后因素评估方法。
通过对这些方面的综合分析,有助于提高对ARDS发生的认知,并采取相应的预防措施。
最后,在全面了解了ARDS之后,我们将介绍该疾病治疗和护理方面的措施。
这包括支持性治疗措施、特异性治疗手段(例如体外膜肺氧合)以及康复管理等。
这些信息对于医务人员提供适当而有效的处理方法至关重要。
1.3 目的本文旨在为读者提供全面的关于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的知识。
通过对ARDS的定义、病理生理特点、临床表现和诊断标准的详细介绍,帮助读者加深对该疾病的认识。
此外,通过深入分析ARDS发病机制和病因,并提供治疗和护理措施,使读者能够更好地应对该疾病,并为患者提供适当的护理和治疗方案。
著名的呼吸系统急症——急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,属于急性肺损伤的严重阶段或类型。
其临床特征包括呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润。
诊断一、临床表现1.有引起ARDS的病因如外伤、休克、重度感染、大量输血、急性胰腺炎、大手术后特别是进行过体外循环时。
2.表现为急性进行性呼吸困难和严重低氧血症,用一般氧疗方法很难纠正。
二、辅助检查1.血常规:白细胞计数和分类。
2.X线胸片检查,必要时作胸部CT检查。
3.血气检查是必须项目,要进行动态随访。
4.有条件者可作心导管检查测定肺毛细血管嵌顿压(PCWP)。
三、ARDS诊断标准:1.急性起病。
2.胸部X线片示双肺浸润阴影。
3.氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg(不计PEEP水平)。
4.PCWP<18mmHg,或无左心功能不全的表现。
治疗*一、积极治疗基础疾病,去除ARDS的诱因:如脓毒症、细菌性肺炎应及时应用有效抗菌药物,创伤、骨折等应及时处理,休克应迅速纠正。
二、有效的氧疗和呼吸支持:(一)氧疗:可采取面罩持续气道正压(CPAP)吸氧,要积极清除呼吸道分泌物,保持呼吸道湿化。
但如果患者出现神志障碍或不能配合,应行气管插管借助机械通气吸入氧气。
(二)机械通气:1.加用低水平的PEEP(8~12cmH2O),保持肺泡始终开放和一定的功能残气量,避免肺泡在潮式呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤。
可参照血流动力学指标或压力-容积曲线调节PEEP水平,无此条件时,可参考气道峰压和平台压进行调节。
2.使用小潮气量通气(5~7ml/kg),允许PaCO2逐渐有限度的升高,即所谓的容许性高碳酸血症(PHC),而不追求血气正常的通气指标。
3.实施长吸气策略,可以将吸气时间或吸气平台时间延长,也可以增加吸呼时比直至反比通气(吸呼时比<1:2)。
4.使用压力限制型通气模式,如压力控制通气(PCV),压力支持通气(PSV),压力调节容量控制(PRVCV),容量支持(VSV),气道压力释放(APRV),双水平气道正压(BiPAP),比例辅助通气(PAV)等。
三、适当补液:一方面要维持适当有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌注,另一方面,要避免过多液体增加经肺毛细血管膜外渗而加重肺水肿。
在保证血容量、稳定血压的前提下,要求出入液量轻度负平衡(-500~-1000ml/d),为促进水肿液的消退可使用速尿,每日40~60mg。
疾病早期应严格限制胶体液量的补充。
四、肾上腺皮质激素:ARDS处理中是否应用激素至今仍无一致意见,目前主张在疾病后期,为防止肺纤维化可使用激素治疗。
五、营养支持:可采用鼻饲和静脉补充营养的方法,成人一般每日需要量20~30Kcal/kg,蛋白1.5~3g/kg,脂肪占总热量的20%~30%。
六、肺表面活性物质替代疗法和一氧化氮吸入。
已显示有较好的疗效,仍在研究中,未广泛使用。
七、合并症的治疗:应及时发现并给予相应治疗。
注:*有条件者,应在重症监护治疗病房中进行监护及治疗。
重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征的诊治全网发布:2011-08-07 23:57 发表者:施红旗(访问人次:670)重症急性胰腺炎(SAP)病程中易并发成人急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distre ss syndrome, ARDS),是急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的严重阶段或类型,最易发于急性反应期、胰腺坏死继发感染以及手术治疗后,主要由于肺毛细血管通透性增加,肺间质水肿,肺表面活性物质减少,肺泡易于萎缩;血液高凝状态导致肺微血管栓塞等一系列病变所致。
磷脂酶A2和促炎细胞因子的过度释放可能是引起这一系列肺部损伤的主要原因。
ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。
据统计,急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2~33%,首次发病者更为多见。
在出现呼吸困难的病人中,病死率高达30~40%。
其临床特征是呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润。
本征与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似,但其病因和发病机制不尽相同,为示区别,1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。
现在注意到本征亦可发生于儿童,故欧美学者讨论达成共识,以急性(acute)代替成人(adult),称为急性呼吸窘迫综合征,缩写仍是ARDS。
1发病机制急性胰腺炎所致的ARDS,原因甚多,尚无定论。
SAP 时大量胰酶入血引起广泛血管机能损伤,紊乱体液大量进入第三间隙发生低血容量性休克和肺灌注不足,胰酶激活凝血、纤溶、补体和激肽等多个系统引起肺微血栓形成和栓塞,组织胺和5-羟色胺等血管活性物质逆向地加重胰腺的损伤,两者互为因果形成恶性循环并累及其它脏器,最终导致多脏器衰竭的严重结局。
1.1胰酶的作用SAP并发ARDS是在胰酶的作用下多因素参与而引起肺循环障碍的结果。
糖类酶对组织似乎无害,而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。
胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。
其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。
活化的胰蛋白酶(Trypsin)几乎可以激活所有的胰酶,也可激活因子Ⅶ,继而激活凝血、纤溶、补体等多个酶系统。
