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呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性肺损伤，其诊断标准对于及时识别和治疗患者至关重要。
根据2012年的柏林定义，呼吸窘迫综合征的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 急性起病，患者的症状发生在临床上明显的急性事件之后，通常是在48小时内。
2. 低氧血症，动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）≤300mmHg，且呼气末正压（PEEP）≥5cmH2O。
3. 双肺浸润，胸部X线或CT检查显示双肺浸润影，排除心源性肺水肿。
4. 肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2），在大气压下，呼吸窘迫综合征患者的A-aDO2＞63mmHg。
5. 临床原因，排除左心衰竭和液体过负荷等引起的急性肺水肿。
除了以上标准外，还需要排除其他可能引起类似临床表现的疾病，如急性肺栓塞、肺不张和肺部感染等。
在临床实践中，呼吸窘迫综合征的诊断往往需要综合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。
除了上述的诊断标准外，临床医生还需要密切观察患者的呼吸频率、心率、血压、意识状态等情况，以及进行动脉血气分析、血常规、炎症标志物检测等实验室检查。
此外，还需要密切关注患者的病史、暴露史和既往疾病史等信息。
总的来说，呼吸窘迫综合征的诊断需要全面、综合地考虑患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面信息，严格遵循柏林定义的诊断标准，并排除其他可能引起类似临床表现的疾病。
只有准确诊断呼吸窘迫综合征，才能及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高患者的生存质量。
呼吸窘迫综合征的护理措施概述呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，其特征是肺泡毛细血管通透性增加，导致肺部水肿，减少了氧气进入血液的能力。
该疾病常见于重症监护病房（ICU）的患者，病情严重，治疗难度较高。
护理措施对于患者的康复至关重要。
本文将介绍呼吸窘迫综合征的护理措施，以便医护人员更好地应对该病情。
护理措施1. 提供适当的通气支持患有ARDS的患者常常需要辅助通气支持，以确保足够的氧气供应和二氧化碳排出。
根据患者的气道压力和气体交换情况，医护人员可以选择使用呼吸机以及其他辅助通气设备。
同时，应定期检查气道通畅性，并注意调整通气参数以最大限度地改善患者的通气状态。
2. 管理液体平衡患有ARDS的患者常伴有肺部水肿，因此管理液体平衡非常重要。
医护人员应密切监测患者的体液状态，并及时调整液体输入量和排出量。
目标是保持患者的水分平衡，避免液体过负荷，进一步加重肺部水肿。
3. 防治感染ARDS患者的免疫功能常受损，容易发生感染。
医护人员应加强监测并防止感染的发生。
该措施包括定期更换气管插管，保持患者的皮肤和口腔清洁，避免交叉感染，以及及时使用抗生素等药物治疗感染。
4. 支持营养患有ARDS的患者的能量消耗较大，容易出现营养不良。
医护人员应根据患者的营养需求制定合理的饮食计划，并及时监测患者的营养状况。
在必要的情况下，可以通过肠外营养或静脉营养的途径进行补充。
5. 监测并处理并发症患有ARDS的患者常常伴随着多种并发症，如多器官功能障碍综合征（MODS）、急性肾损伤等。
医护人员应密切监测患者的生命体征和实验室检查结果，及时处理并发症，维护患者的生命功能。
6. 促进患者的体力活动和康复虽然患有ARDS的患者常常需要床上休息和限制体力活动，但适量的体力活动和康复训练可以促进患者的肺功能康复和整体恢复。
医护人员应根据患者的情况制定个性化的康复计划，逐步增加患者的活动量，提高其生活质量和康复程度。
结论呼吸窘迫综合征是一种严重的肺部疾病，其护理措施的重要性不可忽视。
新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS），又称为成人型呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome, ARDS），是婴儿在出生后不久即出现的一种呼吸系统疾病。
本文将就新生儿呼吸窘迫综合征的病因、症状、诊断、治疗及预后等方面进行详细的介绍。
病因新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于胎儿肺部未发育完全所导致的。
在正常情况下，妊娠超过28周的胎儿的肺部已经完成了肺发育，胎儿可以通过胎儿肺腔生成物（surfactant）来保持肺泡的表面张力，使得肺泡能够容易地扩张和收缩。
然而，在某些情况下，胎儿的肺部无法产生足够的肺泡生成物，从而使得肺泡处于部分或完全闭合的状态，导致婴儿出生后出现呼吸困难。
症状新生儿呼吸窘迫综合征的主要症状包括快速浅表呼吸、鼻翼扇动、胸廓呈现进退困难、发绀等。
由于呼吸困难，婴儿可能会表现出喘息声、强力吸气或呼气，甚至出现窒息的症状。
诊断针对新生儿呼吸窘迫综合征的诊断主要依靠临床表现及实验室检查。
医生会仔细检查患儿的呼吸状况，观察患儿的胸廓运动、呼吸频率和鼻翼扇动等迹象。
实验室检查方面，可通过查看患儿的动脉血氧饱和度、血气分析结果等来评估患儿的肺功能。
治疗新生儿呼吸窘迫综合征的治疗主要是通过提供氧气和肺泡生成物来支持患儿的肺功能。
在某些情况下，医生还可能会使用呼吸机来给予患儿机械通气。
此外，对于早产儿，医生也可以采取胎儿肺成熟促进剂进行治疗，以促进胎儿肺发育的进程。
预后对于新生儿呼吸窘迫综合征的患儿，早期诊断和治疗对于预后的改善至关重要。
在接受适当治疗的情况下，大多数婴儿的呼吸症状会在数日或数周内得到改善，肺功能逐渐恢复正常。
然而，重症患儿的预后可能较差，可能需要更长的时间来恢复肺功能。
预防在预防新生儿呼吸窘迫综合征方面，提前防止早产是关键。
孕妇应该定期进行产前检查，保持健康的生活方式，避免接触有害物质等。
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性肺损伤，其诊断标准主要包括临床表现、影像学和血气分析等方面。
根据美国胸科学会和欧洲呼吸学会的共同提出的ARDS诊断标准，我们可以更准确地对患者进行诊断和治疗。
首先，临床表现是诊断ARDS的重要依据之一。
患者通常会出现进行性呼吸困难、低氧血症和肺泡浸润等症状。
此外，还要注意有无明显的肺部感染或外伤史，以及是否存在多器官功能障碍综合征（MODS）等并发症。
这些临床表现是诊断ARDS的重要线索，有助于及时进行干预治疗。
