消化性溃疡的规范化治疗讲解
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范》2023-10-29•诊断方法•治疗方法•并发症处理•预防与护理目录01诊断方法病史采集详细询问患者疼痛的部位、性质、持续时间及是否有出血、穿孔等并发症。
了解患者的生活习惯、饮食结构、工作及心理压力情况。
询问患者既往是否有消化性溃疡病史、幽门螺杆菌感染史、服用非甾体抗炎药或皮质类固醇药物史等。
进行腹部查体,注意腹部压痛、反跳痛等体征。
测量血压、心率等生命体征,以评估病情严重程度。
体格检查实验室检查进行血常规检查,了解是否有贫血、血小板减少等表现。
进行血清胃泌素测定,了解胃泌素水平是否升高。
进行大便常规检查,了解是否有消化道出血。
进行幽门螺杆菌检测,如尿素呼气试验、血清学抗体检测等,以确定是否存在幽门螺杆菌感染。
02治疗方法抗幽门螺杆菌治疗针对幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡,采用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等联合治疗,根除幽门螺杆菌,促进溃疡愈合,降低复发率。
抑酸治疗通过抑制胃酸分泌,减轻胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀,缓解疼痛,促进溃疡愈合。
抗炎治疗对于由非甾体抗炎药引起的消化性溃疡,停用非甾体抗炎药,并给予胃粘膜保护剂、抑酸药等联合治疗,缓解症状,促进溃疡愈合。
药物治疗通过切除大部分胃组织,减少胃酸和胃蛋白酶的分泌,从而治愈溃疡。
适用于严重并发症、顽固性溃疡、多发性溃疡等患者。
胃大部切除术对于较小的消化性溃疡,可在内镜下采用高频电灼、激光、热凝等方法治疗,或在内镜下放置止血夹、缝合器等止血治疗。
内镜下治疗手术治疗饮食调理消化性溃疡患者应注意饮食规律,避免暴饮暴食,选择易消化、营养丰富的食物,避免辛辣、油腻、刺激性食物。
心理治疗消化性溃疡患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题,需要进行心理疏导和治疗,以缓解症状,促进康复。
其他治疗03并发症处理诊断消化性溃疡并发出血,通常表现为黑便或呕血,严重时可能出现失血休克症状。
确诊需要借助胃镜检查。
治疗轻度出血可采用药物治疗,如质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等;严重出血需要内镜下止血或介入治疗。
一、引言消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病,主要表现为上腹部疼痛、饱胀、恶心、呕吐等症状。
根据溃疡发生的部位,可分为胃溃疡和十二指肠溃疡。
消化性溃疡的治疗原则为根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)、减轻症状、促进溃疡愈合、预防复发和防止并发症。
本文将详细介绍消化性溃疡的治疗方案。
二、治疗方案1. 根除幽门螺杆菌根除Hp是治疗消化性溃疡的关键步骤,因为Hp感染是消化性溃疡的主要病因。
以下为根除Hp的常用方案:(1)三联疗法:包括1种质子泵抑制剂(PPI)+ 2种抗生素(克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等)。
具体方案如下:方案一:奥美拉唑20mg,每日2次;阿莫西林1g,每日2次;甲硝唑0.4g,每日2次。
方案二:兰索拉唑30mg,每日1次;阿莫西林1g,每日2次;甲硝唑0.4g,每日2次。
(2)四联疗法:在上述三联疗法的基础上,增加1种铋剂。
具体方案如下:方案一:奥美拉唑20mg,每日2次;阿莫西林1g,每日2次;甲硝唑0.4g,每日2次;铋剂(如铋剂胶囊)0.3g,每日2次。
方案二:兰索拉唑30mg,每日1次;阿莫西林1g,每日2次;甲硝唑0.4g,每日2次;铋剂(如铋剂胶囊)0.3g,每日2次。
2. 药物治疗(1)抑制胃酸分泌:PPI是目前治疗消化性溃疡的主要药物,可有效抑制胃酸分泌,减轻症状。
常用PPI包括奥美拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑等。
(2)保护胃黏膜:胃黏膜保护剂如铋剂、硫糖铝等,可保护胃黏膜,促进溃疡愈合。
(3)抗生素:如克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等,用于根除Hp。
3. 非药物治疗(1)饮食调整:避免辛辣、油腻、刺激性食物,减少胃酸分泌。
(2)生活习惯:保持规律作息,避免过度劳累,戒烟限酒。
