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肾癌病理
肾癌来源于肾小管上皮细胞,外有包膜，切面呈亮黄色，如瘤体伴有出血则呈红色、棕色或褐色，常有囊性变及中心坏死，如有钙化，状如皮革。
显微镜下所见常有两种类型：
一种为透明细胞癌，癌肿主要由大的多角形细胞所组成，胞浆含有较多的胆固醇，由于在切片过程中胆固醇被溶解，因此细胞在镜下呈透明状,这类癌细胞分化较好；另一类为颗粒细胞癌，细胞较小，胞浆内含有嗜酸性颗粒，此类细胞分化程度差，恶性程度也较高。
肾癌病理类型常见有以下几类:
1、肾透明细胞癌
肾透明细胞癌的发病率较高也最为常见，-般所占百分比为60% ~ 85%。
肾透明细胞癌是由胞浆透明或嗜酸性的肿瘤细胞构成的恶性肿瘤，肿瘤内有纤细的血管网。
多发生于双侧肾脏,肿瘤中常见囊腔、坏死、出血和钙化，影像学可显示钙化影。
2、Bllini集合管癌
Bllini集合管癌一般多发于中老年人群中，它的发病率约为1% ~ 2%。
Bllini集合管癌是来源于Beli集合管的恶性上皮性肿瘤，患者常有腹部疼痛、肋部肿块和血尿，常转移至骨，肿瘤多为实性，灰色,可见坏死和卫星结节。
3、乳头状肾细胞癌
乳头状肾细胞癌虽然发病率约为7% ~ 14%，但在肾癌患者病例
也较为普遍。
乳头状肾细胞癌是具有乳头状或小管乳头状结构的肾实质恶性肿瘤，常伴出血、坏死和囊性变,肿瘤组织易碎,可有假包膜，常可发生于双侧肾脏。
4、肾嫌色细胞癌
肾嫌色细胞癌作为肾癌病理中的一个类型，其发病症状较不明显易被患者忽视，其发病率约为4% ~ 10%。
肾嫌色细胞癌癌细胞大而浅染，细胞膜清楚，无特殊的症状和体征，影像学
检查常表现为肿块，无坏死和钙化。
肾细胞癌的病理分级与预后评估1. 肾细胞癌定义肾细胞癌（Renal cell carcinoma，简称RCC）是最常见的肾脏恶性肿瘤，起源于肾小管上皮细胞。
该病在全球范围内发病率呈逐年增加的趋势，占所有肾脏肿瘤的85%。
2. 肾细胞癌的病理分型根据不同的病理特征，肾细胞癌可分为多种不同类型，其中最常见的类型是肾透明细胞癌（clear cell carcinoma，简称ccRCC），占所有肾细胞癌的70-80%。
其他类型包括肾集合管癌（collecting duct carcinoma）、肾毛细血管瘤（renal angiomyolipoma）和肾和胚胎癌（renal embryonal carcinoma）等。
3. 肾细胞癌的病理分级肾细胞癌的病理分级是根据肿瘤的组织学特征进行评估的，常用的病理分级系统是Fuhrman分级系统。
根据Fuhrman分级系统，肾细胞癌可分为4个级别，级别越高，肿瘤的恶性程度越高。
Fuhrman分级系统的具体描述如下：•Fuhrman分级I：（低分级）细胞大小均匀，核仁较小和均匀分布。
•Fuhrman分级II：细胞大小不均，核仁较大和不均匀分布。
•Fuhrman分级III：细胞形态异型性增加，核仁异常分布。
•Fuhrman分级IV：细胞极异型，并且存在核分裂。
4. 肾细胞癌的预后评估肾细胞癌的预后评估是根据多种因素进行综合评估的，包括病理特征、临床表现、患者年龄、肿瘤分期、肿瘤大小等。
以下是一些常用的预后评估指标：4.1. TNM分期系统TNM分期是评估肾细胞癌预后的关键指标之一。
