活性氧在大鼠心肌细胞低氧预适应中的作用
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活性氧—适应性免疫应答的调节分子
张秋玉;苏东辉;李宁丽
【期刊名称】《现代免疫学》
【年(卷),期】2008()1
【摘要】在免疫系统中,吞噬细胞是活性氧(ROS)的主要来源,淋巴细胞也能经线粒体和NADPH氧化酶途径生成活性氧。
活性氧不仅参与固有免疫应答的抗感染防御过程,也参与适应性免疫应答,包括抗原提呈及淋巴细胞活化、增殖、分化和凋亡等各个环节。
活性氧的具体效应与其存在的位置及其量的多少密切相关。
过氧化氢可作为第二信使,参与胞内信号通路。
本文综述近年来关于活性氧参与免疫应答的研究进展,旨在为氧化应激相关疾病的治疗提供新的思路。
【总页数】4页(P75-78)
【关键词】活性氧;免疫调节;淋巴细胞;第二信使
【作者】张秋玉;苏东辉;李宁丽
【作者单位】上海交通大学医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R392.12
【相关文献】
1.IgE免疫应答的分子调节机制 [J], 张薇;高金明
2.淋巴结成纤维网状细胞调节T细胞定位和适应性免疫应答研究进展 [J], 唐博;石永进;刘微;梁赜隐;刘绘绘;苗圣超;任汉云
3.共刺激分子及其调节网络在特异性免疫应答中的作用及机制 [J], 张学光
4.IFN-γ调节间充质干细胞免疫应答的分子机制 [J], 王艺静;高文霞;石凯燕;施佳玉;孙毅
5.共刺激分子及其在特异性免疫应答中的调节 [J], 张学光;古涛
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缺氧复氧性心肌细胞损伤过程中钙敏感受体作用探讨鲍晓明;江隆福;徐淑君【期刊名称】《现代实用医学》【年(卷),期】2013(025)012【摘要】目的观察钙敏感受体(CaSR)在缺氧复氧性大鼠心肌细胞损伤过程中的作用.方法将45份原代培养4d的大鼠心肌细胞按随机数字法分为正常对照组、缺氧/复氧组、钙阻断剂组、CaSR激动剂组和钙耗竭组,各9份.用饱和氮气pH6.8的D-Hands液培养心肌细胞3h,再用含20%新生牛血清的DMEM液培养心肌细胞9h,复制心肌缺氧/复氧模型.测定肌酸激酶(CK)含量.结果不同组CK含量差异有统计学意义(P<0.01).缺氧/复氧组、钙阻断剂组及CaSR激动剂组CK含量均高于正常组(均P<0.05),钙耗竭组与正常组CK含量差异无统计学意义(P>0.05);钙阻断剂组、CaSR激动剂组及钙耗竭组的CK含量均低于缺氧/复氧组(均P< 0.01); CaSR激动剂组的CK含量高于钙阻断剂组和钙耗竭组(均P<0.05).结论CaSR参与大鼠缺氧复氧性心肌细胞损伤.【总页数】3页(P1328-1329,1350)【作者】鲍晓明;江隆福;徐淑君【作者单位】315010宁波,宁波市第二医院;315010宁波,宁波市第二医院;宁波大学医学院【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.活性氧在根毛细胞生长过程中的作用探讨 [J], 张莉2.单病种协作防治体系在区域性中心医院角色完善过程中的作用探讨 [J], 王健生;马仁强;张明鑫;蔡惠;张佳;王昌燕;王丽3.钙敏感受体表达增加诱发内质网应激在缺氧复氧性心肌损伤中的作用 [J], 孙智睿;王艳丽;杜丽娟;赵雅君;王丽娜;徐长庆;张伟华4.心理社会因素在功能性烧心发病过程中的作用探讨 [J], 郑建寅;谢宁;秦建明;王晶5.人性化服务在分娩过程中的作用探讨 [J], 陈改婷;郭洪花因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
活性氧介导氧化应激在心血管应激及运动中对心肌线粒体和自噬作用的新进展原阳;潘珊珊【摘要】采用文献综述法 ,在活性氧介导氧化应激的基础上 ,对氧化应激与心血管应激以及氧化应激与运动的研究现状进行了总结 ,对活性氧介导的心脏氧化应激损伤和保护机制的热点研究进行了梳理和分析 ,探讨了活性氧介导氧化应激在心脏损伤和保护之间的关系 ,以及应激中影响活性氧平衡的因素 ,表明线粒体自噬为运动与心脏保护机制的研究提供了新思路.%Through using the method of literature review ,this paper summarizes the status quo of the research on oxidative stress in cardiovascular and exercise on the basis of reactive oxygen species-mediated oxidative stress ,analyzes the hot researches of reactive oxygen species-media-ted oxidative stress damage and protection mechanisms in cardiac ,and probes into the relation-ship between cardiac damage and protection induced by reactive oxygen species-mediated oxida-tive stress ,and the factors which affect reactive oxygen species ' balance in stress ,indicating that mitophagy sheds a new light on researches of cardioprotection mechanism in exercise .【期刊名称】《体育科学》【年(卷),期】2015(035)005【总页数】8页(P71-77,97)【关键词】活性氧;氧化应激;心血管应激;运动;线粒体;自噬;心脏保护【作者】原阳;潘珊珊【作者单位】上海体育学院运动科学学院 ,上海 200438;上海体育学院运动科学学院 ,上海 200438【正文语种】中文【中图分类】G804.7氧化应激反映了机体过氧化和抗氧化的失衡状态,一方面,是活性氧主导的机体系统性表现,另一方面,涉及生物体对过氧化反应中间产物的解毒和氧化应激损伤的修复。