(3)心理治疗:减轻心理压力,保持良好心态。
4. 预防复发和并发症(1)长期维持治疗:根除Hp后,根据病情需要,长期服用PPI或胃黏膜保护剂,以预防溃疡复发。
(2)定期复查:定期进行胃镜检查,监测溃疡愈合情况。
案例分析-----消化性溃疡的规范化治疗王日消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一,是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡,也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡;其局部粘膜损伤超过粘膜肌层,因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠,因此又称为胃、十二指肠溃疡。
本病可发生在任何年龄,十二指肠溃疡多见于青壮年,而胃溃疡多见于中老年。
男性比女性多见。
消化性溃疡也是全球常见病,一般认为,人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。
目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展,因此了解对其规范治疗是非常重要的。
我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制,临床表现、诊断要点,之后结合案例分析掌握消化性溃疡的规范治疗措施。
第一部分消化性溃疡的临床特点及药物治疗原则对于消化性溃疡,我们首先来了解它的病因和发病机制,在正常生理情况下,胃和十二指肠具有一系列防御和修复机制,能够抵抗胃酸/胃蛋白酶,及其他有害物质的侵袭和损害,以维持黏膜的完整性。
只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂( H2RA)和质子泵抑制剂( PPI)的问世,非甾体类抗炎药( NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识,使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革,尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用,降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症发生率,使患者的生活质量得到很大提高。
因此,进行规范化治疗意义重大。
一、消化性溃疡的临床特点(一)病因和发病机制发病机制主要是胃十二指肠黏膜的损害因素和粘膜自身防御-修复(保护)因素失衡,导致胃酸-胃蛋白酶自身消化,使黏膜组织受到损伤的结果。
在正常生理情况下,胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵袭,但却能抵御这些侵袭因素的损害,维持黏膜的完整性,这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制,足以抵抗胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡,只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。
消化内科消化性溃疡患者诊治规范消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。
溃疡的形成有各种因素,其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素,因此得名。
酸性胃液接触的任何部位,如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室都可发生溃疡。
绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃,故又称胃、十二指肠溃疡。
一、病因近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。
胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。
1.胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。
已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体(hirstaminereceptors)、胆碱能受体(cholinergicreceptors)和胃泌素受体(gastrinreceptors),分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。