TNM分期系统根据肿瘤的大小（T）、淋巴结受累情况（N）以及是否存在远处转移（M）将肾细胞癌分为不同的阶段，其中T分期和M分期对预后评估尤为重要。
4.2. 完整性切除完整性切除指肾细胞癌手术切除中是否能够完整切除肿瘤，完整性切除对预后评估具有重要意义。
如果手术中未能完整切除肿瘤，可能会导致术后复发和转移。
2023肾细胞癌：流行病学、诊断和治疗概述肾细胞癌（RCC）是最常见的泌尿圭殖系统癌症类型。
色的死亡率为30-40%，男性比女性更常见。
除性别外，RCC的真他危险因素包括肥胖、高血压、眼烟和慢性肾脏疾病。
随着CT和MRI成像等诊断测试的改进，诊断为RCC的患者的发病率在过去几十年中迅速增加。
墓于组织学和分子亚型，最常见的RCC类型是透明细胞癌，由于VHL基因突变而经常发生。
保留肾单位的手术是一种维持患者肾脏的选择性技术，而根治性肾切除术和肾部分切除术用于切除小肿瘤。
除手术方法外，转移性RCC患者还可采用辅助治疗和靶向治疗。
在本综述中，我们概述了关于RCC的最新研究，这将再助于医生更好地管理RCC患者。
介绍癌症是5%恶性肿瘤的病因，是男性第六常见的癌症。
是的也是3%恶性肿瘤和女性第十常见癌症的病因［1］。
癌症主要发生在欧洲和北美人口中。
然而，肾脏疾病的发生率癌症在亚洲发病率较低。
根据2020年全球癌症统计，发病率和死亡率癌症分别为431288例和179368例。
肾细胞癌（RCC) 起源于肾脏肾小管上皮细胞，占肾癌的90%以上［2］。
碾压混凝土死亡率据报道，2016年约占所高癌症的2%[3］。
此外近年来，由于改进了横截面腹部成像［5], RCC再所增加［4］。
尽管肾细胞癌是最常见的泌原生殖道恶性肿瘤，但大多数肾细胞癌病例都被诊断出来意外地阜期诊断肾细胞癌对治疗患者和降低死亡率至关重要。
然而最佳的筛宣模式和方法尚未建立［6］。
选择最好的治疗方法对于改善RCC患者的预后是必要的。
因此文章旨在介绍诊断、治疗和分子生物学的最新进展肾细胞癌的特征，再助于确定诊断和治疗肾细胞癌最佳模式。
流行病学肾细胞癌是一种复杂的异质性疾病，具有不同的临床特征。
2013年，肾细胞癌被认为是癌症的第t大病因，每年高超过4万人死亡。
碾压混凝土占2%至占所高癌症的3%。
宫是最致命的泌原生殖道癌症，死亡率为30-40%涉及死亡率约为20%的膀脱癌平日前列腺癌。
肾透明细胞癌病理诊断标准
肾透明细胞癌是肾脏最常见的一种癌症类型之一，其病理诊断标准主要包括以下几个方面：
1．组织形态学特征：透明细胞癌通常呈现为单个或多个实质性肿块，肿块切面呈黄色或棕黄色。
组织切片镜下观察，肿瘤细胞呈圆形或多边形，胞质丰富，呈透明或淡染。
核分裂象相对较少。
2．组织学特征：肿瘤细胞具有丰富的透明胞质，呈现为线粒体丰富的明显的透明小囊泡。
核大而圆，核分裂象相对较少。
肿瘤细胞胞质内可见到大量的含有丰富胞质的线粒体，称为线粒体丰富的肿瘤细胞。
3．免疫组化：肾透明细胞癌的免疫组化标记主要包括对细胞的CD10、糖原、细胞角蛋白、CA IX（碳酸酐酶IX）等的检测。
肾透明细胞癌的免疫组化特征主要表现为CD10、糖原、细胞角蛋白阳性，CA IX阳性。
4．分子生物学：肾透明细胞癌与VHL基因突变密切相关。
在病理诊断中，可以通过检测肾透明细胞癌患者的VHL基因状态来进行辅助诊断。
综上所述，肾透明细胞癌的病理诊断主要基于组织形态学特征、组织学特征、免疫组化和分子生物学等多方面综合分析。
肾细胞癌的病理分级标准及意义