药物预适应对各部位心肌细胞缺氧再复氧的保护作用王泽平;王林;顾洪雁【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)028【摘要】目的:分析硝酸酯类药物预适应对不同部位的心肌细胞缺氧再复氧的保护作用. 方法:实验于2003-05/2005-09在泰山医学院中心实验室完成.取新生的Wistar大鼠100只,无菌取出心脏,培养不同部位的心肌细胞(心房、左心室、右心室),分为4组:①空白对照组:不作任何处理.②单纯缺氧/再复氧组:在含有体积分数为0.95的N2、0.03的CO2和0.02的O2混合气体的缺氧培养箱内孵育2 h,正常培养箱内孵育1 h.③L-精氨酸处理+缺氧/再复氧组:先用10 mmol/L L-精氨酸处理细胞2 h,然后进行缺氧再复氧.④缺氧预适应组:先将细胞缺氧15 min,再复氧15 min,循环4次,然后进行缺氧再复氧.观察各组细胞坏死率、细胞凋亡情况、培养液中乳酸脱氢酶浓度及细胞内游离钙离子浓度等.结果:①单纯缺氧/再复氧组不同部位的细胞坏死率、培养液中乳酸脱氢酶释放量及胞内钙离子浓度均显著高于空白对照组(P<0.01),不同部位间比较差异无显著性意义(P>0.05).②缺氧预适应组、L-精氨酸处理+缺氧/再复氧组不同部位的细胞坏死率、培养液中乳酸脱氢酶释放量及胞内钙离子浓度均显著低于单纯缺氧/再复氧组(P<0.05).结论:L-精氨酸的预适应同经典的缺氧预适应一样,可以对缺氧再复氧损伤产生明显的保护作用,其可能是通过降低心肌细胞内钙离子的浓度来发挥作用的,而不同部位的心肌细胞产生药物预适应的能力无明显差别.【总页数】2页(P46-48,插图28-1)【作者】王泽平;王林;顾洪雁【作者单位】泰山医学院生物化学教研室,山东省,泰安市,271000;泰山医学院生物化学教研室,山东省,泰安市,271000;泰山医学院生物化学教研室,山东省,泰安市,271000【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.胰高血糖素样肽-1对大鼠心肌缺血再灌注/细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制[J], 郭佳;边云飞;王丽;杨慧宇;肖传实2.缺血预适应对HK-2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及相关基因表达的调节 [J], 冯娅妮;马虹3.卡托普利和依那普利拉对培养心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用 [J], 张建青4.miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其机制 [J], 胡笑容;谢菁;马瑞松;廖芫熙;李雪飞;江洪5.人参皂苷Rb1预适应对肥厚乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 郭佳;刘小康;武文;张晓文因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
临床应用心肌缺血预适应与后适应的哲学理论【摘要】心肌缺血是一种常见的心血管疾病,在临床上具有重要意义。
预适应和后适应是心肌缺血时的两种不同保护机制。
预适应通过预先引导机体适应缺血环境,发挥自身保护作用;后适应则是在缺血发生后才启动保护机制。
两者在心肌缺血过程中起到重要作用,但又存在一定的区别与联系。
未来在临床实践中,预适应和后适应的理论将有广阔的应用前景,有望为临床治疗和疾病预防提供新的思路。
对于心肌缺血预适应和后适应的机制还有许多未知,未来的研究方向应着重探讨这些机制,为临床应用提供更深入的理论基础。
【关键词】心肌缺血、预适应、后适应、心肌保护机制、临床应用、哲学理论、实践应用、研究方向。
1. 引言1.1 背景介绍心肌缺血是心脏血液供应不足造成的病理状态,是冠心病的主要表现之一。
当冠脉供血量不能满足心肌的代谢需求时,就会发生心肌缺血,导致心肌细胞功能受损甚至死亡。
心肌缺血是心血管疾病的常见并发症,严重威胁患者的生命健康。
在临床实践中,预防和治疗心肌缺血一直是医学界关注的重要问题。
传统治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等,但效果有限,且存在一定的副作用。
寻找新的治疗策略对于改善心肌缺血的预后具有重要意义。
近年来,心肌缺血预适应和后适应的理论逐渐引起了研究者的关注。
预适应指通过一次适度的缺血再灌注来保护心肌免受后续缺血再灌注损伤,而后适应是指先经历一次缺血再灌注损伤后,心肌对后续缺血再灌注损伤变得耐受。
这两种适应机制为心肌缺血的防治提供了新的思路和策略。
1.2 研究意义心肌缺血预适应与后适应的哲学理论在临床应用中具有重要的研究意义。
了解心肌缺血预适应和后适应的机制有助于我们深入探究心肌缺血的发生过程和保护机制,从而为心脏疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