当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。
在十二指肠溃疡的发病机制中,胃酸分泌过多起重要作用。
十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃进入十二指肠后,在胃酸和食糜的刺激兴奋下,胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素,肠黏膜除分泌黏液外,也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP),这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用,故十二指肠黏膜释放这些激素的功能减退时,可引起胃酸分泌增高,促成十二指肠溃疡的形成。
胃溃疡在病程的长期性、反复性,并发症的性质,以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面,均提示其发病机制与十二指肠溃疡有相似之处。
但是,胃溃疡患者的BAO和MAO均与正常人相似,甚至低于正常;一些胃黏膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用,却可以促进溃疡的愈合;一些损伤胃黏膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡,以及在实验动物不断从胃腔吸去黏液可导致胃溃疡等事实,均提示胃溃疡的发生起因于胃黏膜的局部。
消化道溃疡治疗规范引言消化道溃疡是指发生在消化道黏膜上的溃疡形成,常见于胃和十二指肠。
针对消化道溃疡的治疗,医学界已经建立了一系列的规范和指南,以确保患者能够获得恰当的治疗和护理。
本文档旨在总结与消化道溃疡治疗相关的规范和指南。
诊断在制定治疗方案之前,准确的诊断是至关重要的。
以下是消化道溃疡的常见临床表现和诊断方法:- 临床表现:包括上腹痛、饥饿感、恶心、呕吐、酸痛等症状。
- 体格检查:医生可能会进行腹部触诊和听诊等检查。
- 检查方法:常用的检查方法包括内镜检查、钡餐透视和呼气检测等。
治疗原则消化道溃疡的治疗原则包括以下几点:1. 消除病因:治疗应根据引发溃疡的病因进行,例如幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用等。
2. 抑制胃酸分泌:常用的药物包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等,以减少胃酸对溃疡的刺激。
3. 促进溃疡愈合:可采用抗酸药物和保护剂等,促进溃疡的愈合。
4. 预防复发:对于容易复发的患者,需加强对慢性胃炎、胃食管反流病等疾病的治疗。
药物治疗根据患者的具体情况,医生可能会开具以下常用药物:1. 质子泵抑制剂(如奥美拉唑):用于减少胃酸分泌。
2. H2受体拮抗剂(如雷尼替丁):具有抑制胃酸分泌的作用。
3. 抗生素(如克拉霉素):用于治疗与幽门螺杆菌感染相关的溃疡。
饮食及生活指导除了药物治疗外,患者还应遵循以下饮食和生活指导:1. 饮食:避免辛辣、刺激性食物,减少咖啡因和酒精摄入。
2. 饮食次数:饮食宜分散,每日多次进食,避免大量进食。
3. 生活惯:低压低弯腰,避免剧烈运动,保持充足休息。
4. 康复期饮食:在溃疡得到控制后,逐渐恢复正常饮食,但仍需避免刺激性食物。
随访与复查患者在治疗过程中应遵循医生的随访指导,及时复查以评估疗效并调整治疗方案。
定期复查可以提供重要的信息并预防并发症的发生。
结论消化道溃疡的治疗规范和指南旨在确保患者能够获得准确诊断和恰当治疗。
在治疗过程中,医生应结合患者的具体情况制定个体化的治疗方案,并根据随访和复查的结果进行及时调整。
建议2023-11-06contents •概述•诊断与评估•药物治疗•非药物治疗•患者教育与随访•特殊情况处理目录01概述定义消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,主要由幽门螺杆菌感染、胃酸过多、胃黏膜保护减弱等因素引起。
诊断标准根据临床表现、内镜检查和病理组织学检查进行诊断。
定义和诊断标准发病机制消化性溃疡的形成与胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染、胃黏膜保护减弱等因素有关。
病因主要包括幽门螺杆菌感染、长期服用非甾体抗炎药、吸烟、饮酒、精神压力等。
发病机制与病因首先进行病史采集和体格检查,然后进行内镜检查和病理组织学检查,以明确诊断。
