消化性溃疡诊断与治疗规范(2016,西安) 李迎光
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消化性溃疡诊断与治疗规范2013年,中华消化杂志编委会组织了国内部分专家,结合国内外文献,基于循证医学证据,共同讨论拟定了我国《消化性溃疡病诊断与治疗规范(2013年,深圳)》。
近3年来,随着学科技术的不断发展,在消化性溃疡诊断与治疗领域有了不少新进展,为使“消化性溃疡诊断与治疗规范”与时俱进,特对其进行补充和更新。
消化性溃疡的定义与流行病学1.消化性溃疡是指在各种致病因子的作用下,黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡,溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层,严重者可达固有肌层或更深。
病变可发生于食管、胃或十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的麦克尔憩室内,其中以胃、十二指肠最常见。
2.近年来消化性溃疡的发病率虽有下降趋势,但目前仍是常见的消化系统疾病之一。
本病在全世界均常见,一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。
但在不同国家和地区,其发病率有较大差异。
消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料。
本病可见于任何年龄,以20-50岁居多,男性多于女性[(2〜5):1],临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡,两者之比约为3:1。
消化性溃疡的病因与发病机制3.消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。
其中,H.pylori感染、NSAID和阿司匹林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因素,胃酸和(或)胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。
4.H.pylori感染为消化性渍疡重要的发病原因和复发因素之一。
大量临床研究已证实,消化性溃疡患者的H.pylori检出率显著高于普通人群,而根除H.pylori后溃疡复发率明显下降,由此认为H.pylori感染是导致消化性溃疡的主要病因之一。
不同部位的H.pylori感染引起溃疡的机制有所不同。
在以胃窦部感染为主的患者中,H.pylori通过抑制D细胞活性,导致高促胃液素血症,引起胃酸分泌增加。
消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008,黄山) 消化性溃疡病是最常见的消化系疾病之一,随着消化内镜检查的普及、H2受体拮抗剂(H2-receptor antagonist,H2-RA)和质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPI)的问世,非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAID)的广泛应用及对幽门螺杆菌( HeIicobacter pylori,Hp.pylori)在消化性溃疡病发生中作用的认识,使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革,尤其是PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用,降低了消化性溃疡病的发病率和各种并发症发生率,使患者的生活质量得到很大提高。
我国幅员辽阔,对消化性溃疡病的治疗还存在较大的差异。
为进一步统一认识,有必要对消化性溃疡病的诊断和治疗进行规范,为此中华消化杂志编委会组织国内部分专家,于2008年3月和6月先后两次召开专题研讨会,结合国内外文文献,基于循证医学证据,对近年来消化性溃疡病的发病机制、诊断和治疗中28个主要问题进行深入认真的讨论,共同拟定了“消化性溃疡病诊断与治疗规范建议”,供各级医师在临床工作中参考。
消化性溃疡病的定义与流行病学1.消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下,黏膜发生的炎症与坏死性痛变,病变深达黏膜肌层,常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜,其中以胃、十二指肠为最常见。
2.近年来消化性溃疡病的发病率虽有下降趋势,但目前仍然是最常见的消化系疾病之一。
本病在全世界均常见,一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。
但在不同国家、不同地区,其发病率有较大差异。
消化性溃疡病在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料,有资料报道占国内胃镜检查人群的10.3%~32.6%。
本病可见于任何年龄,以20~50岁居多,男性多于女性(2~5:1),临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡,两者之比约为3:1。
消化性溃疡的诊断及治疗指南消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。
溃疡的形成有各种因素,其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素,因此得名。
可发生于酸性胃液接触的任何部位,如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室,绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃,故又称胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)。
一、症状体征(一)消化性溃疡疼痛特点:1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合,但每于愈合后又好复发,故常有上腹疼痛长期反复发作的特点,整个病程平均6~7年,有的可长达一,二十年,甚至更长。
2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作,乃为此种溃疡的特征之一,尤以十二指肠溃疡更为突出,中上腹疼痛发作可持续几天,几周或更长,继以较长时间的缓解,全年都可发作,但以春,秋季节发作者多见。
