A
当前最流行的看法认为其发病体制是大脑神经元过分放电而惹起．最近几年来癫痫发病体制研究遇到宽泛重视，并获得必定进展．现综述以下．
1 电解质与癫痫
1．1 钙离子；实验研究发现癫病发生前或发生中细胞外离子浓度变化最显然的是钙离子降
低．钾离子高升．学者们认为这类细胞外钙离子的减少是因为突出后钙离子被摄入，钙离子
内流所致，所以钙离子内流在癫痫发生中起侧重要的作用。
1．2 钠离子：研究表示．伴热性惊厥的浑身性癫痫与电压依靠性钠通道基因 SCNIA和 SCNIB 的突变有关。不论是钠通道活性增添仍是降低，均可导魏伴热性惊厥的浑身性瘴痛的发生。
1．3 氯离子：检查研究表示 CLcN2 基因的突变所惹起的氧离子通道功能改变与少儿失神癫
痛、青少年失神癜瘸’青少年肌阵挛性癫痈和觉悟期浑身强直阵挛发生性癫痫有关．
2 神经递质与癫痫
2．1 谷氩酸受体：实验研究中发现．在动物模型中使用谷氨酸能激动剂。可惹起癫痫的发
作．在癫痫病人皮质内，跟着搬痫活动的发生，有谷氨酸的显然增添。谷氨酸受体可分为离
子型和代谢型两大类。
2．1．1 离子型谷氪酸受体 (iGluRs)：iGluRs 主要包含 N 一甲基一 D 门冬氨酸 (NMDA)、n 一氨基羟甲基恶唑丙酸 (AMPA)和海人酸 (KA)受体，此中 NMDA 受体可分为 7 种亚型 (NR]，
NR2A～D．NR3)，近期研究发此刻电刺激和匹罗卡平致癫模型中，分别阻断 NR2A 和 NR2B
亚单位均能显然减少癫痫连续状态惹起的神经元细胞死亡．
2．1．2 代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)：当前 mGluRs 对癫瘸的作用和扩散有重要作用体制尚
无定论。
2．2GABA受体：实验研究发现， GABA受体参加了癫痫的发生和发展．中枢神经系统 GABA
含鼍降低是神经细胞过分喜悦、引诱同步放电，致使癫痫发生的重要原由之一。 GABA 受
体包含 GABAa、GABAb、 GABAc三型， GABAe受体与癫痫的关系当前还没有知．
2．2．1GABAa 受体：多项研究均证明喜悦 GABAa 受体能克制癜痫发生，而克制 GABAa 受
体则会引发癫痫。
2．2．2GABAb 受体：近期研究发现 GABAb 可能与失神发生有关，GABAB受体的激活能产
生长时间超极化，惹起丘脑皮层环路中间同步放电，致使失神发生。
3 苔藓纤堆抽芽与癫痫
苔藓纤维，即齿状同颗粒细胞的轴突。此假说认为致癫性伤害致使齿状回门区神经元死亡后，
苔藓纤维芽生侧枝回返性支配颗粒细胞，使之出现 *奋性，并与 GABA 能的克制性神经元之
间形成突触联系．这类异味突触被认为是引发和停止颞叶癫痫发生．从头保持神经元喜悦性
均衡状态的苇要构造基础。
4 分子生物学研究与癫痫
4．1 基因突变：很多原发性癫痫体现复杂的多基丙遗传，如：青少年肌阵挛癫痫。大批研
究发现其连锁位点在 6p，而另一些研究则发现其家系中除 6p 外 t 还有 15qa。
4．2 染色体异样：表现形式有染色体三体、染色体缺失、易位、倒位、重组等，这些畸变
均可能致使癫痫的发生．如：染色体 4p 部分缺失将致使 70％左右的患者出现癫痫发生。
4．3 线粒体突变：线粒体基因的点突变常经过母亲遗传，部分患者可表现为癫痫发生．如：
线粒体脑肌病 (MELAs)是因为线粒体 tRNA(UCN)基因的 T7512C 突变所致．
5 神经胶质细胞与癫痫
5．1 胶质细胞与钾的缓冲作用：研究证明癞痫脑组织的星形胶质细胞和小胶质细胞内向整
流钾离子电流减少．此改变对癜性放电的产生和扩散有重要作用。
5．2 胶质细胞对谷氨酸的摄入：在发病初期．星形瞍质细胞对谷氨酸的摄入增高，这是星
形胶质细胞内的喜悦性氨基酸转运体 (EAAT明) 显增添，它有和缓癫痫发生的作用．但频频的
发生町使这类调理体制发生素乱，星形胶质细胞将成为神经元异样放电与伤害的重要促进机
制，成为癫痈再发的原由。
B
癫痫发生的发活力制十分复杂，迄今还没有完整说明。很多研究结果表示它的电生理实质
是神经元过分同步放电的结果，与神经生化、神经生理、神经生物学、免疫学等均亲密有关。
一、神经元痫性放电的发生：正常状况下，每一种神经元都有节律性的自觉放电活动，
但频次较低，一般为 10～20Hz。在癫痫病灶的四周部分，其神经元的膜电位与正常神经元
有不一样，在每次动作电位发生以后出现称为 " 阵发性去极化偏移 "（PDS）的连续性去极化状态，并产生高幅高频（可达 500Hz）的棘波放电。在历时数十至数百毫秒以后转入超极化状
态。
二、癫痫性放电的流传：当异样放电仅限制于大脑皮质的某一地区时，表现为部分性发
作。若在此局部的反应回路中长久传导，则致使部分性发生连续状态。经过电场效应及流传
通路，也可扩及同侧其余地区甚至一侧半球，表现为杰克逊发生。当异样放电不单扩及同侧
半球并且扩及对侧大脑半球时，惹起继发性浑身性发生。当异样电位的开端部分在中央脑（丘
脑和上部脑干）而不在大脑皮质并仅扩及脑干网状构造上行激活系统时，则表现为失神发生；
而宽泛投射至双侧大脑皮质和网状脊髓束遇到克制时则表现为浑身强直 -阵挛性发生。
三．癫痫性放电的停止：其体制未明，可能脑内存在主动的克制体制。即在癫痫发生时，癫痫灶内巨大突触后电位，经过负反应的作用而激活克制体制，使细胞膜长时间处于过分去
极化状态，克制放电过程的扩散，并减少癫痫灶的传入性激动，促进发生放电的停止。别的
在此过程中，克制发生的代谢产物的聚集，神经胶质细胞对钾及已经开释的神经介质的摄入
也起重要作用。
四．影响癫痫性放电的要素：癫痫性放电的发生、流传和停止，与遗传、生化、电解质、免疫和微量元素等多种要素有关。拥有癫痫遗传素质者其膜电位稳固性差，在后天要素及促
发要素作用下简单惹起癫痫性放电及临床发生。癫痫性放电与神经介质关系极为亲密，正常
状况下喜悦性与克制性神经介质保持均衡状态，神经元膜稳固。当喜悦性神经介质过多或抑
制性介质过少，都能使喜悦与克制间失稀，使膜不稳固并产生癫痫性放电。细胞内外钠、钾
的散布也影响膜的稳固性。血清钙、镁离子减少，可使神经元喜悦性加强；微量元素铁、锌、铜、锰、锂等在癫痫发生中也起必定的作用。晚近对癫痫发生与免疫要素的关系也作过很多
研究，认为在致癫痫病因作用下，血脑屏障损坏，脑组织抗原进入血液循环可产生抗脑抗体，
后者作用于突触，关闭克制性受体，减少克制性激动，亦可促成癫痫性放电。
C
癫痫是一组疾病或综合征，是由脑内神经元异样放电所致，拥有忽然发生、频频发生的
特色。严重影响了癫痫病患者的生活质量。很多科学家在商讨癫痫发病体制方面做了大批的
工作，使癫痫发病机理的研究从细胞水平逐渐向分子水平、基因水平深入。
NO
一氧化氮 (NO)Glu 及其 NMDA 受体在癫痫发生中起重要作用，而 NMDA 受体的很多效应是通
过 NO 来介导的，所以 NO 在癫痫发生的病理生理过程中拥有重要意义。 NO 虽是分子量小、
构造简单的生物合成产物，但倒是一类相当宏大而复杂的酶合成的，其生物作用极其复杂。
