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谷氨酰胺对老龄大鼠急性心肌梗死时肠屏障功能保护作用的研究曲晨;姚诚;许天宝;卡米力江·吐尔孙;卡德尔江·木沙;宋梅;王正东;谭晓【期刊名称】《新疆医学》【年(卷),期】2017(47)1【摘要】目的观察20月龄以上老龄大鼠急性心肌梗死时,谷氨酰胺对肠屏障功能的损伤后的保护作用.方法将老龄大鼠随机分为非手术组、假手术组、心肌梗死组、谷氨酰胺组.各组大鼠均在模型制作完成后24小时处死,分别测定大鼠血浆中二胺氧化酶(dianune oxidase,DAO)活性和D-乳酸的浓度.在距回盲部5cm处向近端方向切取小肠组织行H&E染色,并对肠粘膜进行病理评分.结果大鼠血浆DAO活性、D-乳酸浓度和肠粘膜评分心肌梗死组最高,其次是心肌梗死—谷氨酰胺组、假手术组、非手术组.谷氨酰胺组DAO活性、D-乳酸浓度和肠粘膜评分与心肌梗塞组比较,具有统计学意义(P＜0.05)结论老龄大鼠心肌梗死时,肠屏障功能严重受损,而谷氨酰胺能减轻肠屏障功能的损伤.【总页数】4页(P23-26)【作者】曲晨;姚诚;许天宝;卡米力江·吐尔孙;卡德尔江·木沙;宋梅;王正东;谭晓【作者单位】南京医科大学第二附属医院老年医学科,江苏,南京210011;新疆克州人民医院急诊中心,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院心血管科,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院心血管科,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院急诊中心,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院急诊中心,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院心血管科,新疆,阿图什845350;新疆克州人民医院急诊中心,新疆,阿图什845350;南京医科大学第二附属医院急诊中心,江苏,南京210011;新疆克州人民医院心血管科,新疆,阿图什845350【正文语种】中文【中图分类】R322.1【相关文献】1.谷氨酰胺对肝硬化大鼠肠屏障功能的保护作用 [J], 李建红;霍丽娟;高峰2.谷氨酰胺对应激大鼠肠屏障功能影响的实验研究 [J], 舒晓亮;王晶;耿珊珊;蔡东联3.谷氨酰胺对失血性休克幼兔肠屏障功能保护作用的研究 [J], 饶小平;朱绿绮;连惠红4.谷氨酰胺对肠屏障功能保护作用的研究进展 [J], 沈通一;秦环龙5.谷氨酰胺、精氨酸、维生素E和β-胡萝卜素联合应用对饥饿大鼠肠屏障功能的保护作用 [J], 王立媛;程爱国;张小平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
一、实验名称实验名称：小鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡检测二、实验目的1. 了解心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生机制。
2. 掌握检测心肌细胞凋亡的方法。
3. 分析心肌梗死后心肌细胞凋亡与心肌损伤程度的关系。
三、实验时间2023年10月25日四、实验地点实验室动物中心五、实验材料1. 实验动物：雄性SD大鼠，体重200-220g，由实验室动物中心提供。
2. 试剂与仪器：- TUNEL试剂盒（Roche公司）- DAB显色试剂盒（Sigma公司）- 脱氧核糖核酸酶（DNase）处理液- 柠檬酸缓冲液- 胶体金染色液- 显微镜- 光学显微镜- 恒温培养箱- 电子天平六、实验方法1. 实验分组：- 正常组：正常SD大鼠10只。
- 模型组：SD大鼠10只，采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌梗死模型。
- 干预组：SD大鼠10只，在结扎冠状动脉左前降支的同时，给予心肌梗死后心肌保护药物。
2. 心肌细胞凋亡检测：- 取实验大鼠心肌组织，按照TUNEL试剂盒说明书进行操作。
- 采用DAB显色试剂盒进行染色。
- 光学显微镜观察心肌细胞凋亡情况。
3. 数据分析：- 计算心肌细胞凋亡指数（AI）。
- 比较各组AI差异。