其次，影像学检查也是诊断ARDS的重要手段之一。
胸部X线和CT检查可以显示肺部浸润性病变和肺泡水肿等特征性改变。
这些影像学表现有助于明确诊断，并且可以评估病情的严重程度，指导治疗方案的制定。
此外，血气分析也是诊断ARDS的重要依据之一。
患者通常会表现为低氧血症和呼吸性碱中毒，动脉血氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）比值是评估ARDS严重程度的重要指标之一。
根据此指标，可以将ARDS分为轻、中、重度，有助于制定个体化的治疗方案。
综上所述，呼吸窘迫综合征的诊断标准主要包括临床表现、影像学和血气分析等方面。
临床医生应该综合分析患者的临床表现、影像学和血气分析等检查结果，全面评估患者的病情，及时进行诊断和治疗。
希望通过本文的介绍，可以更好地帮助临床医生对呼吸窘迫综合征进行诊断和治疗，提高患者的生存率和生活质量。
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸道疾病，在医学领域被广泛讨论和研究。
ARDS的发病率较高，致死率也相对较高。
它主要由各种原因引起的肺部损伤导致肺泡膜无法正常工作，并且以呼吸困难和低氧血症为主要特征。
这篇文章将探讨ARDS的病因、病理生理学、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
病因方面，ARDS可以是多种原因引起的。
最常见的原因是直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤通常是由于各种原因引起的肺部创伤，如吸入有害气体、溺水、长时间接受机械通气等。
间接肺损伤通常是由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的，如感染性疾病、严重创伤、严重胰腺炎等。
其他较少见的原因包括过敏反应、输血反应、急性胸腔综合征等。
在ARDS发生过程中，病理生理学起着重要作用。
当肺泡膜受损时，肺泡和肺毛细血管之间的通透性增加，导致液体和炎症细胞渗入到肺泡腔内，进一步加重了肺部水肿和炎症反应。
这些病理生理的改变导致肺泡通气和气体交换的功能障碍，使患者出现呼吸困难并发生低氧血症。
临床表现方面，ARDS的症状主要包括呼吸困难、急性发生的低氧血症、呼吸窘迫和肺部啰音等。
严重的ARDS患者可能会出现发绀、多器官衰竭等并发症。
临床上通常会通过体格检查、X线胸片和血气分析等进行诊断。
诊断ARDS是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等。
ARDS的诊断依据包括以下几个方面：（1）急性发生的呼吸困难，（2）低氧血症，（3）胸片或CT显示肺部浸润性病变，（4）肺泡膜水肿和肺泡腔内渗液。
治疗方面，ARDS的治疗主要包括对原发病因的积极治疗和支持性治疗。
对于直接肺损伤的患者，最重要的是阻止损伤进一步发展，降低炎症反应和水肿。
对于间接肺损伤的患者，重点是积极控制感染、纠正代谢紊乱和维持液体平衡。
同时，ARDS患者通常需要机械通气和氧疗来维持呼吸功能和补充氧气。
其他治疗措施包括镇静和镇痛治疗、机械通气策略的优化、容量复苏的管理等。
急性呼吸窘迫综合症中南大学湘雅医院急诊科李湘民急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。
一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。
我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。
ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。
从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。
二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。
，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。
目前又称肺内源性ARDS。
(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。
目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。
目前又称为肺源性ARDS。
三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。
II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。
病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)1. 概述急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种由多种原因引起的急性、严重的呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症和肺部浸润。
ARDS 的特征在于肺毛细血管壁的破坏和肺泡上皮细胞的损伤，导致肺间质和肺泡内的渗出液积聚，从而严重影响气体交换。
2. 临床表现•呼吸困难：常见症状，随病情进展加重。
•低氧血症：氧疗不能显著改善。
•咳嗽和痰液：通常较少，但可能伴有泡沫痰。
•胸部影像学表现：双侧肺部浸润，呈现弥漫性分布。
3. 常见术语•低氧血症：指血液中氧含量低。
•呼吸衰竭：指呼吸系统功能严重受损，无法维持正常的气体交换。
•机械通气：一种通过外部装置辅助或替代自主呼吸的治疗方法。
•肺顺应性：指肺扩张和收缩的能力。
4. 病理生理学ARDS 的病理特征主要包括肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、肺泡液体积聚和透明膜形成。
病程分为以下三个阶段：1.急性炎症期：毛细血管渗透性增加，肺泡内液体积聚。
2.增生期：肺泡上皮细胞再生，纤维母细胞增生。
3.纤维化期：部分患者可发展为肺纤维化，导致长期肺功能障碍。
5. 病因和机制•直接肺损伤：如肺炎、吸入性损伤、肺挫伤、溺水。
•间接肺损伤：如败血症、胰腺炎、大手术、创伤和输血相关急性肺损伤（TRALI）。
6. 类型•轻度 ARDS：P/F 比值（动脉血氧分压/吸入氧浓度）在 200-300 之间。
•中度 ARDS：P/F 比值在 100-200 之间。
•重度 ARDS：P/F 比值小于 100。
7. 并发症•多器官功能衰竭：由于全身炎症反应综合征（SIRS），导致其他器官功能衰竭。
•肺纤维化：部分患者在急性期后可能发展为慢性肺纤维化。
•感染：机械通气增加肺部感染的风险。
8. 诊断方法•临床表现：急性发作的呼吸困难和低氧血症。
•影像学检查：胸部 X 线或 CT 显示双侧肺部浸润。
呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼吸窘迫，X 线检查示弥漫肺内浸润，肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低氧血症、肺组织充血，肺泡群萎缩，透明膜形成，进行性缺氧性呼吸衰竭是一种致命性并发症。
病死率高达50%以上。
其他名称：急性呼吸窘迫综合征 所属部位：胸部,所属科室：急诊科,呼吸内科,老年病科疾病分类： 呼吸系统疾病[1]虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute ）代替成人（adult ），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS 。
1 症状和体征：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。
随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。
X 线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。
动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。
随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。
如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。
呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。
心脏停搏。
部分患者出现多器官衰竭。
起病多急骤，典型临床经过可分4期。
1.1 损伤期：在损伤后4～6小时以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。
X线胸片无阳性发现。
1.2 相对稳定期：在损伤后6～48小时，经积极救治，循环稳定。
而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。
1.3 呼吸衰竭期：在损伤后24～48小时呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。
呼吸频率加快可达每分钟35～50次，胸部听诊可闻及湿啰音。
X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。
血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。
1.4 终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。
X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。
，血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。
2 并发症：急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。
缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。
由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。
胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。
[1]1 病因：在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。
多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。
头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。
近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意；如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。
1.1 休克：创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。
1.2 脂肪栓塞：是多发骨折后常见的并发症。
大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。
小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。
1.3 输液过多：在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72小时。
因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。
同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。
1.4 感染：化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。
在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。
感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。
1.5 颅脑创伤：脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。
1.6 误吸：误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成严重后果。
引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。
1.7 氧中毒：呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。
决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。
2 发病机制：迄今不很清楚。
还没有一种能解释所有的发病情况。
每一具体病人的发病，常需借助几种机制来阐明。
2.1 肺水肿的产生：创伤、休克及各种致病因素等使肺循环血液灌流不足，都可直接损害肺泡和毛细血管。
通过各种损害介质，如微血栓、血管活性物质或炎症反应介质等引起肺泡-毛细血管膜的损害，使其通透性增加，液体便可从毛细血管内漏至肺泡或间质中，产生肺水肿。
此外，休克、创伤或其他致病因素使脑血流灌注不足，脑代谢作用降低，产生反射性肺血管痉挛，从而引起肺静脉压增加。