当前研究表示， NO 既参加了癫痫发生过程，又参加了抗癫痫发生过程，其结果的产生可能
与 NO 的根源、 No 自己的氧化复原状态、 NO 在有关突触中开释的机遇、量及四周喜悦性氨
基酸的浓度等要素有关。
D
癫痫的发病体制
在正常状况下，每一个神经元有 3 种功能状态：
①静息状态，此时神经元膜内外有必定程度的电位差叫静息电位，也叫极化状态；
②克制状态，此时神经元膜内外电位差很大，不行能对任何传导的信息产生反响，又叫
超极化状态；
③喜悦状态，又叫去极化状态，此时神经元膜电位差比静息状态时低，对传导的信息产
生有关反响。
这 3 个种状态能够相互变换。众多神经元形成复杂的神经网络，各个神经元处于不一样
状态，调理神经网络的功能及活动形式达成复杂的神经功能。当这 3 种功能发生失衡就会产
生神经网络功能的异样，即疾病状态。假如这类异样是喜悦过分，神经元就会出现高电压，
高频每秒 500 次连续时间长的电位发放。此时能够用脑电图仪记录下来，出现棘波长及尖波，也称癫痫样波。如扩散范围进一步扩大，就会出现临床发生即癫痫发生。
大脑神经细胞喜悦性取决于喜悦性神经递质与克制性神经递质的均衡。如乙酰胆碱、谷
氨酸、门冬氨酸等喜悦性神经递质；γ-氨基丁酸、甘氨酸、牛磺酸等克制神经递质。只有在
功能上两个处于恰到利处的均衡才能保证大脑复杂功能的正确运行，假如失掉均衡则惹起大
脑功能阻碍。当喜悦性递质功能过强的，神经元就会反响过分，出现过分放电；克制性递质
开释过少或受体数量减少，功能减弱，都可能造成癫痫发生及意识阻碍。
两种中枢神经递质不均衡致使电位发放异样，能够用脑电图记录到这类异样电位且在治
疗上当前有效的抗癫痫药物，都是经过药理作用调理失掉均衡的递质达到控制发生的目
的。
喜悦与克制两种递质功能为何失衡 ?原由大脑中还有一利胶质细胞，它不只作为骨架
支撑大脑构造，并使神经元处于正确地点，并且还有调整神经元内外环境的作用，这包含神经冗轴突术梢分泌递质的功能。当胶质细胞功能遇到伤害时，就会产生两种递质的不均衡。
别的，神经元自己受病变的影响也会出现递质分泌阻碍或神经元自己对递质反响异样。
当前生界上对癫痫的发病体制未完整说明，可能为多方面。能够认为有以下几个方面。
(1)构造改变原发性癫痫，到现在未能找出必定的病理学改变，可能为大脑皮质神经细胞
之间的联系遇到损坏的缘由。在继发性癫痫、胶质增生纤维化、血管异样增生、脑膜皮质疤
痕等为惹起发生的构造基础。
(2)电位改变在病灶的四周部分，膜电位和正常细胞不一样，在每次电位发生后，不可以恢复正常。
(3)生化改变
①致痫灶对喜悦性神经递质甚敏感；
②克制性神经递质含量减少；
③细胞外钾、钠、钙或镁的局部调理阻碍而使神经细胞喜悦性增高；
④喜悦性神经递质增加。
(4)免疫影响癫痫患者有体液免疫、细胞免疫和自己免疫反响等的改变，可惹起发生。
(5)年纪的依赖性各样种类癫痫与年纪有必定的关系。
3、真真的心，想你；美美的意，恋你；暖暖的怀，抱你；甜甜的笑，给你；痴痴的眼，看你；深深的夜，梦你；满满的情，宠你；久久的我，爱你！
4、不论从什么时候开始，重要的是开始此后不要停止；不论在什么时候结束，重要的是结束此后不要懊悔。爱情来了，你还在踌躇么？
5、美女，我注意你许久啦，就是不知道怎么表白。我翻来覆去，思来想去，最后想到一个勇敢的方法，我要俘虏你的心，让你爱上我。爱上了吗？
6、对你的爱意，早已飞过万水千山，飞到你眼前，请你张开眼，认真看认真听，我的眼睛为你光亮，我的嗓音为你歌唱，来吧，让我们一同飞舞爱情之歌！
7、爱你没商议，你的眼睛眨一下，我就逝世，你的眼睛再眨一下，我就活过来，你的眼睛不断地眨来眨去，于是我便寻死觅活！
8、因为深爱，找不到词汇解说，因为深爱，找不到语言归纳，因为深爱，只好发条短信，轻声说一声“我爱你”这, 不是三个字，而是一辈子！
9、我对你的心是鲜啤酒，清亮甘冽；我对你的情是葡萄酒，味美甘甜；我对你的爱是刀烧酒，热忱浓郁；醉倒在怀，无穷爱恋。
10、人生短短几十年，不要给自己留下了什么遗憾，想笑就笑，想哭就哭，该爱的时候就去爱，无谓压迫自己。人生的愁闷有二，一是欲念没有被知足，二是它获得了知足。
11、一片琼花天庭落，万里江山披银河，冰凌也有相思苦，写意窗花含泪说，稍纵即逝夜梦短，早有晨曦盼春歌。想你，我的心会和你一同出发，祷告每一个拂晓。
12、戒指好似爱情，戴在手上，也是戴在心上；伤在心上，便也伤在手上。不敢碰的，是那内心的伤；不肯摘的，是那难舍的爱。
13、在追求爱情的列车上，透过车窗，能够赏识到很多优美的风景，可是，请不要迷恋，因为终点站才是真实的目的地。希望我能够成为你永久的终点站！
14、爱一个人真的好难，让我欢欣让我忧！假如不让我去爱你的话，我会更痛苦，更徘徊。所认为了我自己，我仍是爱着你吧！
15、真挚的浅笑，每一次心跳，也许寂然无声，却赛过空幻的天长地久；真情的碰撞，灵魂的切合，也许不够浪漫，却赛过无数的真情告白。
16、此时此刻我又想起了你，想你的感觉是一种酸酸的痛！不可以打电话告诉你，只想用文字亲亲你！记着爱你的人一直是我！
17、爱你一万年，夸张！爱你五千年，绝望！爱你一千年，荒诞！爱你一百年，太长！接连爱你七十年，只需我身体健康，就是我的强处！
18、假如不爱你，不会为你守着誓词，假如不爱你，不会蒙受全部的罪反感，假如不爱你，不会因你而绽开幸福的光彩。
19、一个锋利并模糊眼神，传达心中纠结感情，我们的距离愈近或愈远。发条朴实并低调的信息，尽享真情互动，指尖点点，送你的倒是心中真情满满。
20、上帝给了我这份缘，所以我每日都在天堂。生活里因为有了爱，所以我身旁幸福洋溢。日子里面有了你，所以每日我都很美。
癫痫发作机制的研究与药物研发癫痫是一种脑部神经元异常放电引起的慢性脑电活动改变性疾病。全球范围内有数百万人患有癫痫病，给患者家庭和社会带来了巨大的负担。虽然有许多种药物和治疗方法可以帮助患者控制癫痫发作，但是对于理解癫痫发作机制和研发更有效的药物，仍然存在许多挑战。本文将探讨癫痫发作机制的研究和药物研发的进展，以及未来的发展方向。 一、癫痫发作机制的研究 癫痫发作的确切机制仍然不完全清楚，但研究人员对其中的一些关键因素有了一些了解。首先，癫痫的发作与神经元异常放电有关。正常情况下，神经元之间通过电化学信号传递信息，维持着神经系统的正常功能。然而，在癫痫患者中，神经元的放电失常导致了异常的脑电活动，因此引发了癫痫发作。 其次，癫痫的发作具有一定的遗传倾向。研究表明，某些基因异常与遗传性癫痫病有关。这些基因异常可能导致神经元的电活动异常，从而引发癫痫发作。 另外，脑损伤也是引发癫痫的重要因素之一。脑外伤、中风、感染等导致的脑部结构和功能异常都可能诱发癫痫发作。通过研究这些异常脑部变化和癫痫之间的关联，可以更好地了解癫痫发作的机制。 二、药物研发及治疗进展