七、实验结果1. 正常组心肌细胞形态正常，无凋亡细胞。
2. 模型组心肌细胞出现明显凋亡，AI显著高于正常组（P<0.01）。
3. 干预组心肌细胞凋亡情况较模型组明显减轻，AI显著低于模型组（P<0.05）。
八、实验讨论1. 心肌梗死后心肌细胞凋亡是心肌损伤的重要原因之一。
2. 心肌梗死后心肌保护药物可以减轻心肌细胞凋亡，从而减轻心肌损伤。
3. 本实验结果表明，心肌梗死后心肌细胞凋亡与心肌损伤程度密切相关。
九、实验结论1. 心肌梗死后心肌细胞凋亡是心肌损伤的重要原因。
2. 心肌梗死后心肌保护药物可以减轻心肌细胞凋亡，从而减轻心肌损伤。
十、实验注意事项1. 实验操作过程中应严格无菌操作。
2. 实验动物应定期观察，注意动物福利。
心肌梗死后大鼠periostin蛋白表达量与瑞舒伐他汀干预作用研究【摘要】目的观察心肌梗死后大鼠periostin（pn）表达与瑞舒伐他汀的作用关系，探讨瑞舒伐他汀在梗死后心肌重构中的作用机制。
方法雌性54只远交群（sd）大鼠，随机分为正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组，每组18只。
其中36只（sd）大鼠，结扎左前降支建立急性心肌梗死模型，随机分为急性心肌梗死（ami）对照组和瑞舒伐他汀（ros）干预组；另18只为假手术组（sham），只穿线不结扎。
ros组大鼠以6 mgros/（kg·d）灌胃，另两组以等量清水灌胃。
4周后测定各组大鼠胶原容积分数（cvf）、periostin 蛋白及tgfβ1和periostinmrna表达量。
结果与amⅰ组相比，ros 组心肌cvf、periostin 蛋白及tgfβ1和periostinmrna表达量均显著降低（p2 结果2.1 各组cvf及periostin蛋白表达量的比较 masson染色显示：sham组有极少量胶原纤维形成，amⅰ组大量胶原纤维形成，ros组介于两者之间；免疫组化染色结果显示：amⅰ组大鼠心肌细胞胞质中periostin表达量最多，ros组相对减少；amⅰ组及ros组cvf、periostin蛋白均显著高于sham组（p<005），ros组cvf、periostin 蛋白与amⅰ组相比均显著降低（p<005），见图1及表1。
各组大鼠心肌组织的免疫组化染色（sp染色法，×400）2.2 各组periostin mrna表达的比较 amⅰ组和ros组与sham组相比较，tgfβ1及periostin mrna的表达均显著增加（p<005）；ros组与amⅰ组相比，tgfβ1及periostin mrna的表达均显著减少（p<005），见图2及表2。
各组大鼠心肌组织periostin mrna的表达（rtpcr）3 讨论在心肌梗死发生直至坏死心肌被纤维组织替代这一过程中，肌成纤维细胞是梗死区域中主要的细胞类型，肌成纤维细胞通过增强的迁移、增殖及分泌活性增加胶原的产生，促进细胞外基质间的交联，在促进损伤部位愈合和瘢痕组织形成的同时，引起胶原的过度沉积，纤维化的增加使心室的顺应性下降，重塑明显，导致心肌僵硬度增加和舒缩功能障碍，最终心力衰竭必然会出现。
当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制陈前;申楚翘;程凯;袁慧伦;叶树;申国明;江爱娟【期刊名称】《安徽中医药大学学报》【年(卷),期】2023(42)1【摘要】目的观察当归补血汤对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的影响并探究其作用机制。
方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,当归补血汤低、高剂量组和地尔硫[艹卓]组。
连续给药7 d后结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型。