预适应和后适应作为两种心肌保护机制,研究其区别与联系可以帮助我们更好地理解心脏对缺血的应激反应,为开发新的心脏保护策略提供理论基础。
心肌缺血预适应和后适应的理论在临床实践中的应用前景巨大,可以为临床医生提供更有效的心肌保护策略,提高心脏病患者的生存率和生活质量。
模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠心肌代谢相关生理生化指标的变化低氧训练(Hypoxic training)是一种训练方式,通过在低氧环境中进行运动训练,可以提高机体对氧气的利用效率,促进心肺功能的提升。
复氧训练(Reoxygenation training)则是在低氧训练后,回到正常氧气环境下进行的心肌训练。
本文将模拟在大鼠中进行低氧训练和复氧训练,探讨心肌代谢相关的生理生化指标的变化。
首先,进行低氧训练的大鼠将被置于低氧环境中,如海拔较高的地区或使用低氧箱。
每天进行一定时间的低氧运动训练,比如跑步或者游泳等,以提高大鼠对氧气的利用效率。
在进行低氧训练前,通过采集大鼠外周血进行基线指标的测定。
这些指标包括外周血中的乳酸浓度、血清中的胆固醇浓度和三酰甘油浓度。
经过四周的低氧训练后,再次采集大鼠外周血进行指标的测定。
低氧训练会导致机体产生一系列的代谢适应性变化,这些变化将会在大鼠身体的各个系统中发生。
在心肌方面,低氧训练将会促进心肌细胞中氧气利用和能量生成的能力。
因此,四周的低氧训练后,预计大鼠外周血中的乳酸浓度将会降低,这是因为心肌细胞在低氧环境中更有效地利用乳酸产生能量,减少了乳酸的堆积。
此外,复氧训练将会在低氧训练后的低氧环境中进行,以刺激心肌细胞的复氧过程。
在复氧过程中,乳酸将会被氧化代谢,生成更多的能量供应给心肌细胞。
这将导致大鼠外周血中乳酸浓度的进一步降低。
此外,复氧过程还会促进血液中胆固醇和三酰甘油的代谢。
低氧训练后,大鼠体内脂质代谢会发生变化,胆固醇和三酰甘油浓度可能会上升。
而复氧训练则可以通过激活脂肪酸氧化途径,降低血液中的胆固醇和三酰甘油浓度,进一步提高心肌细胞的能量供应。
总结起来,低氧训练和复氧训练可以改善大鼠的心肌代谢相关生理生化指标。
这包括降低外周血中乳酸浓度,降低胆固醇和三酰甘油浓度。
这些变化表明低氧训练和复氧训练可以提高心肌细胞对氧气的利用效率和能量供应能力。
然而,需要进一步研究来验证这些变化的机制,并对不同程度和时长的低氧训练和复氧训练进行更详细的探索。
低氧训练状态下大鼠心肌组织细胞凋亡与血管新生的表达邹志兵【摘要】目的:研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况.方法:将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10 m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25 m/min、时间为50 min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度.结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材.采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析.结果:1)低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2)运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3)低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异(p≥0.05),但在血管新生方面表现出很大的差异性(p≤0.05).以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生.【期刊名称】《军事体育进修学院学报》【年(卷),期】2017(036)001【总页数】6页(P98-103)【关键词】低氧训练;细胞凋亡;血管新生【作者】邹志兵【作者单位】广西民族大学相思湖学院,广西南宁530008【正文语种】中文【中图分类】G804.7细胞凋亡是细胞在一定的生理和病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命,最后细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体,被其它细胞吞噬的过程。
在心脏的生理和病理发展过程中心肌细胞凋亡有很重要的作用。
心肌细胞凋亡的因素影响有很多,如钙超载、自由基、DNA损伤、缺氧缺血、运动等。
血管新生是心肌组织的一种机体保护反映,心肌缺血状态得到改善,心肌组织能源物质和氧气的交换得以扩大,心脏的工作能力得到增强。
血管新生的影响因素有很多,如肿瘤、低氧、缺血、运动等,这些过程都能诱发新的血管生成。
大鼠心肌细胞低氧预处理与低氧后处理血红素氧化酶-1水平
的比较
赵雅琳;姚宇
【期刊名称】《中国现代医学杂志》
【年(卷),期】2012(22)13
【摘要】目的比较低氧预处理和低氧后处理对大鼠心肌细胞血红素氧化酶-1水平的影响.方法将培养的心肌细胞分为四组:对照组、低氧预处理组、低氧后处理组和联合组.分别测定各时间段细胞上清液中LDH水平和HO-1水平.结果低氧预处理组和低氧后处理组LDH的水平明显低于对照组(均P<0.01),HO 1水平明显高于对照组(均P <0.05).联合组LDH的水平及HO-1水平与低氧预处理组、低氧后处理组差异没有显著性(均P >0.05).结论该研究结果提示低氧预处理和低氧后处理对心肌细胞的保护作用部分是通过HO-1水平增加来实现的,同时也说明二者很可能是通过同一传导通路来实现心肌细胞的保护作用.