肾细胞癌的病理分级标准是根据病理组织学对肿瘤细胞的分化程度、核分裂活动和肿瘤织构进行评估，以确定肿瘤的恶性程度和预后。
常用的肾细胞癌病理分级标准有Fuhrman分级和WHO/ISUP 分级两种。
1. Fuhrman分级：根据肿瘤核的形态特征和核分裂活动，将肾细胞癌分为四个等级：
- I级：细胞呈较为规则的圆形或椭圆形，核的形态正常，核仁较小而均匀，核分裂很少；
- II级：细胞形态较I级不规则，核仁较大且不均匀分布，核分裂轻度增多；
- III级：细胞形态更为不规则，核仁较大且不均匀分布，核分裂明显增多；
- IV级：细胞形态严重不规则，核仁大小不一，核分裂明显增多。
2. WHO/ISUP分级：根据肿瘤核的形态特征、核分裂活动和肿瘤织构，将肾细胞癌分为四个等级：
- Grade 1：细胞形态规则，核呈圆形或卵圆形，核仁小而均匀分布，核分裂很少；
- Grade 2：细胞形态较为不规则，核仁大小不一，核分裂轻度增多；
- Grade 3：细胞形态不规则，核仁较大且不均匀分布，核分裂明显增多；
- Grade 4：细胞形态严重不规则，核仁大小不一，核分裂显著增多。
这些分级标准的评估结果通常与肿瘤患者的预后有关。
一般来说，分级越高，表示肿瘤的恶性程度越高，预后越差。
较低的分级通常与较好的预后相关。
病理分级对于判断肾细胞癌的分期、选择治疗方案以及预测患者预后等具有重要意义。
肾透明细胞癌病理分级标准肾透明细胞癌是一种最常见的肾癌，约占肾癌病例的70-80％。
肾透明细胞癌的病理分级标准是根据肿瘤的组织形态、细胞学特点和肿瘤的生物学行为进行评估的。
本文将介绍肾透明细胞癌的病理分级标准及其临床意义，以帮助临床医生更好地了解和治疗这一疾病。
一、肾透明细胞癌的病理分级标准1.组织形态学特征：肾透明细胞癌通常呈现为单一的实质性肿块，肿瘤切面呈现为黄白色，质地坚实，常常有出血和坏死表现。
镜下观察可见肿瘤细胞排列呈不规则的团块状，细胞质清亮透明，核呈圆形或椭圆形，核分裂象明显。
2.细胞学特点：肾透明细胞癌的肿瘤细胞具有高度异质性和异型性，细胞质清亮透明，核分裂象明显。
肿瘤细胞的核分化程度也是评估肿瘤分级的重要指标之一。
3.肿瘤生物学行为：肾透明细胞癌的生物学行为通常较为侵袭性，易发生淋巴结和远处转移，肿瘤复发和转移的风险较高。
二、肾透明细胞癌的病理分级标准及临床意义1.肾透明细胞癌的分级标准：目前通常采用的是WHO/ISUP（世界卫生组织/国际肾癌病理学会）2016年版的分级标准，将肾透明细胞癌分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。
-Ⅰ级：肿瘤细胞分化良好，组织结构规整，核分化程度高，核分裂象较少，肿瘤生长缓慢，预后良好。
-Ⅱ级：肿瘤细胞分化中等，组织结构较为紊乱，核分化程度中等，部分核分裂象，肿瘤生长速度适中，预后一般。
-Ⅲ级：肿瘤细胞分化差，组织结构混乱，核分化程度低，明显核分裂象，肿瘤生长迅速，预后较差。
2.临床意义：肾透明细胞癌的病理分级标准对患者的治疗和预后具有重要意义。
根据肿瘤的分级，可以更好地选择合适的治疗方案，包括手术切除、放疗、靶向治疗等。
同时，肿瘤的分级也可以帮助预测患者的预后，指导临床医生进行随访和治疗。
三、肾透明细胞癌的病理分级标准的局限性尽管肾透明细胞癌的病理分级标准在指导临床治疗和预后评估方面具有重要意义，但其也存在一定的局限性。