目前，临床上使用的抗癫痫药物主要是通过调节神经元的电活动来抑制癫痫发作。这些药物可以通过调整神经元之间的电信号传导，降低异常放电的频率和强度。然而，这些药物并非适用于所有患者，且有一定的副作用。 因此，针对癫痫治疗的药物研发是迫切需要的。研究人员在寻找新的治疗靶点和开发新的药物时取得了一些进展。例如，对于遗传性癫痫病，研究人员正在深入研究与之相关的基因突变，并尝试开发能够针对这些突变的药物。此外，一些新的药物靶点，如神经递质受体和离子通道，也成为研究的热点。 除了药物研发以外，其他治疗方法也在不断发展。例如，神经调节技术（如深部脑刺激）和手术治疗（如癫痫灶切除术）可以帮助某些患者实现癫痫的控制。然而，这些治疗方法目前还处于初步阶段，并需要更多的研究和临床实践来验证其疗效和安全性。 三、未来的发展方向 虽然许多进展已经取得，但癫痫发作机制的研究和药物研发仍然面临许多挑战。在未来的研究中，有几个方向值得关注。 首先，更深入地研究神经元异常放电的机制是关键之一。通过对癫痫患者脑电信号的精细分析，可以揭示出导致癫痫发作的具体机制，从而为针对性的药物研发提供新的思路。
基因突变引起癫痫发作机制解析 癫痫是一种常见的神经系统疾病，其特征为发作性、反复性的脑电异常放电活动。基因突变被认为是引起癫痫发作的重要原因之一。本文将对基因突变引起癫痫发作机制进行解析，并探讨相关研究和治疗进展。 基因突变是指DNA序列发生改变，可以是基因中的单个碱基替换、插入或缺失，也可以是整个基因缺失、扩增或移位等。近年来，随着基因测序技术的不断发展，人们发现许多与癫痫相关的基因突变。这些基因突变可以分为两类：一类是通过家系研究和连锁分析确定的单基因突变，如NaV1.1 （SCN1A），NaV1.2 （SCN2A）和GABRA1等；另一类是通过基因组广泛筛查研究发现的多基因突变，如GPC2、HS3ST5、RBFOX1等。这些基因突变可以影响神经元的兴奋性、抑制 性平衡或突触传递等功能，导致癫痫的发生。 基因突变引起的癫痫发作机制复杂多样。首先，部分基因突变引起的癫痫是由 于神经元兴奋性异常增加导致的。例如，NaV1.1基因突变会导致钠通道功能异常，使神经元的兴奋性增加。这样一来，即使是正常的刺激，也会引发异常的神经冲动放电，从而导致癫痫发作。另一方面，部分基因突变引起的癫痫是由于抑制性功能减弱导致的。GABRA1基因突变会影响γ-氨基丁酸（GABA）受体，使得抑制性 信号传导异常，神经元兴奋性过高，容易触发癫痫发作。此外，一些突变基因还会影响突触传递、电导CNV）等参与癫痫发作的信号通路，进一步加剧了癫痫的发生。 研究表明，癫痫的发作不仅与单一基因突变有关，还与多基因、环境和遗传背 景等因素相互作用。例如，许多基因突变可能产生类似的神经元兴奋性或抑制性异常，但只有在特定的环境因素（如感染、创伤等）触发下，才会发生癫痫发作。此外，不同人的遗传背景也会影响癫痫的发病机制和临床表现。因此，对于基因突变引起癫痫发作机制的研究需要综合考虑多种因素，以更好地理解癫痫的复杂性。
癫痫发作的神经元电生理学分析 癫痫是一种神经系统常见的疾病，表现为反复发作的意识障碍、运动、感觉、 自主神经或精神异常等症状。癫痫发作是由于大脑神经元异常活动引起的，为了更好地了解癫痫的发病机制，需要从神经元电生理学方面进行研究。 一、神经元动作电位 在神经元细胞体中，存在着许多离子通道，正负离子在细胞内外之间穿梭，产 生了神经元的动作电位。正常情况下，神经元的动作电位主要依靠Na+和Ca2+离 子透过细胞膜形成，而K+离子则通过细胞膜外流实现复极过程。但在癫痫患者的 脑组织中，Na+、Ca2+和K+离子通道的密度或表达均发生了变化，从而导致神经 元的动作电位异常。 二、神经元网络同步放电 在癫痫发作中，多个神经元同时放电，产生了神经元网络的同步放电现象。这 种同步放电可以是在空间上的，即发生在相邻或远距离的神经元之间；也可以是在时间上的，即在短时间内多个神经元依次放电。这种同步放电的出现背后有复杂的调控机制，包括离子通道变化、突触传递改变、神经递质失衡等。 三、神经元痫性离散现象 在癫痫发作中，神经元存在着另一种重要的现象，即痫性离散现象。这种现象 表现为神经元的膜电位不稳定，呈现出高频和低频的波动变化。具体而言，就是神经元的膜电位先是升高，然后又迅速降低，形成了一系列电位高低起伏的波动。这种离散现象在癫痫患者大脑组织中较为明显，与神经元动作电位异常密切相关。四、神经元突触传递改变 神经元之间通过突触进行信息传递，而神经元突触传递的改变也可能是癫痫发 作的一个重要因素。尤其是在部分癫痫患者中，突触间隙内的化学物质，如谷氨酸、
GABA等，发生了异常变化，过多或过少的神经递质将导致神经元活动的失调。 此外，突触后膜上的离子通道也存在变化，如Na+通道的调节和Ca2+通道过多等，都可能影响突触前端神经元的放电。 以上是神经元电生理学分析癫痫发作的几个关键点，然而要在临床应用方面解 决癫痫患者的问题，还需要更加深入的研究。虽然一些离子通道调节剂、神经递质调节剂被用于癫痫治疗，但其副作用较大且疗效不稳定，因而更加深入的研究仍有必要。仅有以神经元电生理学分析作为出发点和起点，发现多方面的调节因素，才有可能探索出更为有效的治疗手段，帮助癫痫患者摆脱疾病的困扰。
癫痫概述（神经病学人卫9版） 癫痫(epilepsy)是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征,临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。异常放电神经元的位置不同及异常放电波及的范围差异,导致患者的发作形式不一,可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之。临床上每次发作或每种发作的过程称为痫性发作(seizure),一个患者可有一种或数种形式的痫性发作。在癫痫发作中,一组具有相似症状和体征特性所组成的特定癫痫现象统称为癫痫综合征。 流行病学 癫痫是神经系统常见疾病,流行病学资料显示癫痫的年发病率为(50~70)/10万;患病率约为‰;死亡率为(1.3-3.6)/10万,为一般人群的2~3倍。我国目前约有900万以上癫痫患者,每年新发癫痫患者65万~70万,30%左右为难治性癫痫,我国的难治性癫痫患者至少在200万以上。 病因 癫痫不是独立的疾病,而是一组疾病或综合征,引起癫痫的病因非常复杂,根据病因学不同,癫痫可分为三大类: 1.症状性癫痫(symptomaticepilepsy)由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致,如:脑外伤、脑血管病、脑肿瘤、中枢神经系统感染、寄生虫、遗传代谢性疾病、皮质发育障碍、神经系统变性疾病药物和毒物等。 2.特发性癫痫( idiopathic epilepsy)病因不明,未发现脑部有足以引起癫痫发作的结构性损伤或功能异常，可能与遗传因素密切相关，常在某一特定年龄段起病,具有特征性临床及脑电图表现。如:伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫、家族性颞叶癫痫等。 3.隐源性癫痫( cryptogenic epilepsy )临床表现提示为症状性癫