【总页数】3页(P33-35)
【作者】赵雅琳;姚宇
【作者单位】沈阳医学院奉天医院循环内科,辽宁沈阳110024;沈阳市第五人民医院循环内科,辽宁沈阳110023
【正文语种】中文
【中图分类】R-332
【相关文献】
1.低氧及低氧预处理时心肌细胞HIF-1α与凋亡相关蛋白表达的变化 [J], 洪欣;董宏彬;杜宏伟;尹昭云
2.大鼠心肌细胞低氧预处理与低氧后处理效应的比较 [J], 姚宇;崔姗姗;蒋涛
3.低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达 [J], 林喜秀;周桔;罗自强;瞿树林;赵用强;邱继旺;
4.低氧预处理通过上调钙网蛋白表达减轻大鼠心肌细胞氧化应激损伤 [J], 徐菲菲;刘秀华;祝筱梅
5.低氧预处理在大鼠的心肌细胞上的早期效应与晚期效应的比较 [J], 姚宇;赵雅琳;林杰
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低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮(NO)代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。
方法24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),C组为空白对照组,HHP+10 Gz组为5000 m高空低压低氧预处理4 h/d连续4 d后暴露10 Gz加速度组,10 Gz组为直接暴露10 Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白-70(HSP-70)以及一氧化氮(NO)、亚硝酸盐(NO2-)、硝酸盐(NO3-)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)的变化。
结果SOD水平:C组[(8.242±1.562)U/mg]和HHP+10 Gz组[(7.660±1.208)U/mg]高于10 Gz 组[(4.773±0.665)U/mg],差异均有统计学意义(均P 0.054);HSP-70水平:C组[(1.415±0.500)ng/mg]低于HHP+10 Gz组[(2.189±0.659)ng/mg]和10 Gz 组[(2.452±0.926)ng/mg],差异均有统计学意义(均P 0.05). HSP-70 levls: group C [(1.415±0.500) ng/mg] was lower than group HHP+10 Gz [(2.189±0.659) ng/mg] and group 10 Gz [(2.452±0.926) ng/mg], the differences were statistically significant (P 0.05),C组与HHP+10 Gz组均高于10 Gz组,差异均有统计学意义(均P 0.05),C组高于10 Gz组,差异有统计学意义(P 0.05),C组与HHP+10 Gz 组均高于10 Gz组,差异均有统计学意义(均P 0.05);HSP-70水平:C组低于HHP+10 Gz组和10 Gz组,差异均有统计学意义(均P 0.05)。
活性氧与心肌细胞凋亡
徐方平;罗健东
【期刊名称】《解放军医药杂志》
【年(卷),期】2003(015)002
【摘要】@@ 活性氧(reactive oxygen species,ROS)是生理性氧的代谢物,是广泛存在于体内的生理活性物质.它主要在线粒体呼吸链部位由单电子传递给氧而产生[1].