根据病情选择合适的治疗方法。
诊疗流程以药物治疗为主,手术治疗为辅,同时采取饮食调理和心理疏导等综合治疗措施。
原则诊疗流程与原则02诊断与评估病史采集与体格检查病史采集医生应询问患者的症状,包括疼痛的部位、性质、持续时间以及是否有其他伴随症状,如恶心、呕吐、黑便等。
体格检查医生应检查患者的腹部,特别是上腹部,以确定是否有压痛、反跳痛等体征。
医生会进行血常规、尿常规、粪便隐血等检查,以了解患者的全身状况和是否有消化道出血。
影像学检查医生可能会建议进行胃镜、钡餐等影像学检查,以更直观地观察胃部和十二指肠的病变情况。
实验室检查实验室检查与影像学检查VS病情评估与分级病情评估医生会根据患者的病史、体格检查和实验室检查的结果,对病情进行评估。
分级根据病情的严重程度,医生可能会将患者分为轻度、中度和重度溃疡。
03药物治疗通过抑制胃壁细胞上的质子泵,有效减少胃酸分泌,是治疗消化性溃疡的主要药物。
通过阻断组胺受体,抑制胃酸分泌,常用于轻中度患者。
质子泵抑制剂H2受体拮抗剂抑酸治疗抗生素常用的有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等,可有效杀灭幽门螺杆菌。
质子泵抑制剂联合抗生素治疗,可提高幽门螺杆菌的根除率。
抗幽门螺杆菌治疗可给予解痉药、镇痛药等,以缓解疼痛。
疼痛缓解出血防治并发症处理对有出血症状的患者,应采取止血、补液等措施,必要时手术治疗。
案例分析-----消化性溃疡的规范化治疗王日消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病之一,是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡,也包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡;其局部粘膜损伤超过粘膜肌层,因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠,因此又称为胃、十二指肠溃疡。
本病可发生在任何年龄,十二指肠溃疡多见于青壮年,而胃溃疡多见于中老年。
男性比女性多见。
消化性溃疡也是全球常见病,一般认为,人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。
目前进行的规范化治疗也是近年来消化性溃疡治疗的一大进展,因此了解对其规范治疗是非常重要的。
我们将首先了解消化性溃疡的发病原因、发病机制,临床表现、诊断要点,之后结合案例分析掌握消化性溃疡的规范治疗措施。
第一部分消化性溃疡的临床特点及药物治疗原则对于消化性溃疡,我们首先来了解它的病因和发病机制,在正常生理情况下,胃和十二指肠具有一系列防御和修复机制,能够抵抗胃酸/胃蛋白酶,及其他有害物质的侵袭和损害,以维持黏膜的完整性。
只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂( H2RA)和质子泵抑制剂( PPI)的问世,非甾体类抗炎药( NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( Hp)在消化性溃疡病发生中作用的认识,使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革,尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用,降低了消化性溃疡的发病率和各种并发症发生率,使患者的生活质量得到很大提高。
因此,进行规范化治疗意义重大。
一、消化性溃疡的临床特点(一)病因和发病机制发病机制主要是胃十二指肠黏膜的损害因素和粘膜自身防御-修复(保护)因素失衡,导致胃酸-胃蛋白酶自身消化,使黏膜组织受到损伤的结果。
在正常生理情况下,胃十二指肠黏膜经常受到胃酸、胃蛋白酶、和摄入的各种有害物质的侵袭,但却能抵御这些侵袭因素的损害,维持黏膜的完整性,这是因为胃十二指肠黏膜具有完善而有效的防御和修复机制,足以抵抗胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜而形成溃疡,只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸∕胃蛋白酶侵蚀黏膜导致溃疡形成。
也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防卫能力的强弱,其中有侵袭力的因素包括:微生物(Hp)、胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物(NSAID)、乙醇等。