人体胰蛋白酶(Try)可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。
Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质,Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。
正常人血中Try约300~460ng/dl,当急性胰腺炎时可高于10倍以上。
弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用,同时也引起血管壁破坏,同时它还可水解弹力纤维,并作用于其他多种蛋白质底物,如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。
脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。
前三者主要是通过水解相应的底物,产生游离脂肪酸(FFA),FFA既可引起组织损伤,又是细胞毒性产物,可使细胞变性、坏死、溶解,对肺有明显的损伤。
磷脂酶A(PLA)分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。
PLA可被Try激活,PLA可分为PLA1和PLA2两种,后者稳定,一般所产的PLA 是指PLA2。
PLA的作用:水解卵磷脂,产生FFA和溶血卵磷脂;水解肺表面活性物质,引起肺不张;水解细胞膜上的磷脂,影响细胞膜通透性;水解线粒体膜上含磷脂的酶,从而影响细胞的氧化磷酸化过程;降低肺细胞溶酶体的稳定性,使其释放,从而破坏组织,使肺灌注异常。
在急性胰腺炎时,多数情况下是心输出量高,外周血管阻力降低,呈高动力循环状态,这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。
一部分肺组织灌注不足,另一部分肺组织灌注过度现象,它可能是胰源性肺损伤的另一特点。
1.2凝血系统的作用急性胰腺炎时释放Try入血,活化的Try能激活血中多个酶系统,改变血的粘滞度,肺灌注不足,肺机能降低,表面活性物质合成减少,代谢产物在局部堆积,肺血管受损则通透性高。
由于急性胰腺炎时严重的脱水导致血液高凝状态,同时血管内膜常有内膜炎,集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞,可引起肺血栓形成和栓塞,在栓塞的基础上释放组织胺、5 -羟色胺等血管活性物质,引起肺血管收缩,血管内膜损伤、通透性增加,肺水肿形成。
1.3补体系统的作用补体是血中一组免疫球蛋白分子,一旦被激活,即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子,导致多方面的损伤效应。
如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺,使血管机能紊乱和内膜损伤。
补体(C3)被Try激活,C3亦可通过激活因子Ⅶ间接被激活。
补体的损伤既是全身性的,肺部损伤当然亦不例外。
1.4其它(1)氧自由基:近年来氧自由基在胰腺炎时所致的肺损害,亦引起许多人的重视。
如O2-、H2O2、OH-,它们均为过氧化,分解磷脂后释放的物质,引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加,还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等。
(2)递质:有的病人由于急剧腹痛,通过神经反射,加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用,使肺的小动脉痉挛。
组织胺除使小动脉收缩外,亦可引起小静脉收缩。
(3)SIRS:SAP常伴有全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndr ome,SIRS)(SIRS诊断标准:体温>38℃或<36℃;心率>100次/min;呼吸>22次/min;或PaCo2 <4.3 kPa;WBC计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或未成熟中性粒细胞>0.1 0)。
SIRS严重程度与肺损伤和ARDS的发病密切相关,ARDS是SAP引起的过度全身炎症反应综合征在肺部的表现。
故应把符合SIRS标准二项以上的SAP 病人看成是高危病人,警惕ARDS发生。
(4)其它:如急性胰腺炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等,均可影响呼吸。
少数病人因急性胰腺炎时纤维蛋白增多,积聚于肺内严重影响了气体的交换。
2临床表现本征早期数小时内,病人可无呼吸系统症状。
随后呼吸频率加快,气促逐渐加重,肺部体征无异常发现,或可听到吸气时细小湿啰音。
X线胸片显示清晰肺野,或仅有肺纹理增多模糊,提示血管周围液体聚集。
动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。
随着病情进展,病人呼吸窘迫,感胸部紧束,吸气费力、紫绀,常伴有烦躁、焦虑不安,两肺广泛间质浸润,可伴奇静脉扩张,胸膜反应或有少量积液。
由于明显低氧血症引起过度通气,PaCO2降低,出现呼吸性碱中毒。
呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。
如上述病情继续恶化,呼吸窘迫和紫绀继续加重,胸片示肺部浸润阴影大片融合,乃至发展成“白肺”。
呼吸肌疲劳导致通气不足,CO2潴留,产生混和性酸中毒。
后期发展至心力衰竭和周围循环衰竭。
部分病人出现多器官功能衰竭。
ALI的诊断标准:①有诱发ARDS的原发病因;②急性起病;③氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度,PaO2/FiO2)≤40kPa(300mmHg);④肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润;⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18 mmHg或无心源性肺水肿的临床证据。
ARDS的诊断标准:在上述ALI的诊断标准上,再加氧合指数(PaO2/FiO2)≤26.7kPa(200mmHg)。
3治疗SAP并发ARDS治疗的关键在于积极治疗胰腺炎,制止炎症反应进一步对肺的损伤,但更为紧迫的是要及时纠正病人的严重缺氧状态,赢得治疗胰腺炎的宝贵时间。
在呼吸支持治疗中,要防止挤压伤,呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。
3.1积极治疗胰腺炎ARDS是重症急性胰腺炎最严重的并发症之一,也是致死的主要原因,若能早期诊断、早期处理,大部分还是可以挽救的。