首先，病理分级是基于肿瘤组织学形态和细胞学特点进行评估的，而忽略了肿瘤的分子生物学特征，如肿瘤的基因突变情况，对肿瘤的治疗和预后也具有重要意义。
肾细胞癌临床资料分析（附肾癌诊疗进展文献复习）的开题报告一、研究背景和意义肾细胞癌（Renal Cell Carcinoma，RCC）是肾脏最常见的恶性肿瘤之一，其患病率逐年增加。
肾细胞癌是一种异质性很高的疾病，基于肿瘤组织学、分子生物学和临床表现等方面的特点，目前已将其分为七个亚型。
不同亚型的肾细胞癌可能对治疗的反应、预后和转移方式等方面存在差异。
因此，对肾细胞癌的分类和个体化治疗将会成为未来的趋势。
目前，外科手术仍然是治疗肾细胞癌的首选方案。
但是，对于晚期和转移性病例，分子靶向治疗和免疫治疗的应用正在逐步普及。
例如靶向抑制剂索拉非尼、安替尼和培唑帕尼等及免疫检查点抑制剂阿伦单抗已经成功地用于治疗结直肠癌、黑色素瘤和非小细胞肺癌等多种肿瘤，而近年来，它们也在肾细胞癌治疗上得到了广泛的应用。
因此，对于不同亚型肾细胞癌的临床资料进行分析，可以为该疾病的分类和个体化治疗提供更加可靠的依据。
本研究旨在通过对肾细胞癌的临床资料进行分析，探讨其亚型、临床表现和治疗等方面的差异，以期为肾细胞癌的分类和个体化治疗提供新的思路和理论支持。
二、研究内容和方法1、研究内容（1）研究对象：收集2010年至2020年期间在指定医院被诊断为肾细胞癌的患者的临床资料，包括年龄、性别、病程、症状、体征、肾脏功能、肿瘤直径、分期、亚型分类、治疗方法、肿瘤复发和转移等内容。
（2）研究方法：采用回顾性研究方法，结合患者的临床资料，分析肾细胞癌的亚型分类、临床表现和治疗情况之间的差异。
2、研究方法（1）资料收集：收集2010年至2020年期间在指定医院被诊断为肾细胞癌的患者临床资料，包括病历记录、影像学报告、化验报告等。
（2）数据处理：对所收集到的数据进行清理和统计处理，并采用SPSS软件进行数据分析。
（3）统计方法：采用t检验、卡方检验、生存分析等统计方法对数据进行分析。
三、预期结果本研究旨在探讨肾细胞癌的亚型分类与临床表现之间的差异，研究的结果将为肾细胞癌的分类和个体化治疗提供新的思路和理论支持。
肾透明细胞癌的病理学分级与治疗策略引言肾透明细胞癌（Renal Cell Carcinoma，RCC）是一种常见的肾脏恶性肿瘤。
其病理学分级对于制定治疗策略具有重要意义。
本文将介绍肾透明细胞癌的病理学分级标准以及针对不同分级的治疗策略。
肾透明细胞癌的病理学分级根据细胞核大小、形态以及细胞分化程度，肾透明细胞癌可以被分为多个病理学分级。
以下是常见的几种分级方法：Furhman分级系统Furhman分级系统是最早引入的肾透明细胞癌病理学分级系统之一，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个级别。
该系统主要根据肿瘤核的大小、核仁的大小以及核仁与周围染色质的比例来判断分级。
WHO分级系统世界卫生组织（World Health Organization，WHO）提出的分级系统是较为成熟和广为接受的肾透明细胞癌病理学分级系统之一。
根据肿瘤细胞形态、核仁形态以及细胞分化程度等因素来判断分级，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个级别。
该系统相对于Furhman分级系统更加细致和方便实施。