3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性,在一天中,凌晨3点至早餐的一段时间,胃酸分泌最低,故在此时间内很少发生疼痛,十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解,一部分十二指肠溃疡病人,由于夜间的胃酸较高,尤其在睡前曾进餐者,可发生半夜疼痛,胃溃疡疼痛的发生较不规则,常在餐后1小时内发生,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复出现上述节律。
4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部,或在脐上方,或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高处,或在剑突下和剑突下偏左处,疼痛范围约数厘米直径大小,因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切,所以,疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。
5.疼痛性质多呈钝痛,灼痛或饥饿样痛,一般较轻而能耐受,持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
6.影响因素疼痛常因精神刺激,过度疲劳,饮食不慎,药物影响,气候变化等因素诱发或加重;可因休息,进食,服制酸药,以手按压疼痛部位,呕吐等方法而减轻或缓解。
建议2023-11-06contents •概述•诊断与评估•药物治疗•非药物治疗•患者教育与随访•特殊情况处理目录01概述定义消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,主要由幽门螺杆菌感染、胃酸过多、胃黏膜保护减弱等因素引起。
诊断标准根据临床表现、内镜检查和病理组织学检查进行诊断。
定义和诊断标准发病机制消化性溃疡的形成与胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染、胃黏膜保护减弱等因素有关。
病因主要包括幽门螺杆菌感染、长期服用非甾体抗炎药、吸烟、饮酒、精神压力等。
发病机制与病因首先进行病史采集和体格检查,然后进行内镜检查和病理组织学检查,以明确诊断。
根据病情选择合适的治疗方法。
诊疗流程以药物治疗为主,手术治疗为辅,同时采取饮食调理和心理疏导等综合治疗措施。
原则诊疗流程与原则02诊断与评估病史采集与体格检查病史采集医生应询问患者的症状,包括疼痛的部位、性质、持续时间以及是否有其他伴随症状,如恶心、呕吐、黑便等。
体格检查医生应检查患者的腹部,特别是上腹部,以确定是否有压痛、反跳痛等体征。
医生会进行血常规、尿常规、粪便隐血等检查,以了解患者的全身状况和是否有消化道出血。
影像学检查医生可能会建议进行胃镜、钡餐等影像学检查,以更直观地观察胃部和十二指肠的病变情况。
实验室检查实验室检查与影像学检查VS病情评估与分级病情评估医生会根据患者的病史、体格检查和实验室检查的结果,对病情进行评估。
分级根据病情的严重程度,医生可能会将患者分为轻度、中度和重度溃疡。
03药物治疗通过抑制胃壁细胞上的质子泵,有效减少胃酸分泌,是治疗消化性溃疡的主要药物。
通过阻断组胺受体,抑制胃酸分泌,常用于轻中度患者。
质子泵抑制剂H2受体拮抗剂抑酸治疗抗生素常用的有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等,可有效杀灭幽门螺杆菌。
质子泵抑制剂联合抗生素治疗,可提高幽门螺杆菌的根除率。
抗幽门螺杆菌治疗可给予解痉药、镇痛药等,以缓解疼痛。
疼痛缓解出血防治并发症处理对有出血症状的患者,应采取止血、补液等措施,必要时手术治疗。
消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(2008,黄山)消化性溃疡病的定义与流行病学1.定义:指在各种致病因子的作用下,黏膜发生的炎症与坏死性病变,病变深达黏膜肌层,常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜,其中以胃、十二指肠为最常见。
2.近年发病率虽有下降趋势,但仍然常见。
人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。
在不同国家及地区发病率有较大差异。
在我国发病率尚无确切的资料,有报道占胃镜检查人群的10.3~32.6%。
本病可见于任何年龄,以20~50岁居多,男性多于女性(2~5:1),十二指肠溃疡多于胃溃疡(约3:1)。
消化性溃疡病的病因与发病机制1.发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。
最常见病因是胃酸分泌异常、HP感染和NSAID 应用。
2.胃酸:胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。
许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO) 、十二指肠酸负荷等增高的情况。
胃溃疡患者往往存在胃排空障碍,食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素,从而引起胃酸分泌增加。
Zollinger—Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素,导致高胃酸分泌状态,过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。
非HP、非NSAID 消化性溃疡病与胃酸分泌的关系,尚需更多研究。
3.HP感染:其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。
已证实,消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群,而根除HP 后溃疡复发率明显下降。
HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。
HP 依靠毒力因子的作用,在胃黏膜上皮定植,诱发局部炎性反应和免疫反应,损害黏膜的防御-修复机制,同时也增强侵袭因素而致病。
不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。