缺血24 h 后,采用TTC染色检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色检测心肌的组织形态,微板法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,ELISA法检测肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-myocardial band,CK-MB)水平,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylate phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K),磷酸化蛋白激酶B(phosphorylate protein kinase B,p-AKT),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylate mammalian target of rapamycin,p-mTOR)及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p62蛋白的表达水平。
结果当归补血汤能明显减少心肌梗死面积(P<0.05),降低血清CK-MB、LDH水平(P<0.05),减轻心肌组织的病理损伤,对心肌梗死具有明显的保护作用;Western blot结果显示,当归补血汤能降低自噬通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT及p-mTOR的表达水平(P<0.05),升高自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1的表达水平(P<0.05),降低p62的表达水平(P<0.05)。
结论当归补血汤可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,激活自噬,改善心肌梗死模型大鼠的心肌损伤。
心肌梗死的动物模型制作心肌梗死是心脏疾病中最常见的一种类型，它的发生常与冠状动脉疾病有关。
动物模型在心脏病研究中起着重要作用。
本文将介绍心肌梗死的动物模型制作，并着重说明实验所需器材和操作步骤。
什么是心肌梗死心肌梗死是指由于冠状动脉阻塞所导致的局部心肌缺血坏死。
冠状动脉是心脏的供血动脉，当心肌需要更多氧气时，冠状动脉可以通过扩张自我调节，以达到为心肌提供更多血液和氧气的目的。
但是，当冠状动脉受到某种因素的损害，如斑块、血小板聚集等，就可能发生阻塞，导致心肌梗死。
动物模型的应用在心脏病研究中，动物模型被广泛使用。
动物模型的使用可以模拟各种心脏病状态，以帮助科学家更好地研究疾病的发病机制和治疗方法。
心肌梗死的动物模型主要用于探究心肌梗死的相关病理生理学机制，并寻找新的预防和治疗方法。
建立心肌梗死的动物模型时，需要根据研究的目的选择适当的动物。
常用的实验动物包括大鼠、小鼠、猪等。
在动物模型制备前需要对选定的动物进行全面的体检和评估，确保它们没有其他基础疾病和心脏疾病。
心肌梗死的动物模型制作步骤实验所需器材•外科手术用具：手套、手术刀、钳子、缝合针、缝合丝等。
•麻醉器材：丙泊酚、异氟醚、氧气、呼吸机等。
•监测设备：心电图仪、呼吸监测仪、体温计等。
•麻醉监护药物：肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品等。
•心肌梗死诱导药物：异丙肾上腺素、肾上腺素等。
制作步骤第一步：麻醉先用异丙酚或异氟醚进行麻醉。
一般需要使用肌肉松弛剂。
术中需要监测动物的心率、呼吸和体温等生理参数，并调节麻醉深度和麻醉药物剂量。
第二步：心肌梗死诱导在动物持续麻醉的情况下，将含有心肌梗死诱导药物的液体注射到动物的冠状动脉中。
常用的诱导药物包括异丙肾上腺素和肾上腺素等。
注射时间根据需要调整，一般为数分钟。
第三步：缺血期将动物暴露于一定时间的缺血期，一般为20到40分钟。
在缺血期间，动物会出现心电图异常和心室纤维化等病理生理学变化。
第四步：再灌注给动物注射适当的液体，将其从缺血状态转变为再灌注状态。
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2021, 11(3), 889-894Published Online March 2021 in Hans. /journal/acmhttps:///10.12677/acm.2021.113127急性心肌梗死合并低T3综合征发生机制的研究进展薛万腾，吕志慧，王营忠*延安大学附属医院，陕西延安收稿日期：2021年2月8日；录用日期：2021年2月28日；发布日期：2021年3月9日摘要急性心肌梗死目前是缺血性心脏病的主要病因及死亡原因，急性心肌梗死将导致甲状腺功能的急性改变，甲状腺激素在心脏血管生理病理过程中起着重要作用，急性心肌梗死时出现低T3综合征，低T3综合征进一步加重心肌损害，本文就其发生机制及危害性的研究进展做一综述。