ISUP分级系统国际泌尿系统病理学协会（International Society of Urological Pathology，ISUP）提出的分级系统被认为是目前使用最广泛和最有代表性的肾透明细胞癌病理学分级系统。
该系统同样分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个级别，主要考虑了肿瘤的核大小、核甚至程度、核分裂以及细胞形态等指标。
肾透明细胞癌的治疗策略在制定肾透明细胞癌的治疗策略时，病理学分级是一个重要的参考因素。
下面将介绍根据不同分级制定的治疗策略：分级Ⅰ和Ⅱ的治疗策略对于分级Ⅰ和Ⅱ的肾透明细胞癌，手术切除是标准的治疗方法。
根据病变的大小和位置，可以选择肾部分切除或全肾切除术。
手术后，需要进行长期的随访以及定期进行影像学检查，以便及时发现和处理任何可能的病变。
分级Ⅲ的治疗策略对于分级Ⅲ的肾透明细胞癌，手术切除同样是首选的治疗方法。
然而，由于Ⅲ级肿瘤具有更高的侵袭性和转移倾向，常常需要进一步的治疗手段。
肾癌诊疗标准〔2022年版〕一、概述肾细胞癌〔renal cell carcinoma，RCC，简称肾癌〕是起源于肾小管上皮的恶性肿瘤，占肾脏恶性肿瘤的80%～90%。
肾癌的组织病理类型最常见的为透明细胞癌，其次为乳头状肾细胞癌及嫌色细胞癌，以及集合管癌等少见类型的肾细胞癌。
肾癌发病率仅次于前列腺癌及膀胱癌，占泌尿系统肿瘤第三位。
随着医学影像学的开展，早期肾癌的发觉率逐渐增长，局限性肾癌经过根治性肾切除术或者保存肾单位的肾脏肿瘤切除术可获得中意的疗效。
据统计，目前确诊时既已属晚期的患者已由数年前的30%下降至17%，随着靶向医治的延续开展及新型免疫医治药物的兴起，晚期肾癌的疗效也逐渐得到改善。
二、流行病学及病因学〔一〕流行病学在世界范围内，肾癌的发病率约占成人恶性肿瘤的3%，其分布具有明显的地域差异，北美、西欧等西方兴旺国家发病率X，而非洲及亚洲等开展中国家发病率X。
全世界范围内，肾癌发病目前排在男性恶性肿瘤第9位〔21.4万例新患者〕及女性第14位〔12.4万例新患者〕，其男女发病率约为2∶1，发病顶峰在60～70岁。
依据GLOBOCAN 2022年世界恶性肿瘤流行病学研究数据，肾癌的全球发病率居恶性肿瘤第14位，死亡率居第16位。
近几十年来，在大多数国家和地区肾癌的发病率都呈现延续增长趋势，包含北美、局部欧洲、亚洲、大洋洲及局部拉丁美洲，但肾癌的死亡率在兴旺国家中趋于稳定或下降。
据中国肿瘤登记年报的资料显示，从1988年至2022年我国肾癌的发病率为上升趋势。
人口结构老龄化、生活方法西方化及早期筛查的推广可能是发病率增高的原因。
2022年至2022年肾癌的发病率分别为3.96/10万、4.44/10万、4.64/10万、5.08/10万、4.5/10万。
2022年2月，国家癌症中心公布了癌症数据，汇总了339家癌症登记点的数据，共覆盖中国2.8亿人群。
数据显示，2022年中国肾癌发病率为 4.99/10万，其中男性肾癌发病率为6.09/10万，女性肾癌发病率为3.84/10万。
肾细胞癌分子生物学研究进展与病理分型肾细胞癌(renalcellcarcinoma,RCC)是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,长期危害着人类健康。
近十年来,对肾细胞癌的分子生物学研究取得了长足的进展,使我们对肾细胞癌有了更深刻的认识。