【总页数】4页(P90-93)
【作者】徐方平;罗健东
【作者单位】广州医学院,广州,510182;广州医学院,广州,510182
【正文语种】中文
【中图分类】Q255
【相关文献】
1.异丙酚对新生大鼠心肌细胞线粒体活性氧和细胞凋亡的影响 [J], 刘雪茹;曹露;范学慧;李涛;陈琳琳;余奕言;
2.右美托咪定对乳大鼠心肌细胞线粒体活性氧和细胞凋亡的影响 [J], 曹露;周丹;李涛;陈琳琳;谭晓秋;刘力;刘雪茹
3.PHB对高糖环境下的心肌细胞中活性氧及细胞凋亡的影响及机制研究 [J], 李蕊
4.脓毒症大鼠模型心肌组织和肺组织中活性氧含量与组织损伤、细胞凋亡的相关性研究 [J], 刘万萍
5.miR-133b靶向YES1抑制心肌缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡和活性氧簇的积累 [J], 彭兴;林玲;周祥群;杨大英;曹阳;尹涛源;刘媛媛
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120解放军灰学杂志2019年2JJ2811第44卷第2期论茗缺氧预处理激活AMPK对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用赵汝舟,余志斌,张琳[摘要]目的探讨缺氧预处理(HPC)激活腺苛酸活化蛋白激酶(AMPK)对缺氧/复氧(H/R)后心肌细胞的保护作用及其町能机制方法分离培养新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞H/R模型c将心肌细胞随机分为对照组、H/R组、HPC组、H/R+A-769662(AMPK激动剂)组及HPC+Compound C(AMPK抑制剂)组采用CCK-8比色法检测各组细胞心活率;采用二氢乙I症(DHE)染色法及ATP检测试剂盒分别检测细胞内的活性氧(ROS)及ATP含量;采用Western blotting检测AMPK磷酸化水'卜及caspase-3激活水平;采用Fluo-3AM染色法观察细胞内游离Ca"浓度变化;采(IJTUNEL染色检测心肌细胞凋广率的变化结果CCK-8测宦结果显刀一与H/R组比较,HPC组与H/R+A-769662组心肌细胞存活率均明誠升高(P<0.05);"JHPC组比较,HPC+Compound C组心肌细胞存活率明就降低(P<0.01) DHE染色结果显示,与H/R组比较,HPC组及H/R+A-769662组心肌细胞ROS含量均明显减少(P<0.01);与HPC组比较,HPC+Compound C组心肌细胞ROS含量明显增加(P<0.01)。
与H/R组比较,HPC组及H/R+A-769662组心肌细胞ATP會量明显增加(P<0.01);与HPC组比较,HPC+Compound C组心肌细胞ATP含量明显减少(P<0.01)Western blotting检测结果显示,与对照组比较,HPC组及H/R+A-769662组心肌细胞AMPK磷酸化水平明显提高(P<0.01), lflJH/R组及HPC+Compound C组心肌细胞AMPK磷酸化水平变化不明W.(P>0.05);与H/R组比较,HPC组及H/R+ A-769662组细胞AMPK磷酸化水平明显升高(P<0.05・P<0.01);与对■照组比较,H/R组及HPC+Compound C组心肌细胞caspase-3激活水平明WJ|f Uj(P<0.01);*jH/R组比较,HPC组及H/R+A-769662组心肌细胞caspase-3激活水平明肚降低(P<0.01,P<0.05)Fluo-3AM染色结果显示,与对照组比较,H/R组与HPC+Compound C组心肌细胞内游离Ca"明显增加(P<0.01);与H/R组比较,HPC组及H/R+A-769662组心肌细胞内游离Ca"明显减少(P<0.01);与HPC组比较,HPC+Compound C组细胞内游离Ca"明显增加(P<0.01)TUNEL染色结果显示,与H/R组比较,HPC组及H/R+ A-769662组心肌细胞凋广率明显.降低(P<0.01,P<0.05);与HPC组比较,HPC+Compound C组肌细胞凋广率明显升高(P<0.05)结论H/R可导致心肌细胞ROS牛.成增加,ATP产丫减少,细胞内游离Ca"增加,进而激活caspase-3,导致细胞凋亡的发生,而HPC通过激活AMPK,可以减少细胞ROS的产生,保证H/R后细胞的能量供应,防止心肌细胞凋亡,进而减轻心肌细胞H/R损伤。
活性氧在细胞死亡中的作用随着科技和医学的不断进步,人们对生物学、化学等领域的认识越来越深刻。
其中细胞生物学是一个重要的研究方向,它涉及到生物体内细胞的结构、功能以及生命过程中各种分子机制的运作等等。
而细胞死亡也是细胞生物学的重要内容之一,它关系到生物体的健康与疾病、衰老与年轻等方面。
而在细胞死亡过程中,活性氧分子的作用不容忽视。
一、活性氧的定义活性氧是一种电子赋予不稳定分子形成的,具有高氧化还原力的氧化剂。
它包括单线态氧、超氧自由基、过氧化氢、羟自由基等。
它们都是由氧分子在发生氧化还原过程中形成的。
在生物体内,活性氧分子的产生与几种生理、病理状态有关,比如正常呼吸、进食、疾病、损伤等。
适量的活性氧对于人体健康和生命是有益的,但是过量的活性氧则会引起细胞损伤和死亡。