关键词急性心肌梗死，低T3综合征Research Progress on Pathogenesis andHarm of Acute Myocardial InfarctionComplicated with Low T3 SyndromeWanteng Xue, Zhihui Lv, Yingzhong Wang*Yan’an University Affiliated Hospital, Yan’an ShaanxiReceived: Feb. 8th, 2021; accepted: Feb. 28th, 2021; published: Mar. 9th, 2021AbstractAcute myocardial infarction is the leading cause of ischemic heart disease and cause of death.Acute myocardial infarction will lead to acute alterations in thyroid function. Thyroid hormone in *通讯作者。
芪苈强心对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响肖骏;马渝;邓松柏;佘强;黄开顺【摘要】AIM; To explore the effecl of Iradilional Chinese medicine Qiliqiangxin on cardiomyocyle apoplosis afler myocardial infarclion ( MI) in a ral model. METHODS: MI was induced in rals by ligalion of the anlerior descending coronary artery. The survivors were randomly divided inlo 3 groups; sham operation group, MI group and Qiliqiangxin Ireal-menl group (4 g · Kg-1 · D-1 ). Afler28 days, the infarclion size was measured. Apoplolic index (AI) was delermined by TUNEL. The expression of Fas was delecled by the melhod of immunohislochemislry in non - infarcled zones (NIZ) , and the expression of xanlhine oxidase (XO) and caspase -3 in myocardial lissue from NIZ was delecled by Weslern blolling. In addition, XO aclivily, and O‐·2 and OH · Scavenging aclivily of myocardial lissues in the NIZ were measured by colori-melry. RESULTS: Compared with MI group, AI and the expression of Fas and caspase - 3 in the NIZ were significantly depressed in Qiliqiangxin Irealmenl group. Moreover, the aclivily of XO was significantly decreased while O‐·2 and OH · Scavenging aclivily was significantly increased in Qiliqiangxin Ireatmenl group. Ventricular remodeling was altenualed. No significant difference in infarcl size and XO expression level between Qiliqiangxin Ireatmenl group and MI group was observed. CONCLUSION: Qiliqiangxin may inhibit apoplosis of cardiomyocytes in the NIZ of rats by reducing reaclive oxygen species and depressing the expression of Fas and caspase - 3.