癫痫发病机制以及主要症状 民间俗称的羊角风、羊癫疯就是医学上所说的癫痫，它是指大脑神经元突然的异常放电，导致机体功能暂时性障碍的一种疾病。据近些年的调查研究显示，我过癫痫的发病率高达7%，所以他被定义为神经科疾病中排名第二的疾病，而第一种是人们众所周知的头疼。 不比不知道一比吓一跳，没想到他的发病率仅次于头疼，而且该病的特点是主要针对婴幼儿、儿童、青少年时期，成年人突发癫痫主要是由于外伤。癫痫大家都知道发病的时间并不长，但是发病期间患者处于意识不清的状态，所以可能会造成患者发生外伤等情况。了解癫痫最好是要了解其发病机制和发病症状，下面就让专家为大家解读癫痫的发病机制和主要症状。 发病机制： 中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡导致癫痫发作，其主要与离子通道神经递质及神经胶质细胞的改变有关。异常离子通道是体内可兴奋性组织兴奋性调节的基础，其编码基因突变可影响离子通道功能，从而导致某些遗传性疾病的发生。很多人认为，特发性癫痫是离子通道病，即有缺陷的基因编码有缺陷的离子通道蛋白而发病，其中钠离子、钾离子、钙离子通道与癫痫相关性的研究较为明确。定。当兴奋性神经递质过多或抑制性递质过少，都能使兴奋与抑制间失衡，使膜不稳定并产生癫痫性放电。 主要症状 1.全面性发作持续状态:强直-阵挛发作反复发生，意识障碍(昏迷)伴高热、代谢性酸中毒、低血糖休克、电解质紊乱等，可发生脑、心肝肺等多脏器功能衰竭。 2.强直性发作持续状态：表现不同程度意识障碍，间有强直性发作或非典型失神、失张力发作等。 3.阵挛性发作持续状态：表现阵挛性发作持续时间较长伴意识模糊甚至昏迷。 上述为大家介绍了癫痫的发病机制和发病时候会伴随的一些常见
癫痫的发病机制和治疗研究进展 癫痫是一种常见的神经系统疾病，其主要特征是突发性癫痫发作，伴随着多种 临床表现。癫痫的发生与神经元兴奋性增高、神经元过度放电、神经元功能失调等因素有关，但具体发病机制还需进一步研究。目前，癫痫的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和神经调节等方法，但治疗效果并不理想，仍需进一步研究和探索。 一、癫痫的发病机制 癫痫的发生与大脑神经元兴奋性增高、神经元过度放电、神经元功能失调等因 素有关。神经元的兴奋性增高可能与琥珀酸脱氢酶和突触后钙离子浓度升高有关。神经元过度放电则可能与钠离子通道异常、钾离子通道异常、钙离子通道异常等因素有关。神经元功能失调可能与胆碱能系统、谷氨酸能系统、γ-氨基丁酸系统、去 甲肾上腺素系统等受体、途径异常有关。 此外，癫痫的发病机制与神经元凋亡、脑水肿、神经元胶质细胞交互作用等因 素也有一定关联。神经元凋亡可能是因为神经元先天缺陷或因缺血、缺氧等因素引起炎症反应，导致神经元死亡。脑水肿则可能是因为神经元细胞内胞质过多、细胞内水分增加、细胞外液体丢失等因素引起的。 二、癫痫的治疗方法 癫痫的治疗方法主要有药物治疗、手术治疗和神经调节等方法。药物治疗是目 前最常用也是最有效的治疗方法，常用的药品包括苯妥英、卡马西平、丙戊酸钠、氯胺酮等。这些药品能通过调节神经元的放电阈值，使神经元不易过度放电，从而减少癫痫发作的次数和频率。但药物治疗需要长期使用，且有一定副作用，如头晕、恶心等。 手术治疗是对药物治疗无效或药物副作用影响生活质量的患者的选择。手术治 疗能通过切除部分大脑组织或植入电极等方式，改善癫痫的症状。但手术治疗具有较高的风险，需要患者在专业医生指导下进行。
癫痫的发病机制及研究进展（全文） 癫痫的研究者们从电生理、离子及离子通道、分子生物学、免疫等多个角度探索癫痫的发病机制，获得了丰富的资料。 癫痫的神经电生理 神经细胞动作电位中的兴奋及抑制性突触后电位与癫痫发生密切相关。兴奋性突触后电位(EPSP)是以兴奋性氨基酸的谷氨酸，也可能有天门冬氨酸作为递质引起的突触后电位，电刺激内嗅皮质到海马齿状颗粒细胞的谷氨酸能梨状细胞层可提高动物神经元的兴奋性，直至癫痫发作。在动物模型中使用谷氨酸能激动剂，可引起癫痫发作。还有人发现在癫痫病人皮质内，随着癫痫活动的发生，谷氨酸明显增加，谷氨酸的兴奋作用促成了癫痫的发生和发展。 抑制性突触后电位(IPSP)是由v-氨基丁酸(GABA)介导的突触后电位，GABA是中枢内重要的抑制性神经递质。癫痫病人GABA神经元的正常抑制功能有明显的损伤。研究发现，癫痫病灶内GABA神经元明显减少，在癫痫敏感的脑组织内，GABA受体的量也有降低。 癫痫的离子变化 在癫痫和癫痫发作的模型中发现发作前或发作中细胞外离子浓度变化最明显的是钙离子降低，钾离子升高。病性放电中细胞外钙离子减少和钾离子增多是同步变化的。电休克诱导的癫痫中发现新皮质和海马细胞外钾离子比正常基线上升4倍，而钙离子浓度在新皮质降低到0.45mmol/L，在海马CAl区降低到0.7mmol/L。钾离子的增多是由于钾外流所致，钾外流依赖于去极化后内流的钙离子激活钙离子依赖性钾通道。钙离子通道阻滞剂可预防细胞外钙离子的减少，抑制癫痫发作。 癫痫与苔藓纤维发芽 苔藓纤维，即齿状回颗粒细胞的轴突，在正常情况下投射到海马CA3区的辉层。研究表明，颞叶癫痫病人以及海藻酸、毛果芸香碱和电点燃诱导的癫痫模型，均存在广泛的苔藓纤维发芽现象。目前电生理研究证实，海藻酸致惊大鼠海马苔藓纤维发芽可重建兴奋性环路，
A 当前最流行的看法认为其发病体制是大脑神经元过分放电而惹起．最近几年来癫痫发病体制研究遇到宽泛重视，并获得必定进展．现综述以下． 1 电解质与癫痫 1．1 钙离子；实验研究发现癫病发生前或发生中细胞外离子浓度变化最显然的是钙离子降 低．钾离子高升．学者们认为这类细胞外钙离子的减少是因为突出后钙离子被摄入，钙离子 内流所致，所以钙离子内流在癫痫发生中起侧重要的作用。 1．2 钠离子：研究表示．伴热性惊厥的浑身性癫痫与电压依靠性钠通道基因 SCNIA和 SCNIB 的突变有关。不论是钠通道活性增添仍是降低，均可导魏伴热性惊厥的浑身性瘴痛的发生。 1．3 氯离子：检查研究表示 CLcN2 基因的突变所惹起的氧离子通道功能改变与少儿失神癫 痛、青少年失神癜瘸’青少年肌阵挛性癫痈和觉悟期浑身强直阵挛发生性癫痫有关． 2 神经递质与癫痫 2．1 谷氩酸受体：实验研究中发现．在动物模型中使用谷氨酸能激动剂。可惹起癫痫的发 作．在癫痫病人皮质内，跟着搬痫活动的发生，有谷氨酸的显然增添。谷氨酸受体可分为离 子型和代谢型两大类。 2．1．1 离子型谷氪酸受体 (iGluRs)：iGluRs 主要包含 N 一甲基一 D 门冬氨酸 (NMDA)、n 一氨基羟甲基恶唑丙酸 (AMPA)和海人酸 (KA)受体，此中 NMDA 受体可分为 7 种亚型 (NR]， NR2A～D．NR3)，近期研究发此刻电刺激和匹罗卡平致癫模型中，分别阻断 NR2A 和 NR2B 亚单位均能显然减少癫痫连续状态惹起的神经元细胞死亡． 2．1．2 代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)：当前 mGluRs 对癫瘸的作用和扩散有重要作用体制尚 无定论。 