二、活性氧与细胞死亡的关系细胞死亡可以分为凋亡和坏死两种。
相比于坏死,凋亡则是一种自我程序性、有选择性的死亡方式,常常伴随着细胞减少、改变形态、DNA断裂等特征。
在凋亡过程中,活性氧起到了重要的作用。
首先,活性氧可以作为信号分子影响凋亡途径的启动。
研究发现,多种因素(如紫外线、放射性物质、药物、氧化应激等)可以引起细胞内活性氧水平升高,这个过程又称为氧化应激(oxidative stress)。
大量的活性氧分子累积在细胞内时,会导致位于中线粒体膜外侧的蛋白质酶(caspase)的激活,这是凋亡途径的起始点。
随后,caspase会作用于一系列细胞蛋白,导致凋亡的进行。
其次,凋亡过程中产生的活性氧也有调控作用。
在一些特定场景下,如低氧环境中,细胞对活性氧的敏感度会发生变化。
研究表明,在这种情况下,产生的活性氧分子会直接作用于线粒体内膜蛋白质,使得线粒体跨膜电位下降和ATP生成减少,进而抑制caspase的活性。
这种不同的凋亡反应通路的发生,可能与凋亡细胞类型等方面有关。
最后,活性氧与细胞死亡之间的关系并非简单的单向作用。
实际上,凋亡细胞会释放各种信号分子,诱导周围细胞通过凋亡途径崩解。
大鼠心肌细胞H9C2活性氧水平检测方法探究丁雨;陈雪梅;吴思思【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2017(27)25【摘要】目的比较3种细胞内活性氧(ROS)的检测方法,分析优缺点,筛选1种合适、准确的检测大鼠心肌细胞H9C2缺氧/复氧(H/R)模型中细胞内活性氧的方法.方法培养H9C2细胞,选择密度合适(80%~90%)的H9C2细胞进行铺板,加入2,7-双乙酸二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针孵育,应用荧光显微镜、流式细胞仪及荧光酶标仪3种方法检测对照组(正常含氧量培养条件,CON)和实验组(缺氧复氧处理,H/R6h)心肌细胞的荧光强度,从而反映大鼠心肌细胞内活性氧水平,并利用数据分析软件进行统计分析.结果流式细胞仪检测分析结果:对照组(152 690±34 104)FU/μg,实验组(325 669±12 755)FU/μg;荧光酶标仪检测分析结果:对照组(282.3±12.57)FU/μg,实验组(1 274±37.05)FU/μg.实验组的ROS水平与对照组的ROS水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),实验组高于对照组,而荧光显微镜观察法无法定量地分析出实验结果.结论 3种ROS检测方法中,荧光酶标仪检测方法能更好地判断大鼠心肌细胞H9C2活性氧水平.%Objective To compare three different methods for ROS measurement,and analyze their advantages and shortcomings so as to select a suitable and accurate one for detecting ROS in hypoxia-reoxygenation (H-R)model of rat myocardial cell lineH9C2.Methods H9C2 cells were plated in an appropriate confluence (80%-90%).The experimental group (H-R 6 h) was exposed to hypoxia for 6 h followed by reoxygenation for 2 h,the control group (CON) was cultured innormoxic condition.Then DCFH-DA fluorescent probe was added intoH9C2 cells.After incubation,the fluorescent intensity was detected by fluorescent microscopy,flow cytometer and fluorescence multiscan.Then these data were analyzed with appropriate analysis software.Results Compared with the control group,the results of flow cytometer [CON (152,690 ± 34,104) FU/μg,H-R 6 h (325,669 ± 12,755) FU/μg] or fluorescence multisca n [CON (282.3 ± 12.57) FU/μg,H-R 6 h (1,274 ± 37.05) FU/μg] showed that the ROS level of the experimental group was significantly higher than that of the control group (P < 0.05),but the results from fluorescence microscopy could not distinguish the experimental group from the control group.Conclusions Fluorescence multiscan can better determine the ROS level in H9C2 cells.