%目的:探讨芪苈强心对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:结扎冠脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组(sham,n=5)、心肌梗死组(MI,n=16)和芪苈强心组(4 g·kg-1·d-1,n=15),28 d后检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫组化法检测Fas蛋白表达,Western blotting检测黄嘌呤氧化酶(XO)和caspase-3蛋白表达,比色法测定XO和清除活性氧活性.结果:MI组非梗死区心肌细胞AI升高,Fas、XO和caspase-3蛋白表达增强,XO活性增加,清除活性氧活性降低(P<0.01).芪苈强心组与MI组比较,非梗死区心肌细胞AI降低,Fas和caspase-3蛋白表达减少,XO活性降低,清除活性氧活性升高(P<0.01),但梗死面积和XO蛋白表达在两组间无显著差异(P>0.05).结论:芪苈强心能够抑制非梗死区心肌细胞凋亡,其作用机制可能与减少活性氧簇生成及降低Fas和caspase-3的表达有关.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2012(028)006【总页数】6页(P1045-1050)【关键词】芪苈强心;黄嘌呤氧化酶;活性氧簇;细胞凋亡;心肌梗死【作者】肖骏;马渝;邓松柏;佘强;黄开顺【作者单位】重庆市急救医疗中心心内科,重庆,400014;重庆市急救医疗中心心内科,重庆,400014;重庆医科大学第二附属医院心内科,重庆,400010;重庆医科大学第二附属医院心内科,重庆,400010;重庆医科大学基础研究所,重庆,400016【正文语种】中文【中图分类】R542.2心肌梗死(myocardial infarction，MI)后心肌细胞凋亡是触发心室重构导致心力衰竭的重要原因［1－2］，阻止梗死后心肌细胞凋亡可以减少心室重构，改善心功能［3］。
心肌肥厚动物模型建立方法研究进展摘要目的：综述心肌肥厚（CH）动物模型的建立方法，为CH类疾病的研究和临床治疗提供参考。
方法：以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容，综述常用模型的基本原理、制备方法及特点等。
结果与结论：共查阅到376条文献，其中有效文献29条。
目前常用的CH动物模型建立方法有物理法（包括压力超负荷法致CH、容量负荷法致CH、心肌梗死致CH、运动诱导致CH）、化学法（包括药物诱导法致CH）和生物法（包括转基因型CH、自发性高血压大鼠模型致CH）等。
其均可模拟CH，而CH原理、制备方法和模型特点各异。
在CH动物模型中，大鼠易饲养、经济、抗感染力强，常作为首选造模动物，常用鼠种为SD大鼠及小鼠，雌雄均可。
在现有成模方法中，压力超负荷法制作慢性CH模型，手术操作简单方便、重复性好、造价低廉，最为常用；转基因动物模型对人类疾病的模拟程度更高，但耗时长，费用昂贵，可能成为未来的发展方向。
关键词心肌肥厚；动物模型；建模方法；转基因心肌肥厚（CH）是心肌细胞对多种病理刺激的一种适应性反应。
在早期，CH因心室壁增厚、心肌收缩功能改善而被视为代偿性过程 [1]；但在持久病理性应激情况下， CH伴随间质纤维化、收缩功能失调以及基因表达、能量代谢和电生理特征异常，最终导致失代偿性心功能衰竭，严重危害人体健康。
目前认为， CH是心血管疾病的一种常见并发症，已被列为引起心血管疾病发生率和病死率显著升高的独立危险因素[2]。
其发生机制复杂，至今仍未完全阐明，而对CH的发生机制及治疗方法等研究常用动物实验进行，因此复制动物模型成为目前国内外从事CH研究的常用手段。