本文就肾细胞癌各种病理分型的分子生物学研究进展进行综述。
1肾细胞癌发生的分子生物机制肾癌的发生发展是多阶段、多步骤的过程,包括癌基因激活和抑癌基因(tumorsuppressorgene,TSG)失活在内的一系列遗传学改变。
抑癌基因的缺失或失活是肿瘤发生发展过程中重要的分子事件之一。
肿瘤常在抑癌基因位点出现染色体基因缺失,表现为等位基因杂合性缺失(lossofheterozygosity,LOH),通过检测分析肿瘤LOH及其规律,可在染色体一定范围内发现肿瘤的抑癌基因及易感基因。
为了能较全面的了解导致肾细胞癌发生发展的关键分子事件,不同学者对肾细胞癌全基因组进行了不同的研究,发现肾细胞癌发生高频率LOH主要见于以下几个染色体:3p、5q、8p、9p、10q、14q、17和18q染色体。
1.13号染色体:3号染色体短臂的部分缺失是肾癌基因改变中的高发事件。
其中定位于3p25-26的VHL抑癌基因被认为是这些基因改变的首要目标。
在以前的研究中,VHL在肾透明细胞癌(cc-RCC)中的失活机制主要为等位基因缺失和突变,DNA超甲基化很少见。
刘宁等利用PCR限制性片段长度多态性法对3号染色体上的VHL基因的两个单核苷酸多态性位点进行检测来分析VHL基因的杂合性缺失失情况,发现,42%(8/19)发生VHL基因LOH,并未发现VHL基因失活与肿瘤的分期、分级存在联系。
有杂合性缺失研究显示,有可能在染色体3p上存在另外的RCC相关抑癌基因。
定位于染色体3p14.2上包含最常见的FRA3B脆性位点的FHIT基因作为候选抑癌基因日益受到关注。
Velickovic等通过选择性的检测FHIT区域的LOH发生情况认为这个基因在ccRCC的发展过程中起到很重要的作用。
并且发现在cc-RCC中染色体3p的LOH发生率达76%。
Farkas等对88例肾细胞癌病例进行LOH研究,选取了3p14.2-p25范围内16个位点采用PCR技术进行LOH分析,结果显示VHL基因和FHIT基因区域,透明细胞癌的LOH发生率高达96%,而乳头状细胞癌和嫌色细胞癌仅为10%和18%,并且LOH的发生率与肿瘤大小、分期、分级无关。
从而认为VHL和FHIT的等位基因缺失是肿瘤发生的早期事件。
1.25号染色体:1986年APC基因首次在一位患有息肉病及多种其它先天性畸形患者的5号染色体长臂片段先天性中间缺失中得到证实,确切的基因位点随后由定位克隆确定。
Pecina-SlausN等利用相对外显子11和15的特殊寡核苷酸引物对36例肾细胞癌病例进行限制性片段长度多态性的检测,了解与APC基因相关的LOH情况,并同时检测APC蛋白的表达情况。
研究发现36例样本中有33例为信息性病例,其中有17例出现LOH,并且LOH的发生与年龄以及肿瘤的TNM 分期呈正相关。
但并不是所有出现LOH的病例都有APC蛋白的表达。
从而认为APC基因与肿瘤的进展有着密切关系,可能不是肿瘤发生的早期事件。
1.38号、9号染色体:Presti等学者对72例肾透明细胞癌进行LOH测定,并将LOH作为临床预后指标的评估,他们选取了3p,8p,9p,14q四个不同的染色体,在每个染色体上选取两对引物,结果显示8p、9p的LOH发生率与肿瘤复发率正相关。
由此推测8p、9p的LOH可作为判断局部进展型肾癌预后的一个指标。
近年来许多学者在多种肿瘤,如肺癌、食管癌、黑色素、胃癌、成神经细胞瘤等研究中均发现,9号染色体常出现较高频率的LOH,所以推测9号染色体上存在不止一个与这些肿瘤的发生相关的抑癌基因。