【总页数】5页(P8-12)【作者】丁雨;陈雪梅;吴思思【作者单位】四川大学华西医院公共实验技术中心,四川成都610041;四川大学华西医院公共实验技术中心,四川成都610041;四川大学华西医院公共实验技术中心,四川成都610041【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.甘草酸和甘草次酸对H9c2鼠心肌细胞活性氧水平的影响 [J], 郑磊;付帮泽;解华;常宏;郭淑贞;王伟2.红景天苷对缺血-再灌注H9C2心肌细胞增殖及活性氧的影响 [J], 占海思;宫剑滨;潘涛3.橙皮素对脂多糖诱导H9C2心肌细胞活性氧水平的影响 [J], 邓伟;刘源;陈昌贵;魏丽;唐其柱4.坏死性凋亡与活性氧的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤 [J], 梁伟杰;何洁仪;陈景福;陈君;余盛龙;宋明才;郑东诞;廖新学;张稳柱5.活性氧与ATP敏感性钾通道的相互作用参与高糖对H9c2心肌细胞的损伤 [J], 梁伟杰;陈景福;宋明才;李健仪;郑东诞;张稳柱;潘玩莹;冯鉴强;廖新学因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
荧光分析活性氧在血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖中的作用王立英;苏海燕;王璇;周艳;杨世杰【摘要】应用荧光分析方法探讨活性氧(Reactive oxygen species,ROS)在血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,Ang Ⅱ)诱导心肌成纤维细胞(Myofibroblasts,myoFbs)增殖中的作用.实验中采用胰酶消化法分离、培养原代新生大乳鼠myoFbs,10%胎牛血清培养,采用2~3代myoFbs,并随机分为正常对照组、AngⅡ处理组、N-乙酰半胱氨酸(N-Acetyl-L-cysteine,NAC)干预组,培养12、24和36 h后,分别采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5)-Dimethylthiahiazo (-z-yl)-3,5-diphenyt-etrazoliumromide,MTT)法测定myoFbs的增殖率;硝酸酶还原法检测myoFbs产生羟自由基(·0H)的量;利用荧光探针DCFH-DA分析检测myoFbs 中ROS的水平;免疫细胞化学染色法及荧光共聚焦测定p-PKCα的表达及膜转位.结果显示一定浓度的AngⅡ作用myoFbs 24 h时myoFbs增殖率明显增加(η值(%)为117.05);并诱导myoFbs产生大量ROS,其中myoFbs增殖率越高,·OH的含量(94.53±1.68)越高;免疫细胞化学染色及荧光共聚焦可见,AngⅡ能明显促进pPKCα的表达及膜转位(与对照组比较p<0.01或p<0.001);NAC(104 mol/L)可抑制AngⅡ引起myoFbs的增殖(OD值为0.357±0.13),减少myoFbs内ROS 及·OH的量(75.57±1.48),抑制p-PKCa的表达及膜转位.【期刊名称】《分析化学》【年(卷),期】2015(043)012【总页数】6页(P1870-1875)【关键词】N-乙酰半胱氨酸;血管紧张素Ⅱ;氧自由基;心肌成纤维细胞;蛋白激酶Cα;活性氧【作者】王立英;苏海燕;王璇;周艳;杨世杰【作者单位】北华大学基础医学院生理教研室,吉林132013;吉林省肿瘤医院预防保健科,长春130021;北华大学基础医学院生理教研室,吉林132013;北华大学基础医学院生理教研室,吉林132013;吉林大学基础医学院药理教研室,长春130021【正文语种】中文在我国,心血管疾病已经成为仅次于癌症的第二号杀手,防止心血管疾病发生发展并降低其致死致残率已成为我国21世纪提高人民健康水平的重中之重[1]。
植物活性氧与低氧适应机制研究植物是地球上最古老、最重要的生物之一。
它们通过光合作用为我们提供氧气和食物,同时也是我们生存所需的基础。
但有时候植物生长的环境并非理想,植物需要适应不同的环境条件。
其中,植物需要应对的常见问题是活性氧和低氧。
本文将探讨植物的活性氧和低氧适应机制。
一、植物的活性氧内耗机制活性氧是产生于植物细胞中的高度活泼分子,如氧自由基、过氧化氢、超氧阴离子和单倍体氧等等。
它们具有很强的氧化性,能够破坏细胞膜和蛋白质等生物大分子,从而引起细胞损伤。
但是,虽然活性氧可能对植物造成危害,植物本身具备了强大的洁净防御系统来承受这些压力。
首先,植物内部会合成一系列细胞内拯救分子(ROS)-内含抗氧化剂、活性氧清除酶以及其他形式的ROS消除剂。
其次,植物会调动整体性保卫机制来阻止进一步的氧化损伤。
比如,植物细胞壁中的抗氧化酶能清除超氧根离子,果胶和半纤维素作为唯一的防线能阻挡和减轻活性氧进入细胞内部的单元拆解过程。