2．2GABA受体：实验研究发现， GABA受体参加了癫痫的发生和发展．中枢神经系统 GABA 含鼍降低是神经细胞过分喜悦、引诱同步放电，致使癫痫发生的重要原由之一。 GABA 受 体包含 GABAa、GABAb、 GABAc三型， GABAe受体与癫痫的关系当前还没有知． 2．2．1GABAa 受体：多项研究均证明喜悦 GABAa 受体能克制癜痫发生，而克制 GABAa 受 体则会引发癫痫。 2．2．2GABAb 受体：近期研究发现 GABAb 可能与失神发生有关，GABAB受体的激活能产 生长时间超极化，惹起丘脑皮层环路中间同步放电，致使失神发生。 3 苔藓纤堆抽芽与癫痫 苔藓纤维，即齿状同颗粒细胞的轴突。此假说认为致癫性伤害致使齿状回门区神经元死亡后， 苔藓纤维芽生侧枝回返性支配颗粒细胞，使之出现 *奋性，并与 GABA 能的克制性神经元之 间形成突触联系．这类异味突触被认为是引发和停止颞叶癫痫发生．从头保持神经元喜悦性 均衡状态的苇要构造基础。 4 分子生物学研究与癫痫 4．1 基因突变：很多原发性癫痫体现复杂的多基丙遗传，如：青少年肌阵挛癫痫。大批研 究发现其连锁位点在 6p，而另一些研究则发现其家系中除 6p 外 t 还有 15qa。 4．2 染色体异样：表现形式有染色体三体、染色体缺失、易位、倒位、重组等，这些畸变 均可能致使癫痫的发生．如：染色体 4p 部分缺失将致使 70％左右的患者出现癫痫发生。 4．3 线粒体突变：线粒体基因的点突变常经过母亲遗传，部分患者可表现为癫痫发生．如： 线粒体脑肌病 (MELAs)是因为线粒体 tRNA(UCN)基因的 T7512C 突变所致． 5 神经胶质细胞与癫痫 5．1 胶质细胞与钾的缓冲作用：研究证明癞痫脑组织的星形胶质细胞和小胶质细胞内向整 流钾离子电流减少．此改变对癜性放电的产生和扩散有重要作用。 5．2 胶质细胞对谷氨酸的摄入：在发病初期．星形瞍质细胞对谷氨酸的摄入增高，这是星
癫痫中的氧化应激 癫痫是脑部神经元异常放电引起脑部功能障碍的一种常见的神经系统疾病，其致病机制十分复杂，迄今为止已经有多种机制假说存在。氧化损伤致神经元凋亡的机制早就有人提出，并经过多方验证发现氧化应激反应在癫痫致病过程中起到了重要的作用，本文对氧化应激在癫痫中的作用做一综述，为癫痫氧化应激进一步研究提供参考。 标签：癫痫；发病机制；氧化应激 1 癫痫的发病机制 目前研究表明癫痫的产生与脑部离子通道异常有直接的关系，早期研究甚至把癫痫成为“离子通道病”，众多离子通道中主要与癫痫发生的离子通道包括钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道。染色体19q13.1位点上的基因—SCN1B基因突变，会导致钠离子通道β亚基细胞外免疫球蛋白折叠结构域中的半胱氨酸残基被色氨酸残基取代，以致影响了β亚基对α亚基动力学的调节功能，导致钠离子通道的反复开放，从而引起神经元持久过度兴奋导致癫痫发作[2]。钾离子通道的激活能够导致细胞兴奋性增高，神经元兴奋异常，进而出现癫痫发作[3]。癫痫的发作与钙离子通道异常有直接的关系，研究证明癫痫的发作与钙离子加速内流和细胞去极化有关[4]，而引起癫痫神经元异常放电的内向电流主要为钙离子电流，表明钙离子通道通透性增加，钙离子内流引起细胞持续的去极化，从而诱发癫痫发作[5] 。 癫痫发作与神经递质异常也有密切联系，如氨基酸、单胺类递质、乙酰胆碱、生物胺类神经递质都有癫痫的发作有直接关系。氨基酸类中γ-氨基丁酸和谷氨酸在癫痫发作中有显著作用，γ-氨基丁酸受体的激活能产生长时间超极化，引起丘脑皮层环路中同步放电，导致癫痫发作[6]；谷氨酸在星形胶质细胞中谷氨酸合成酶的缺陷，導致谷氨酸早期胞内合成增加，后期出现胞外大量释放，大量谷氨酸盐的聚集触发癫痫的发作[7]。而单胺类递质中多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺都能对癫痫起抑制作用，乙酰胆碱则起到致痫的作用。其他的神经递质还包括许多如参与致痫的神经递质还有脑啡肽、P物质等；参与抑痫的神经递质还有胆囊收缩素、强啡肽等。 2 氧化应激 氧化应激是氧化与抗氧化的失衡。氧化应激损伤是指氧化作用过强而导致对组织的损害。通常抗氧化系统能使自由基水平处于微量的平衡状态。但是，当自由基产生过多、抗氧化系统破坏或机体受损伤就会引起机体防御系统的破坏（例如某些病理状态或外源性药物和毒物入侵后）时。由于自由基的生成增多或者抗氧化能力减弱使自由基代谢失调，导致抗氧化体系发生紊乱，从而引起体内自由基的大量堆积。自由基能与蛋白质、脂肪酸、DNA反应，引起这些底物的广泛损伤，最终导致细胞的死亡。氧化应激破坏细胞功能导致细胞损伤，主要表现为：
癫痫的发病机制及治疗研究癫痫是一种由神经元兴奋性和抑制性失衡所导致的一种慢性脑功能障碍，其特征在于突发性和周期性的神经元异常放电所引起的反复发作性癫痫发作。虽然目前对于癫痫病理生理学机制的研究已经相当深入，但其临床治疗还存在许多问题。接下来，本文将介绍癫痫的发病机制及其治疗研究进展。 一、癫痫的发病机制 1.兴奋性神经元增多 兴奋性神经元数量增多是导致癫痫的主要原因之一。这是由于大脑中兴奋性神经元的数量增多，而抑制性神经元的数量减少。因此，大量兴奋性神经元异常激活，导致癫痫发作。 2.离子通道变化 离子通道的变化也是导致癫痫的重要原因。离子通道是神经元细胞膜上的蛋白质，调节神经元的兴奋和抑制过程。在癫痫的患
者中，钠离子通道的增加和钙离子通道的降低或失调，会导致神 经冲动变化。因此，离子通道的失调会导致癫痫的发生。 3.谷氨酸系统失调 谷氨酸是一种神经传递物质，与癫痫发作相关。在癫痫中，谷 氨酸系统的失衡导致过度活跃的神经元异常放电。GABA受体是 一种能够通过谷氨酸调节的蛋白质，调节神经元的抑制作用。GABA受体的损失或降低会导致癫痫的发生。 二、癫痫的治疗现状 1.药物治疗 药物治疗是癫痫治疗的首选方法。目前，磺类药物、杏仁酸类 药物、苯二氮䓬类药物等是主要的抗癫痫药物。根据患者癫痫症 状和病情轻重选择相应的药物剂量。但30%的患者使用药物无效。 2.手术治疗
在部分患者中，手术治疗可以使他们的癫痫症状得到有效控制。手术治疗包括手术切除癫痫灶、胼胝体切断和神经电刺激等方法。 3.其他治疗方法 除药物和手术治疗外，还有其他治疗癫痫的方法。如生物反馈 治疗、针灸、食疗等。这些方法虽然没有药物治疗和手术治疗有效，但是可以在某些患者中缓解他们的症状。 三、癫痫新治疗研究 1.光疗法 光疗法是一种通过治疗者视觉系统来控制脑电活动的技术，近 年来被广泛应用。研究表明，光疗法通过改变脑内谷氨酸的分布 和谐滑变神经元的兴奋性和抑制性失衡，对癫痫发作的控制有明 显显著的效果。 2.大麻油