输液过量等也都会加速肺水肿的产生。
2.2 肺内微血栓形成：Solliday 等认为各种损害因素，都有可能使体内儿茶酚胺量增高，有时在治疗过程中也可引起医源性儿茶酚胺增加。
儿茶酚胺增加有利于诱发血小板凝集，形成微血栓，当它们流至肺脏，即可阻塞肺的小动脉，引起肺循环障碍。
凝集的血小板还可释放出血清素和组胺，产生支气管痉挛，影响肺的通气功能。
当血栓形成，纤维蛋白原转变为纤维蛋白时，也会释出血管活性肽，后者可更加重局部血管及支气管痉挛，肺动脉压增高，肺泡毛细血管通透性增加，从而产生肺泡及间质出血、水肿、肺泡内纤维蛋白沉积。
此外，栓塞可影响肺营养血管的血流灌注，引起肺组织结构破坏，最后使肺顺应性降低，产生呼吸窘迫综合征。
但Malik等认为，微血栓形成必须与血管内凝血同时存在，才会发生呼吸窘迫综合征。
2.3 肺泡表面活性物质生成减少：当呼吸窘迫综合征发生时，常有I型肺泡上皮细胞损害，它的破坏，不但严重地损害肺泡毛细血管在血管屏障的完整性，而且还必须由Ⅱ型上皮细胞分化代替破坏了的I型上皮细胞，所以直接影响了肺泡表面活性物质的数量和质量。
此外，由于肺泡水肿液体充盈，肺泡表面活性物质的活性亦有降低，肺泡将趋于萎缩，因此肺容量即可下降，产生呼吸困难。
2.31 创伤、手术或其他疾病以后发生的呼吸窘迫综合征，往往有一定潜伏期，表面活性物质的半衰期是18～24小时，两者在时间上近似，因此，有人认为呼吸窘迫综合征的发生，是由于表面活性物质产生减少所致。
2.4 ARDS的病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎性反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。
其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。
3 病理生理3.1 基本病理生理：一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的，而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明，肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一，因此提出一个“两室模型”：一室为接近正常的肺，对于所施加于它的压力和通气反应并无异者；二室为病肺，其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流。
在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换，因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态。
早期肺水肿使肺泡容量减少，从某种意义上说只是充盈气量减少，而非肺容量本身降低，在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围，特异性肺顺应性(specific compliance)即顺应性/肺容量也属正常。
3.2 氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭。
4 病理改变：各种病因所致的ARDS 病理变化基本相同，可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。
4.1 渗出期：见于发病后第一周。
肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。
重量明显增加。
24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。
若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs 聚集和浸润更为明显。
72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。
在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。
4.2 增生期：损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。
4.3 纤维化期：生存超过3～4周的ARDS 患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。
肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张。
即使非感染性病因引起的ARDS ，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。
[1]1 医技检查 1.1 肺功能测定1.11 肺量计测定：肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。
呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6，提示需机械通气。
1.12 肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。
1.13 动脉血气分析：PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标。
根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。
1.2 胸部X线表现：胸部X线平片早期表现为轻度间质改变，继之出现斑片状，以致大片融合阴影，晚期两肺呈广泛实变，结合顽固低氧血症，对诊断有很大帮助。
胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症，如肺部感染和气胸等。
1.3 胸部计算机断层扫描(CT)：对诊断ARDS亦有很大帮助，更清晰显示病变范围和部位，以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸，尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查，可能对查找原因和调整治疗提供重要参考，但对此类患者作CT检查应注意安全操作，病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。
1.4 纤维支气管镜检查：纤维支气管镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查，对判断病情可能有帮助，但尚需临床观察，亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查，避免标本受上呼吸道寄殖菌污染。