Fukunaqa等利用荧光多重PCR 技术比较提取自肿瘤组织和对应的外周血液样本中的DNA,通过对9号染色体上的13个位点进行分析,发现109例肾细胞癌中27例至少有一个位点出现LOH,其中最高发生率出现在PTCH基因所在的9P22区域。
而Sanz-casla等对40例单发肾细胞癌病例同时进行p16基因附近染色体9p21区域的LOH和p16基因启动子超甲基化的检测,出现LOH的为9例,超甲基化的为8例但是两者之间没有必然联系由此推测p16基因的失活和其他未知的抑癌基因共同参与肾细胞癌的发病机制。
Grady则通过对60例肾细胞癌病例进行9号染色体上的16个微卫星位点的LOH分析,60例样本中至少一个位点出现LOH的为44例,主要缺失区域出现在位于9p21的DS171、D9S1749和DS270上。
有46%的病例在9q32-9q33出现LOH,在这一区域的D9S170位点LOH发生率达22%,研究认为除了在9p21附近的p16候选抑癌基因外,在9p21以及9q32-9q33附近很有可能存在其它的抑癌基因。
1.410号染色体：Velickovic等对10号染色体上与PTEN/MMAC1抑癌基因相关的7个微卫星标记物LOH发生率进行分析，其中肾透明细胞癌的LOH发生率为37.5%，乳头状细胞癌为29.7%，嫌色细胞癌为87.5%，且LOH发生率与肿瘤的分期、分级和生存率有关，并且认为双等位基因失活的发生多由非点突变畸变导致。
1.514号染色体：Kaku等对染色体14q24-31区域的7个微卫星位点进行研究，发现42例信息性病例中23例（54.8%)出现LOH，并发现LOH发生最普遍的区域位于D14S67附近的2-Mb范围，且LOH的发生率与肿瘤分期呈正相关。
同样Alimov等利用2个RFLP位点对45例肾细胞癌患者进行研究，发现45例信息性病例中17例（38%）在染色体14q31-q32.2上出现LOH，并且LOH的发生率与肿瘤的分级和低生存率正相关。
而Gallou等的实验则将14q上的普遍缺失区域定位于D14S281到D14S277之间。
另外有学者对130例肾透明细胞癌病例采用D14S588、D14S617、GATA136B01三个位点进行LOH分析，数据显示LOH发生率与肿瘤大小、组织学分级、生长速度以及致死率呈正相关。
以上关于14q染色体的LOH研究均显示与肿瘤的分级和低生存率呈正相关关系，表明肿瘤的14qLOH很可能与肿瘤的侵袭发展有关。
1.617号染色体：p53基因位于17p13.1上，具有反式激活功能和广谱抑癌作用，与多种恶性肿瘤的发生、发展及预后有关。
因此研究染色体17p上TP53位点的LOH情况对于揭示P53在肿瘤发生过程中发挥的作用意义重大。
在29例肾细胞癌中，W.M.L.报道了关于P53的杂合性缺失为48%(14/29)，并通过序列测定确认单链构象多态性而发现了有11例出现突变。
Ogawa等利用p53基因附近的5个多态性探针对48例肾癌进行研究，发现染色体17p的等位基因缺失率为17%(6/36)，并且染色体17p的等位基因缺失与肿瘤分期无确切相关性。
其他研究者发现在17号染色体上还存在着其它LOH发生区域。
Khoo等对BHD基因区域的2个微卫星位点D17S740和D17S2196进行检测，28例肾细胞癌中10例（36%）出现LOH，其中6例嫌色细胞癌中2例（33%）出现LOH，6例乳头状细胞癌中出现5例（83%），透明细胞癌12例出现3例（25%）。