癫痫的名词解释 癫痫是一种慢性神经系统疾病，又称癫痫症，是由于大脑神经环路损伤和代谢失调所导致的慢性疾病。它是一种脑疾病，也是一种常见的的神经系统疾病，出现的症状特征主要有抽搐、癫痫发作和意识障碍。癫痫的病因及发病机制非常复杂，也较为复杂。 癫痫的发病机制 癫痫的发病机制类同脑电图，以及脑核磁共振图像。脑电图可以用来检测癫痫发作的异常电位变化，而核磁共振则可以查看脑组织活动的异常增加情况。脑电图可以检测癫痫发作的持续时间，而核磁共振技术则可以查看脑部的结构性损伤，如局部或全脑的活动异常等。 癫痫的病因 癫痫的病因涉及以下三个方面：遗传、并发症、环境因素。其遗传因素主要会引起家族发病率较高，而并发症则可能是因为身体其他部位疾病引起的脑部损伤而导致；环境因素则包括饮食习惯不良、营养不良，精神压力过大，药物副作用等。 癫痫的治疗 癫痫需要进行药物治疗，以改善病情并防止癫痫发作。抗癫痫药物的选择及给药量的调整都需要详细的医学讯息，以控制病情，缩短发作时间，减少发作次数，改善生活质量。另外，与药物治疗配合，还应该采取一些其他治疗措施，比如营养支持、心理支持等，以改善癫痫患者的整体状况。 癫痫的预防
癫痫的预防主要体现在对其病因的预防及控制上，包括遗传、并发症、环境因素等。首先，遗传因素的预防，在家族结构中定期进行遗传咨询，尽可能告知和确定癫痫的出现的病因；其次，对于其他并发病因，应该及时进行治疗，尽可能防止脑部损伤；再次，环境因素的预防中，应该加强营养供给，注意休息和运动，保证身体健康，避免精神压力过大，以及注意药物使用。 综上所述，癫痫是一种复杂的神经系统疾病，它的病因主要有遗传、并发症和环境因素，而治疗则主要以药物治疗为主，配合一些其他治疗措施，以及预防对癫痫病因的控制，都可以有效控制癫痫症的发作。
一、概念 癫痫是由不同病因导致脑部神经元高度同步化异常放电所引起的，以短暂性中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，是发作性意识丧失的常见原因。因异常放电神经元的位臵和异常放电波的范围不同，病人可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍。每次发作或每种发作的过程称为癫痫发作。 二、病因与发病机制 1、病因按病因是否明确分为： （1）特发性癫痫：又称原发性癫痫。病因不明，未发现脑部存在足以引起癫痫发作的结构性损伤或功能异常、与遗传因素密切相关。多在儿童或青年期首次发病，药物治疗效果较好。 （2）症状性癫痫：又称继发性癫痫。由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常引起，如颅脑损伤、脑炎和脑膜炎、脑血管病、脑外伤、脑肿瘤、脑寄生虫病、蛛网播下腔出血等脑部损害或尿毒症、肝性脑病、大出血、阿-斯综合征、CO中毒等全身疾病。各年龄段均可发病，药物治疗效果差。 （3）隐源性癫痫：病因不明。临床表现提示为症状性癫痫，但目前的检查手段未能发现明确的病因。 2、发病机制无论是何种原因引起的癫痫，其电生理改变是一致的，即发
作时大脑神经元出现异常的、过度的同步性放电。其原因为兴奋过程的过剩抑制过程的衰减和（或）神经膜本身的变化。脑内最主要的兴奋性递质为谷氨酸和天门冬氨酸，其作用是使钠离子和钙离子进入神经元，发作前病灶中这两种递质显著增加。不同类型癫痫的发作机制可能与异常放电的传播有关：异常放电被局限于某一脑区，表现为局灶性发作；异常放电波及双侧脑部，则出现全面性癫痫；异常放电在边缘系统扩散，引起复杂部分性发作；异常放电传至丘脑神经元被抑制，则出现失神发作。 3、影响癫痫发作的因素 （1）年龄：特发性癫痫与年龄密切相关。婴儿痉挛症在1岁内起病，6～7岁为儿童失神发作的发病高峰，肌阵挛发作在青春期前后起病。各年龄段癫痫的病因也不同。 （2）遗传因素：在特发性和症状性癫痫的近亲中，癫痫的患病率分别为1％～6％和1.5％，高于普通人群。儿童失神发作病人的兄弟姐妹在5～16岁间有40％以上出现3Hz棘-慢波的异常脑电图，但仅1/4出现失神发作。有报告单卵双胎儿童失神和全面强直-阵挛发作一致率为100％。 （3）睡眠：癫痫发作与睡眠-觉醒周期关系密切。全面强直-阵挛发作常发生于晨醒后；婴儿痉挛症多于醒后和睡前发作。 （4）环境因素：睡眠不足、疲劳、饥饿、便秘、饮酒、情绪激动等均可诱发癫痫发作，内分泌失调、电解质紊乱和代谢异常均可影响神经元放电阈值而导致癫痫发作。少数病人仅在月经期或妊娠早期发作，称为月经期癫痫和妊娠性癫痫；部分病人仅在闪光、音乐、下棋、阅读、沐浴、刷牙等特定条件下发作，称为反射性癫痫。
癫痫的发病机制介绍 癫痫的发病机制非常复杂。中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡导致癫痫发作，其主 要与离子通道神经递质及神经胶质细胞的改变有关。 离子通道功能异常 离子通道是体内可兴奋性组织兴奋性调节的基础，其编码基因突变可影响离子通道功能，从而导致某些遗传性疾病的发生。目前认为很多人类特发性癫痫是离子通道病，即有 缺陷的基因编码有缺陷的离子通道蛋白而发病，其中钠离子、钾离子、钙离子通道与癫痫 相关性的研究较为明确。 神经递质异常 癫痫性放电与神经递质关系极为密切，正常情况下兴奋性与抑制性神经递质保持平衡 状态，神经元膜稳定。当兴奋性神经递质过多或抑制性递质过少，都能使兴奋与抑制间失衡，使膜不稳定并产生癫痫性放电。 神经胶质细胞异常 神经元微环境的电解质平衡是维持神经元正常兴奋性的基础。神经胶质细胞对维持神 经元的生存环境起着重要的作用。当星形胶质细胞对谷氨酸或γ氨基丁酸的摄取能力发 生改变时可导致癫痫发作。 癫痫病做为一种慢性疾病，虽然短期内对患者没有多大的影响，但是长期频繁的发作 可导致患者的身心、智力产生严重影响。 1、生命的危害：癫痫患者经常会在任何时间、地点、环境下且不能自我控制地突然 发作，容易出现摔伤、烫伤、溺水、交通事故等。 2、精神上的危害，癫痫患者经常被社会所歧视，在就业、婚姻、家庭生活等方面均 遇到困难，患者精神压抑，身心健康受到很大影响。 3、认知障碍，主要表现为患者记忆障碍、智力下降、性格改变等，最后逐渐丧失工 作能力甚至生活能力。 癫痫病人要有信心。癫痫患者不要因为癫痫病而产生自卑的心理,癫痫疾病需要长期 的护理,才能有效的治疗。要相信这种病是完全可以治愈的。所以癫痫病患者要树立信心。选择适合自己的治疗方法。癫痫患者要在医生的指导下选择适合自己的方法。应该长期的 坚持,不能自己停药,同时不能随意使用其他的药物,防止发生不良的影响。 生活要注意。合理安排患者的生活,保证充分的休息,吃饭不要过量,喝水也不要过多, 睡眠要充足。饮食上要定量,不要暴饮暴食。不要吃辛辣的食物。
癫痫考试试题及答案 1. 癫痫的发病机制主要是 A、脑血管破裂出血 B、大脑神经元异常放电(正确答案) C、大脑假神经递质形成血液中芳香族氨基酸增多血氨增高影响脑细胞代谢 2. 对癫痫发作患者的首要处理是 A、迅速给药控制发作 B、按压腿部防止骨折 C、急诊CT D、保持呼吸道通畅，防止窒息(正确答案) E、详细询问病史 3. 治疗癫痫持续状态的首选药物是 A、苯巴比妥 B、苯妥英钠 C、地西泮(正确答案) D、水合氯醛 E、异戊巴比妥钠 4. 诊断癫痫的主要依据是 A、体格检查 B、头颅X线片 C、脑CT、MRI D、脑脊液检查 E、病史和脑电图(正确答案)