黏膜的防卫力指:粘膜屏障、粘液、HCO3—分泌、前列腺素E的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。
当侵袭力超过防卫力作用时就会产生溃疡。
目前认为的病因有1.幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要的发病原因之一。
2.非甾体类抗炎药是消化性溃疡病的主要致病因素之一,而且在上消化道出血中起重要作用。
3.胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要的作用。
4. 某些药物,如糖皮质激素、抗肿瘤药物、抗凝剂也可诱发消化性溃疡病,也是上消化道出血不可忽视的原因之一。
5.吸烟、饮食因素、遗传、胃-十二指肠运动异常、应激、心理因素等在消化性溃疡病发病中起一定作用。
(二)临床表现上腹痛是消化性溃疡的主要症状,部分患者可无症状或症状较轻以致不为患者所注意,而是以出血、穿孔等并发症为首发症状。
1. 典型的消化性溃疡有如下临床特点:①慢性过程,病史数年至数十年。
②周期性发作,发作与自发缓解相交替,发作期可为数周或数月,缓解期亦是长短不一,短者数周,长者数年。
③季节性发作,多在秋冬或冬春之交发病,可因精神情绪不良或过劳诱发。
④发作时上腹疼痛呈节律性,胃溃疡多在餐后0.5~1小时出现疼痛,持续1~3小时后缓解,下次餐前消失,进食后又出现疼痛,呈现“进食→疼痛→缓解”的特征。
十二指肠溃疡多为空腹痛、夜间痛,疼痛在进食2~3小时后出现,下次进食或服用抗酸药后缓解,呈现“进食→舒适→疼痛”的规律。
⑤其他症状:有上腹饱胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐等,以及一些自主神经功能紊乱的表现,部分还有消瘦、贫血等。
2.消化性溃疡的特殊类型复合溃疡:胃和十二指肠同时发生溃疡。
幽门管溃疡:位于胃远端,与十二指肠交界处。
球后溃疡:发生在十二指肠球部。
巨大溃疡:直径大于2㎝的溃疡。
老年人消化性溃疡:多在胃体上部甚至胃底部,溃疡常较大。
无症状性溃疡:常以出血、穿孔为首发症状。
3.消化性溃疡常见的并发症①上消化道出血:最常见。
②穿孔③幽门梗阻④癌变:少数胃溃疡可发生,十二指肠溃疡则无。
(三)相关检查1.胃镜检查:是确诊消化性溃疡首选的检查方法。
可直接观察胃十二指肠粘膜,也可直接取活检做病理和幽门螺杆菌检查,还可对良、恶性溃疡进行鉴别,是发现早期胃癌的重要手段。
2.X线钡餐检查:适合对胃镜检查有禁忌症或不愿接受胃镜检查者。
3.幽门螺杆菌检测:是消化性溃疡的常规检查项目,包括侵入性试验和非侵入性试验①侵入性试验:需要胃镜取胃黏膜活组织检测,如:快速尿素酶试验、黏膜涂片染色、幽门螺杆菌培养,聚合酶链反应。
②非侵入性实验:13C 、14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清幽门螺杆菌抗体。
4.胃液分析和血清胃泌素测定:胃溃疡患者的胃酸分泌正常或低于正常,多数十二指肠溃疡患者的胃酸分泌增高。
主要用于疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。
(四)诊断要点慢性病程、典型的周期性、节律性上腹疼痛,且上腹疼痛可为进食或抗酸药物所缓解,结合胃镜或者x线钡餐,以及胃黏膜活组织病理检查即可明确诊断。
幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。
还需要注意与以下疾病相鉴别:如功能性消化不良、慢性胃炎、十二指肠炎、胃黏膜脱垂、胃癌、胃泌素瘤、胆石症、慢性胆囊炎等。
二、消化性溃疡的治疗(一)消化性溃疡现代治疗原则在1983年罗宾·沃伦得和巴里·马歇尔发现Hp以前,消化性溃疡的治疗主要采用抗酸剂中和胃酸、抑制胃酸分泌和增强黏膜防卫能力的药物。
虽然可以使溃疡愈合,但停药后易复发。
自发现幽门螺杆菌是消化性溃疡的主要病因后,加用抗菌药物,可明显降低复发率,彻底治愈溃疡。
但是大多数抗菌药口服后,在低PH值环境中,其抗菌活性降低,且不易穿透粘液层作用于细菌,所以用单一抗菌药物不能根除Hp,需与抑制胃酸分泌的药物配伍使用。
随着对消化道溃疡认识的不断提高,治疗手段也在不断完善、规范。
1910年,对消化道溃疡认识的第一次飞跃是,“无酸,无溃疡”---制酸成为治疗消化性溃疡的核心。
1983年,对消化性溃疡认识的第二次飞跃是,“无幽门螺杆菌,无溃疡”---根除幽门螺杆菌成为治疗消化性溃疡的常规。
经过研究表明,超过90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。