并推测BHD 基因可能在肾脏肿瘤的发生发展中起重要作用。
而Simon-kayser等对处于17q11到17q23之间的7个微卫星标记物进行检测，15例乳头状肾细胞癌中14例为信息性病例7例出现LOH。
发生频率最高的为与FBXO47候选抑癌基因相关的D17s250位点。
1.718号染色体：Hirata等对126例肾透明细胞癌病例进行研究，通过对染色体18q上的9个微卫星位点实验，发现24例(19%)发生LOH，LOH最高发生率出现在DCC基因所在的18q21.3区域，并发现LOH的发生率与性别、肿瘤分期、分级、等参数无关。
认为DCC和SMAD4可能做为候选抑癌基因与肾透明细胞癌的发生有关。
2肾细胞癌的病理分型与分子生物学机制1997年国际抗癌联盟(UICC)和美国癌症联合委员会(AJCC)根据已知基因改变以及肿瘤细胞起源，并结合肿瘤细胞形态特点将肾癌分为透明细胞癌(clearcellrenalcellcarcinoma)、乳头状肾细胞癌(papillaryrenalcellcarcinoma)、嫌色细胞癌(chromophoberenalcellcarcinoma)和集合管癌（carcinomaofthecollectingducts）4种基本形式。
约有4％~5％肾癌细胞形态及遗传学改变不一，细胞成分混杂或有未识别的细胞成分，此类肿瘤归为未分类肾细胞癌（renalcellcarcinoma，unclassified），有待今后进一步研究。
由于在各型肾癌组织中都可见到细胞质中含有嗜酸颗粒或梭形细胞成分，所以在新分类中取消了颗粒细胞癌和肉瘤样癌。
肾透明细胞癌或称为传统的肾细胞癌或非乳头状肾癌，约占70％~80％，是最常见的病理类型，起源于肾近曲小管。
已明确的遗传学改变是以3p缺失、VHL 基因突变、甲基化或缺失为特征，此外尚有不十分明确的改变。
综合国内外文献报道，常见的染色体缺失区域包括4q、6q、9p、13q、Xq、8p，常见的染色体扩增区域包括5q、9q、17p、17q。
Jiang等利用分枝树模型及时间树模型对肾癌比较基因组杂交数据进行分析后认为透明细胞癌至少可能分为两个亚型，一型伴有-6、+17p、+17q，另一型伴有-9p、-13q、-18q。
-4q是透明细胞癌发展过程中除-3p外的另一重要早期事件，-8q多出现在转移灶中，是原发性透明细胞癌的一个晚期事件，9p、13q上可能存在与肾癌进展相关的抑癌基因。
乳头状肾细胞癌或称为嗜色肾细胞癌或肾小管乳头状癌，约占10％一15％，是第二常见的肾恶性肿瘤，可能起源于肾近曲小管。
遗传学上，以Y染色体丢失、7号染色体和17号染色体的三倍体或四倍体异常为特征，此外较典型的分子遗传学异常尚有C-MET基因活化、+12q、+16q、+20q、-1P、-4q、-6q、-9p、-13q、-xp、-xq、-Y等。
Delahunt和Eble在1997年应用免疫组化方法分析91例乳头状肾细胞癌，根据形态学改变分为2型，1型乳头状肾细胞癌光学显微镜下呈乳头管状结构，被覆小细胞，含有卵圆形小细胞核，核仁不显著，胞质少、灰白。
2型乳头状肾细胞癌为乳头状结构，被覆丰富嗜酸性胞质的大细胞，含有大球形细胞核。
分析结果显示：7号染色体和17号染色体倍体异常多见于乳头状肾细胞癌1型，而-Xp常提示预后不良。