5. 对各类癫痫(包括大、小发作和精神运动性发作)均有效的抗癫痫药物是什么 A、苯巴比妥 B、苯妥英钠 C、丙戊酸钠(正确答案) D、乙琥胺 E、地西泮 6. 癫痫大发作时护理措施，错误的是 A、扶患者侧卧 B、解开患者衣领 C、在患者上下臼齿之间放压舌板 D、按压抽搐肢体(正确答案) E、将患者头偏向一侧 7. 癫痫大发作时最重要的护理是 A、避免外伤 B．不可强力按压肢体 C．保持呼吸道通畅(正确答案) D．严密观察意识和瞳孔的变化 E、E．禁用口表测试体温 8. 男，55岁，1年前行胶质瘤手术。间断服用丙戊酸钠治疗，今又再发四肢抽搐伴有尿失禁，呼之不应、对疼痛刺激无反应近1小时急送医院，最大的可能是 A、癫痫持续状态(正确答案) B 部分性发作继发全身性发作
C 强直阵挛性发作 D 癫痫发作后昏睡 E、E 颅高压危象 9. 患者，男性，29岁。因突然发作性全身抽搐，口吐白沫，大小便失禁入院，既往有癫痫病史。针对患者进行健康教育指导，叙述错误的是 A、生活有规律，劳逸结合 B.不能从事攀高.驾驶等工作 C.癫痫停止发作3个月后及时停药(正确答案) D.随身携带有患者姓名.住址.联系电话的个人卡片 E、E.定期复查血常规.肝肾功能 10. 患者,女性,10岁,发作性双眼瞪视不动、呼之不应,每周3~4次,每次15秒左右,体检无异常发现。临床诊断癫痫的发作类型是 A、单纯部分性发作 B、失神发作(正确答案) C、复杂部分性发作 D、强直性发作 E、无肌张力发作 11. 癫痫的诱因中不易改变的因素（） A.性别(正确答案) B.便秘 C.发热 D.饥饿
关于癫痫的系统医学分析 前言 癫痫（epilepsyEP）是神经内科最常见的疾病之一，俗称“羊角风”或“羊癫风”，是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。由于大脑异常放电的起始部位和传递方式不同，因此，癫痫发作的临床表现复杂多样，可表现为发作性运动、感觉、自主神经、意识及精神障碍。癫痫的频繁发作，可以造成严重的神经功能障碍，癫痫持续状态可以造成死亡。脑电图是诊断癫痫最重要的辅助诊断依据。据国内流行病学调查表明，我国癫痫的患病率约为5%，首次发病年龄多在儿童、青少年时期，年发病率约每年22.39～28.8/10万人左右，1年内有发作的活动性癫痫患病率为4.6‰。估计我国现有癫痫患者约455万～630万人，每年新增病例达50万。据此估计中国约有900万左右的癫痫患者，其中500～600万是活动性癫痫患者，同时每年新增加癫痫患者约40万，在中国癫痫已经成为神经科仅次于头痛的第二大常见病。。癫痫反复发作可加重脑组织缺氧导致更多的脑细胞受损，而使病情加重，缠绵难愈，因此有效的预防与治疗癫痫已成为亟待解决的社会公共问题。传统中医主要以中药针灸等为主要治疗手段，现代医学以药物为主要治疗手段，但其副作用略大于中药治疗。接下来将通过论述现代医学及传统医学对该病的研究，阐述系统医学研究的科学合理性。 第一部分 传统医学对癫痫的认识 1、癫痫的发病机制我国关于癫痫的记载最早可见于《黄帝内经》，癫痫归属于中医学中的“痫病”范畴，临床以突然意识丧失，甚则扑倒，不省人事，两目上视或口中怪叫，口吐涎沫，强直抽搐，移时苏醒，醒后如常人为主要特征。传统医学将痫病的病因大致分为：先天因素；后天因素，包括外感六淫、情志因素、饮食失宜、跌扑损伤以
神经刺激治疗癫痫病发机制 神经刺激治疗癫痫病发机制 一、课题背景和意义 癫痫是一种常见的神经系统疾病，其特点为反复发作性的脑部异常放电，导致短暂的神经功能紊乱。癫痫不仅影响患者的生活质量，还严重影响社会经济发展。近年来，随着神经科学的快速发展，神经刺激治疗成为癫痫治疗的重要手段之一。神经刺激通过电刺激、磁刺激等方式，对脑神经系统进行调节，改善癫痫病变，取得了显著的疗效。然而，目前对于神经刺激治疗癫痫病发机制的研究还相对较少，因此开展本研究具有重要的科学和应用价值。 本课题旨在通过对癫痫病发机制的深入研究，探讨神经刺激对癫痫发病机理的影响，为癫痫的临床治疗提供依据和指导，促进神经刺激治疗的发展和应用，进一步提高癫痫患者的生活质量。 二、研究内容和方法 1. 研究内容： （1）分析癫痫病的病因、分类及发病机制。 （2）研究神经刺激对癫痫的治疗机制及其影响因素。
（3）探究神经刺激治疗癫痫的关键技术和治疗参数。 （4）建立癫痫发病预测模型及神经刺激治疗效果评估模型。 2. 研究方法： （1）文献综述：通过查阅大量文献，了解癫痫病的研究现状和相关的治疗进展，并总结、归纳已有的研究成果。 （2）实验研究：采用动物模型进行实验，观察神经刺激对癫痫的影响机制，包括电刺激、磁刺激等不同刺激方式的对比研究。通过对实验结果的分析解读，来探索神经刺激治疗癫痫的机理。 （3）临床研究：收集癫痫患者的临床资料和神经刺激治疗的数据，并结合生物学及神经学的指标进行分析和评估。根据不同患者的临床特点，比较不同治疗参数对癫痫的治疗效果。 三、预期成果和创新点 1. 预期成果： （1）癫痫病发机制的深入理解。通过对癫痫病发机制的系统研究，进一步揭示该疾病的发生发展规律。 （2）神经刺激治疗的机理分析。通过研究神经刺激对癫痫的影响机制，为癫痫的治疗提供新的思路和方法。
癫痫患者的癫痫发作机制研究 课题申报书 一、研究背景 癫痫是一种常见的慢性脑部神经系统疾病，其特点是反复发作的癫痫发作。据世界卫生组织的统计数据，全球约有8000万 癫痫患者，其中大部分位于发展中国家。癫痫对患者的生活和工作产生了巨大影响，严重影响了个体的生活质量和社会功能。然而，当前对于癫痫发作机制的研究还较为有限，这给癫痫的治疗和管理带来了一定的挑战。 二、研究目的 本课题的研究目的是探究癫痫患者的癫痫发作机制，深入了解癫痫的发病机理，为癫痫的早期诊断、治疗和管理提供科学依据，提高患者的生活质量和社会功能。 三、研究内容 1. 对癫痫患者的临床资料进行收集和分析，包括病史、病情、发作类型和频率等。 2. 通过对癫痫患者的脑电图（EEG）和核磁共振成像（MRI） 等影像检查结果进行分析，研究其与癫痫发作的相关性。 3. 利用细胞和动物模型研究癫痫发作的机制，分析相关基因、
蛋白质和神经递质的变化，探究其对发作活动的影响。 4. 结合传统的电生理学技术和分子生物学方法，研究癫痫发作时神经元的兴奋性增加和抑制性降低等生化改变。 5. 研究癫痫发作与患者的心理因素和生活环境的关系，评估其对癫痫发作的影响。 四、研究方法 1. 临床资料收集：收集癫痫患者的病例资料，包括病史、病情、治疗记录等，并进行统计分析。 2. 影像学分析：通过对癫痫患者的脑电图和核磁共振成像结果进行分析，研究其与癫痫发作的相关性。 3. 细胞和动物模型：建立细胞和动物模型，通过实验操作观察癫痫发作相关的生化指标的变化。 4. 电生理学技术：运用多通道脑电图技术，记录癫痫患者的脑电图信号，并进行分析。 5. 分子生物学方法：运用基因测序、蛋白质组学和神经递质测定等分子生物学方法，研究癫痫患者的生化变化。 六、研究预期成果 1. 深入了解癫痫的发病机制和发作过程，在细胞和分子水平上