二、植物的低氧适应机制低氧是一个常见的环境问题,尤其是当土层水分饱和且植物根系缺乏氧时,植物环境就会暴露于低氧状态下。
植物在这些情况下,特别是水生和半水生植物,需要适应低氧的环境,有7种主要的适应策略。
接下来详细介绍这些策略。
1、神经、调节和信号的生物化学机制:这一机制背后的理论是植物熟练的适应低氧异质化世界,存在着诸多快速调节生化途径和的信号机制。
如可舒张的响应菌根真菌可以改善低氧环境下的植物营养生长,激活某些响应途径可以让植物释放拯救气体二氧化碳。
2、增加根为主体的田间育种、留用耕地草法、间作等粮食生产延伸领域带来有利影响:如果农民和种植户普遍采用这些方法,或许能为大多数领域的低氧适应提供一个可靠的途径。
3、利用调节社区结构和糖类代谢增加经济产出:揭示植物群落组成和植物间相互关系,在限制性食源条件下利用可合成糖类的有机碳,增加耕作环节种植植物的产量。
4、其他适应策略如通过提升生物化学“机器”的活性来对抗低氧条件和增强其灵活性,可实现的适应机制,在研究生涯中实现。
低氧运动干预对大鼠心肌细胞自噬作用的探讨陈福刁;林文弢;黄丽英【摘要】目的:探讨常压低氧(13.6%氧含量)运动对大鼠心肌核转录因子NF-κB、Cytc和自噬相关基因Beclin1的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据.方法:采用酶联免疫吸附技术( ELISA)分别测大鼠心肌NF-κB、Cyt c和Beclinl的含量.结果:通过运动训练、低氧适应或者是低氧运动适应,都能使NF-κB和Beclinl不同程度升高,其中以HC和HiLo较为显著,Cytc变化不明显,提示运动训练、低氧适应或者低氧运动适应都能诱导自噬的发生.结论:自噬相关基因Beclinl在低氧训练中产生的低氧适应机制可能是低氧刺激后细胞内产生ROS,ROS激活了NF-κB信号通路,使得Beclinl与NF-κB活性增高;通过长期的运动与低氧适应,可能ROS降低有效抑制NF-κB信号通路,使Beclinl和NF-κB产生了适应性变化,Cyt c从线粒体释放较少,提示细胞凋亡率减少,从而保护心肌细胞的作用.【期刊名称】《沈阳体育学院学报》【年(卷),期】2012(031)001【总页数】3页(P70-72)【关键词】低氧运动;自噬;Beclin1;核因子κB;Cyt c【作者】陈福刁;林文弢;黄丽英【作者单位】韩山师范学院体育系,广东潮州521041;广州体育学院运动生化教研室,广东广州510500;广州体育学院运动生化教研室,广东广州510500【正文语种】中文【中图分类】G804.7作为一种细胞保护机制,自噬能降解和回收细胞器组分,受损线粒体能释放促凋亡因子如细胞色素C(Cyt c),故自噬可能阻断凋亡。
心肌富含线粒体,故自噬对心肌病理生理状态具有重要意义,具有心肌保护作用。
Beclin1不仅参与自噬体的形成,还可通过调节自噬活性对低氧适应的发生、发展起着重要作用。
研究表明,低氧应激后细胞内ROS水平升高,激活了核因子κB(NF-κB)信号通路[1],使Beclin1活性增高,可见低氧应激与Beclin1密切相关[2]。
活性氧自由基对心肌细胞损伤效应研究*林灼锋1李校坤1,2**孟 娟2(1暨南大学药学院生物制药教研室 广州 510632 2暨南大学医药生物研究开发中心 广州 510632)摘要 为探讨活性氧自由基对心肌细胞的影响,采用胰蛋白酶酶消化法分离SD 乳鼠心肌细胞,培养于适当的条件并观察其形态学和生理学方面的特征;加入H 2O 2活性氧刺激心肌细胞,模拟氧自由基损伤心肌细胞方式,构建心肌细胞缺血再灌注损伤的模型并了解H 2O 2对心肌细胞的损伤作用。
结果表明胰蛋白酶消化分离的心肌细胞能够在体外完好生长,并能够在一段时间内维持其原有的生理特性;MTT 检测结果和形态学观察结果表明H 2O 2对心肌细胞的损伤与其浓度和作用时间呈正比关系,TUNEL 和DNA 凝胶电泳分析结果显示,H 2O 2在心肌细胞中的积累是造成细胞凋亡的主要因素之一。
关键词 心肌细胞培养 H 2O 2 氧自由基 心肌细胞损伤收稿日期:2004 02 25 修回日期:2004 04 19*国家 863 计划项目(2001AA215131)和国家 十五 创新药物重大专项基金资助项目**通讯作者,电子信箱:zflwf@s 1953年Durrows 和Moscona 首次成功地应用生物酶分离出鸡胚心肌细胞后[1],其分离培养技术不断发展,围绕着心肌细胞的质量和数量两方面,形成了多种多样的方法,其中包括离体心脏灌注法、心肌细胞酶浸泡消化法和贴块培养法。
对新生幼年动物而言,酶浸泡消化法无论在分离心肌细胞的质量和数量方面,还是在操作方面均为研究人员的首选方案。
心肌细胞在体外的成功培养对心肌细胞进行生物学特性的研究,建立一些实验病理模型[2],已成为心脏病研究的重要手段之一。
本文采用胰蛋白酶酶消化法分离SD 乳鼠的心肌细胞进行体外培养,观察其形态学和生理学方面的特征,并用活性反应氧H 2O 2模拟氧自由基刺激心肌细胞,建立氧自由基损伤心肌细胞的模型,从细胞形态学及其它方面观察H 2O 2对心肌细胞的损伤效应,借此了解心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中的损伤状况,为研究相关的抗氧自由基新药提供适当的细胞模型。