本文拟以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed 等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容。
常见大、小鼠实验性心血管病模型专家共识中国心血管病患病率处于持续上升阶段，2020年《中国心血管健康与疾病报告》推算心血管病现患病人数3.3亿[1]，其中脑卒中、冠状动脉性心脏病（冠心病）、心力衰竭的患病人数众多，而高血压、心房颤动、动脉粥样硬化、心肌病不仅是心血管病，也是缺血性和出血性脑卒中、冠心病和各种心力衰竭等心血管并发症的主要危险因素。
由于绝大多数心血管病的确切原因还不明确，动物模型为解开心血管病的发病机制和测试新型治疗策略提供了有效的解决方法。
为了提高动物模型的可靠性，2005年美国心脏协会（American Heart Association，AH A）制定了实验动物血压测量建议的科学声明[2]，强调了准确而有意义的血压测量对于解释血管生物学、动脉粥样硬化和其他形式的心血管病研究的重要性。
2012年AHA发表了心力衰竭动物模型科学声明[3]，建议建立动物模型的目的在于确定心力衰竭的原因或测试可能预防或治疗心力衰竭的措施。
2017年AHA在动物动脉粥样硬化研究设计、实施报告中指出[4]：为了避免不同研究组的结果矛盾，建议动物模型的选择应对人体疾病模拟的可靠性进行评述，并应关注实验设计及其资料解释，提高动脉粥样硬化病变测量和表型准确性的标准方法。
2019年AHA在高血压动物模型的科学声明中指出[5]：为了提高高血压及其合并症发病机制、预防和治疗的水平，动物模型的实用性取决于模型代表人类高血压类型的有效程度，包括对治疗的反应，模型的可重复性和实验设计等研究的质量问题。
由此可见，国际上越来越关注动物模型质量问题。
实验性大、小鼠动物能有效地模拟人类心血管病，由于繁殖能力强，易于检测等优点，目前是我国心血管病研究的主要动物模型之一。
为了提高实验性大、小鼠动物模型在我国心血管病转化医学研究中的临床参考价值。
中国心胸血管麻醉学会精准医疗分会组织标准委员会相关专家通过文献复习和论坛讨论，对高血压、动脉粥样硬化、心房颤动、心肌病和心力衰竭实验性大、小鼠心血管病模型的研究现状、存在问题和应用前景等进行概述，并撰写成共识，目的旨在为研究者规范实验性大、小鼠心血管病模型研究提供参考。
大鼠心肌梗死模型研究进展
发表时间：2016-05-24T11:39:08.117Z 来源：《健康世界》2015年12期作者：徐陶锐1 李保2（通讯作者）王家璞1 闫文婷1 [导读] 山西医科大学山西省心血管病医院心肌梗死是现临床的多发病，是由于冠状动脉发生了闭塞，导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡。
1山西医科大学山西太原 030001 2山西省心血管病医院山西太原 030001心肌梗死是现临床的多发病，是由于冠状动脉发生了闭塞，导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡，已经成为中老年人群死亡的主要病因之一。
心肌梗死动物模型是研究梗死性心脏病病理机制和相关治疗药物疗效评价的一个重要手段。
目前心肌梗死的临床治疗有很多种方法，譬如药物治疗、细胞技术等。
这些治疗方法在临床使用之前都要进行大量的动物实验，只有在动物实验出现了治疗的效果才能进而在临床应用。
其中大鼠心肌梗死模型是研究心肌梗死病理生理变化的重要模型，它能够客观的反应治疗效果以及在心肌梗死过程中心电活动、室壁运动的变化，对临床进一步揭示心肌梗死的发病机理及对心肌缺血损伤防治具有重要的理论意义和实用价值。
本文章就大鼠心肌梗死模型的建立进行一个简单的叙述。
1.结扎法
1.1麻醉方法的选择
大鼠的麻醉方法常见的有腹腔注射、静脉注射、吸入麻醉等方法，在实验中所用的麻醉药物常见的有水合氯醛、戊巴比妥钠、乙醚等。
其中戊巴比妥钠或水合氯醛通过腹腔注射给药可以达到理想的麻醉效果【1】，它的优点是给药途径便利、麻醉起效快、麻醉深度适中，但在麻醉时要对麻醉剂量的选择要非常谨慎，应当按公斤体重来计算，从低剂量开始给药，譬如10%的水合氯醛按照0.3ml/100g为起始量，5~10min起效。
麻醉太浅，大鼠容易清醒发生挣扎，不利于手术操作；麻醉太深，则术后大鼠不易清醒，呼吸道分泌物过多堵塞气道，会导致大鼠难以恢复正常的自主呼吸【2】，拔呼吸机插管较困难，容易导致实验大鼠的肺水肿、感染、呼吸肌麻痹等，会大大增加大鼠围手术期死亡率。