生物机制可以触发癫痫发作 科学家研究显示生物机制可以触发癫痫发作。科学家们已经发现了第一个直接证据表明，长怀疑癫痫是一种生物机制能够引发脑抽搐-打开门的研究，寻求改进治疗方法，甚至是预防性的治疗。 研究人员在辛辛那提儿童医院医学中心的报告9月19日在神经元，造成分子的干扰称为颗粒细胞小神经元- 位于齿状回区的大脑- 脑抽搐，看到那些在人类颞叶癫痫小鼠相似。颞叶海马齿状回，与颞叶性癫痫是这种疾病的最常见的形式之一。 “癫痫是那些罕见的疾病在那里我们有没有真正的预防性治疗方法，和目前的治疗后，诊断可以有显着侧的影响，”说史蒂芬丹泽尔博士对这项研究的首席研究员和一个神经学家麻醉部在辛辛那提儿童。“建立细胞和机制，负责癫痫发作，让我们开始工作的方式来控制或消除问题的治疗，并进行更精确的方式。” 的癫痫可以开发从各种各样的原因，包括出生缺陷儿童，破坏正常的大脑发育。它也可以表面遭受严重脑损伤的儿童和成人。这些人可以有高风险的发展某种形式的癫痫，根据其损伤的位置和严重程度，丹泽尔说。
在实验室基因改变小鼠模拟人类疾病的技术进步使人们有可能为科学家们在齿状回颗粒细胞（DGCS）与特定的分子干扰产生的动物。DGCS是一个只有两个群体的神经细胞，不断成熟的大脑中形成显着的数字- 其他的嗅觉神经元。这是有益的，考虑的海马回是负责学习和记忆，作为一门在大脑的兴奋性信号，可导致癫痫发作，如果没有适当的监管和齿状回。 在癫痫DGCS异常的存在了几十年，虽然已被观察到的证据表明他们对癫痫缺乏，直到目前的研究。丹泽尔和他的同事们能够删除从出生后形成的的鼠标DGCS，叫做PTEN 基因。这导致了超叫做mTOR（雷帕霉素靶蛋白），调节细胞的生长，也与肿瘤的形成和癌症时，过度激活在某些情况下，一个分子途径的激活。 丹泽尔和他的同事们在测试中，超mTOR的活化引起的小鼠异常的神经连接在他们的DGCS - 类似于观察到在人类颞叶癫痫- 和动物经验丰富的癫痫发作。神经连接异常和癫痫发作的情况下，在DGC他们的总人口不到10％的PTEN基因缺失的小??鼠中，加强生物中断的DGCS和癫痫发作之间的联系。 当研究人员阻止mTOR信号通路的药物- 雷帕霉素- 治疗癫痫小鼠癫痫发作停止，巩固PTEN-mTOR信号通路的链接。雷帕霉素已成功通过测试，在辛辛那提儿童在治疗的一种疾病，称为结节性硬化症，可以形成良性的，但仍然是危险的肿瘤周围重要器官。有趣的是，与结节性硬化症的人也发展癫痫的风险，丹泽尔说。较新的mTOR抑制剂也正在测试在辛辛那提儿童癫痫的治疗。 丹泽尔跟进，目前的研究通过试图从小鼠的大脑中，已经有癫痫，看这是否会停止发作消除异常DGCS的。研究人员正试图通过与白喉毒素治疗小鼠全身。 尽管白喉毒素对小鼠细胞的毒性是不正常的，在他们的实验中，研究人员将增加分子的毒素的异常的鼠标DGCS，结合。从理论上讲，这应该让毒素杀死异常DGCS的。如果治疗停止发作，它会进一步验证之间的连接的异常DGCS和癫痫的发作，丹泽尔说。这也让研究人员开始实验室检测，治疗和预防潜在的治疗策略。 PTEN和mTOR信号通路的突变，其中还确定了在其他神经系统疾病，如自闭症和精神分裂症。丹泽尔说，在目前的研究结果可能会吸引研究人员在研究这些疾病和其他异常产生的颗粒神经元在出生后的利益。
脑膜瘤继发性癫痫的发病机制及治疗方法分析 继发性癫痫是指继发于其他疾病（如：多种脑部疾病或代谢异常）的癫痫，其中脑肿瘤、脑血管病及脑外伤是其中三大主因，约10-15%的成人癫痫患者病因是神经系统肿瘤，在各种能够诱发癫痫的颅内病因中约占1/3。据不同资料统计，脑肿瘤患者术前癫痫发生率高达15-100%，以癫痫为首发或继发表现的脑膜瘤患者比率稍低，大概20-60%。多年临床统计表明，癫痫发作是脑膜瘤发生率最高的症状【1、2、3、4】。早在1935年，Groff【1】就曾对291例脑膜瘤患者进行临床统计，发现其中90例存在癫痫发作，发生率高达30.9%，当时文中还收录了Sargent、Downman、Parker等人的对于脑肿瘤临床表现统计结果，癫痫发生率分别为30.9%、39%、21.6%。半世纪后，Ann-Shung【2】等人对222例脑膜瘤手术患者进行统计，以癫痫为首发症状的占26.6%，近年我国许多学者在研究中也得到了相似的统计结果，说明癫痫与脑膜瘤的关系密不可分。相对于其他种类癫痫，脑肿瘤继发性癫痫的治疗的效果较差。癫痫发作严重影响患者的生活质量，使患者承受原发病灶及癫痫发作带来的双重病痛，不仅如此，其发作的不可预测性和突然性也同样给患者及家属带来沉重的心理负担，对于癫痫的恐惧使患者生活质量进一步下降。癫痫的控制效果在一定程度上影响着脑膜瘤治疗效果及预后，后期治疗、护理的相关费用也不容忽视。因此，脑膜瘤患者癫痫的控制和治疗一直在诊断治疗过程中倍受重视【5、6】。 自从发现了脑肿瘤于癫痫的相关性，学者们就开始探寻肿瘤相关性癫痫的发病机制。起初，广泛认为致痫灶为肿瘤本身。直到上世纪90年代，Villemure【7】发现一些肿瘤旁的非肿瘤组织也会协助诱发癫痫，因此，致痫区域要比病变区域大。同一时期，Kirkpatrick【8】的研究表明，切除肿瘤旁的正常脑组织并不会比单纯切除病灶后癫痫发生率多。这说明了肿瘤周围的脑组织与癫痫的发生有一定关系，而对于脑组织破坏性大的恶性度高的肿瘤，癫痫的发病并不会明显增加。最近，Laura【3】等人对于脑肿瘤致癫痫的统计发现，少突胶质细胞瘤、2级胶质瘤、3级胶质瘤、脑膜瘤、4级胶质瘤患者癫痫发生率为100%、60%、50%、36.6%、25%，Villemure等学者【7、9、10、11】的统计研究结果也得出了类似的结论。研究表明，生长缓慢的肿瘤更容易诱发癫痫。低级别肿瘤相对癫痫发生率高反映了致痫灶的产生需要一定的时间，而肿瘤缓慢生长的过程满足了这一条件。经过多年的研究，人们发现癫痫的发生主要取决于肿瘤的特异性组织结构、血脑屏障的稳定性以及病灶周围组织的特有环境。而对于非神经细胞起源的脑膜瘤，肿瘤本身往往产生异常诱发电位的能力并不强，所以肿瘤扩散导致病灶周围的组织结构变化是其诱发癫痫的主要原因。在肿瘤的影响下，周围大脑环境发生病理生理上的改变：（1）组织水肿：肿瘤对周围正常脑组织的膨胀性增长及持续性压迫、牵拉，会导致组织水肿；（2）血管功能紊乱：肿瘤组织具有丰富的血供和旺盛的代谢能力，异常的肿瘤血液分布、物质代谢、以及不时发生的出血、坏死和血栓形成、血栓脱落，会导致脑局部的血管内环境紊乱，渗透压变化、PH 及电解质紊乱；（3）代谢活性物质的释放：肿瘤的成长过程中会分泌异常活性物质，可作用于临近组织并使其发生生化改变和代谢紊乱；（4）炎症。从而导致病灶周围组织结构和功能发生变化【3、12、13】。大部分病理的神经细胞膜由于以上作用的影响而发生功能失调，处于过敏状态，较易因内源或外源刺激而产生突