因此2005年10月3日也把诺贝尔生理医学奖颁给了两名澳大利亚的科学家,巴里·马歇尔和罗宾·沃伦得,以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌---幽门螺杆菌。
近年来发现,Hp人群感染率发达国家为25%~50%,发展中国家达50%~90%,但Hp感染人群中仅有10%发生消化性溃疡,这就与消化道粘膜防御修复能力有关,因此目前认为“粘膜屏障健康,无溃疡”---胃黏膜保护剂是消化性溃疡治疗的重要部分。
(二)药物治疗种类及作用机理(1)碱性抗酸剂主要是中和胃酸,直接作用病灶部位,持续阻止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害,促进溃疡愈合。
常用的有碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化镁、氢氧化铝、碱式碳酸铋、铝碳酸镁等,以上种种,一些可致便秘,一些可致腹泻,故常将两种或多种联合或制成复方制剂使用。
以增加疗效,减少副作用。
临床常用的有:碳酸氢钠(小苏打)、复方氢氧化铝(胃舒平)、海藻酸-氢氧化铝-三硅酸镁(盖胃平)、铝碳酸镁(达喜)、复方铝酸铋(胃必治)、维u颠茄铝(斯达舒)等。
此类药物副作用极少,有些可能导致大便性状的改变,有的可影响某些抗生素的吸收。
(2)抑制胃酸药物:① H2受体拮抗剂(H2RA)可抑制基础及刺激的胃酸分泌,代表药物如:西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁。
临床上适用于根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗,及某些情况下预防溃疡复发的长程维持治疗。
使用推荐剂量的各种H2受体拮抗剂溃疡愈合率相近,不良反应发生率低。
价格相对低廉。
抑酸作用最强的是法莫替丁、罗沙替丁,雷尼替丁和尼扎替丁次之,西咪替丁最弱,副作用较少见,主要有乏力、头晕、嗜睡、腹泻、白细胞减少、转氨酶增高等。
②质子泵抑制剂(PPI)主要能明显抑制壁细胞分泌小管膜中质子泵(即H+-K+-ATP酶)的排H+作用,从而阻断胃酸的分泌。
抑酸作用比H2RA 更强、持续时间更长。
与H2RA相比,PPI促进溃疡愈合的速度较快,溃疡愈合率较高,因此特别适合于难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗。
另外PPI与抗生素的协同作用较H2RA好,故在根除幽门螺杆菌的方案中是最常用的基础药物。
使用推荐剂量的各种PPI,对消化性溃疡的疗效相仿,不良反应均少。
临床常用的药物有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。
本药副作用少,主要有腹泻、头痛、恶心、皮疹等。
(3)胃黏膜保护剂:可络合蛋白质形成一层保护膜覆盖溃疡面,促进其愈合。
常见的有:①胶体铋在水溶解中呈胶体状态,在酸性环境中,失去其稳定性,以铋盐的形式与溃疡渗出液中的蛋白质结合,形成保护膜,覆盖于溃疡面,增加胃黏膜抵抗力,促进溃疡愈合。
另外还有杀灭幽门螺杆菌的作用。
口服后吸收极少,可使粪便呈黑色。
临床常用的药物有:胶体次枸橼酸铋钾(丽珠得乐)、枸橼酸铋雷尼替丁、胶体果胶铋等,副作用少见,偶有恶心、呕吐。
肾功能不全者忌用。
②硫糖铝本药是硫酸蔗糖的氢氧化铝盐,与胃液混合溶解后释放出氢氧化铝和硫酸蔗糖,前者中和胃酸,后者与蛋白质渗出物结合形成一层保护膜,促进溃疡愈合。
另外还能吸附胃蛋白酶和胆汁酸,以减少对胃黏膜的损害。
再有能促进内生前列腺素的合成和释放,维持胃黏膜的完整性和正常的黏膜微循环。
还能吸附表皮生长因子在溃疡处浓集促进溃疡愈合。
所以对消化性溃疡有较好的疗效。
本品不易吸收,副反应少。
常见的副作用是偶有便秘。
③前列腺素类具有抑制胃酸分泌,调节胃液酸度;增加胃十二指肠黏膜上皮细胞的更新,促进黏膜上皮细胞生长的功能。
还能促进黏液分泌,刺激上皮细胞分泌碳酸氢盐中和胃酸,增加胃黏膜血流量,有细胞保护作用。
因此加强了胃黏膜屏障对损害因素的抵抗力,起到了对胃黏膜的保护作用。
临床常用的药物有:米索前列醇、罗沙前列醇、利奥前列素、阿巴前列素等。
主要用于NSAID溃疡的预防。
常见的副作用是短暂头痛、恶心、腹痛、腹泻或便秘,因可引起子宫收缩,所以孕妇禁忌。
(4)根除幽门螺杆菌治疗对幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡,无论是初发还是复发、活动还是静止、有无并发症,均应予以根除幽门螺杆菌治疗。
根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合,还能预防溃疡复发,从而彻底治愈溃疡。