1.2建立气道的方法
有研究表明，在建立AMI模型过程中可以不进行气管插管，但要在短时间内迅速开胸并进行结扎，手术难度较大。
这个方法在实际操作过程中有许多很难克服的技术弊端：操作难度大、围术期存活率低。
现如今AMI模型制作时多采用小动物呼吸机维持呼吸，比较常用的大鼠气管插管方法有经口气管插管和气管切开插管。
经口气管插管所造成的创伤较小，术后对大鼠的呼吸功能影响也比较小，但需要操作者有较高的操作技术。
若一次插管不成功，操作者进行反复尝试，或者在插管时所用力度过大均可造成喉头黏膜急性水肿，最终导致窒息死亡。
因此新手在使用这个方法时会增加大鼠死亡率。
目前针对此法已有一些改良方法，增加了插管的成功率【3】。
气管切开插管和经口气管插管相比较有以下优点，手术视野较好，非常直观，具有较高的成功率，但是在气管切开时非常容易损伤到血管，导致血管出血过多，这样可以造成术后呼吸道分泌物增多，气管容易塌陷，如果清理不及时将会导致大鼠发生窒息死亡。
上述两种方法各有优劣，只要熟练操作死亡率并无明显差异。
1.3开胸体位及方法
在造模过程中大鼠的体位多为背位固定，于第4~5肋间开胸，挤压右侧胸壁将心脏挤出或用小匙将心脏舀出【4】。
还有一些人在操作时将肋骨剪断，用手挤压胸腔或腹腔将心脏从胸腔内挤出，结扎冠脉后再将心脏放回，同时抽出胸腔内的气体，这种方法在操作过程中非常容易导致心脏和大血管在受到外力的牵拉下而发生变形，可增加恶性心律失常的发生率，同时对胸腔内空气的排空以及剪断的肋骨容易对肺部造成进一步的损伤，增加术后大鼠的死亡率【5】。
近年来，有研究表明有部分操作者在造模过程中让大鼠保持右侧卧位固定，用眼科剪沿肋骨方向作斜行切口，并不剪断肋骨及肌肉组织，所造成的创伤较轻，在使用开胸器暴露心脏的过程变的非常容易，术后可保持大鼠胸部的正常结构，不影响呼吸功能，有利于其存活【4，6，7】。
1.4冠脉结扎部位
观察大鼠心脏解剖图可知，左冠状动脉前降支位于心肌组织中，肉眼观察不易分辨。
在暴露心脏后，肉眼可观察到左冠状静脉主干位于心脏表面走形，它与左冠状动脉前降支相互伴行，位于于左心耳和肺动脉圆锥之间，可作为定位标志。
结扎冠脉位置的高低对心梗模型的存活率有着至关重要的作用。
结扎位置较低时，可能会导致模型建立不成功，心梗面积小，对实验的稳定性有一定的影响；结扎位置较高时，模型成功率高，但动物死亡率也明显提高【8】。
1.5术后护理
术后的护理是非常重要的，对大鼠的呼吸和温度进行有效的管理可以减低手术的死亡率。
造模后，放回鼠笼单独饲养，保温灯照射，待大鼠完全清醒后转至普通鼠笼中，置于空调房内正常饲养。
术后连续肌注青霉素钠5d（40万U/d）防止切口感染。
2.药物法
药物法制作心梗模型，常用是异丙基肾上腺素和垂体后叶素，它们可导致血管发生强烈的收缩，导致冠状动脉痉挛，从而形成血栓导致心肌梗死。
这个造模方法操作简单，但是对冠状动脉选择性较差，容易引起心肌弥漫性损伤，不能对梗死区域进行有效的固定，所以不能进行一些定量的研究。
3.血栓法
通过血栓法来制作心肌梗死模型的操作方法有很多，譬如电刺激法、机械损伤法等。
其中电刺激法是这些方法中使用较多的一种。
在操作过程中，术者将电极放置于左冠状动脉前降支的开口处，增大电流强度，通过刺激冠脉血管外膜导致损伤形成，进而形成血栓发生堵塞，最终导致心肌梗死形成。
电刺激法能够准确定位所需要堵塞的血管，造成的梗死区域较固定，同时对大鼠的损伤较小，比较真实的模拟了心肌梗死的发生过程。
4.高脂饮食法
可给予大鼠喂养含有胆固醇的高脂饲料，较长时间后可导致大鼠出现血脂高、冠状动脉粥样硬化等情况，血管内形成的斑块可以引起血管堵塞，导致血流受阻，较长时间作用后可导致心肌缺血。
虽然通过这个方法来制作心肌梗死模型与临床中具体的病理生理较为接近，但使用该方法制作的模型中，梗死的区域难以控制，同时在制作模型的过程中所耗用的时间较长。
综上所述，大鼠的心肌梗死模型建立的方法有很多，并且较为完善，随着医学技术的快速发展，建立大鼠心肌梗死模型的方法会越来越多，并且会更接近临床的病理生理过程，这样为我们对心肌梗死的发生发展机制的研究以及药物治疗的研发提供了可靠的模型支持。
参考文献：
[1]李亚辉，何建国，乔木，等.直视下行大鼠气管插管的改良方法[J].中国实验动物学杂志，2000，10（2）：123-5.
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