多发性神经炎（多发性神经病）
多发性神经炎，又称多发性神经病，是一种自身免疫性疾病，主要攻击周围神
经系统，导致神经炎性疼痛和神经功能障碍。本文将介绍多发性神经炎的病因、症状、诊断及治疗方案。
病因
多发性神经炎的确切病因目前尚未明了，但可能与免疫系统异常有关。在多发
性神经炎患者身体内，免疫系统错误地攻击正常的神经组织，导致神经炎性损害。
症状
多发性神经炎的症状可以包括：
•感觉异常：如疼痛、刺痛、麻木感或刺痛感。
•肌肉无力：可能导致肌肉无力、抽筋或肌肉功能异常。
•协调障碍：可能出现平衡问题或协调功能障碍。
•自主神经功能障碍：可能导致心跳不规律、低血压等症状。
诊断
多发性神经炎的诊断通常需要综合病史、体格检查和神经电生理检查。医生可
能会进行以下检查：
•神经传导速度检查：评估神经传导速度是否正常。
•肌肉电图：检查肌肉的电活动。
•血液检查：可能包括抗体测试和炎症指标检查。
治疗
多发性神经炎的治疗旨在减轻症状、控制疾病进展和改善生活质量。常用的治
疗方法包括：
•免疫抑制疗法：如皮质激素、细胞毒药物等。
•镇痛药物：用于减轻疼痛症状。
•物理疗法：如物理治疗和康复训练。
预后
多发性神经炎的预后因个体差异而异。一些患者可能会在治疗后症状得到缓解，而另一些患者可能会持续出现症状或病情恶化。
总的来说，多发性神经炎是一种需要综合治疗的慢性疾病，患者在治疗过程中需要定期复诊，密切监测病情变化，以便及时调整治疗方案。如果有任何不适或疑问，应及时向医生咨询。
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【急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的诊断标准】 美国国立卫生研究院以Asbusy为首的委员会拟订了下列GBS的诊断标准。 1．肯定诊断要点 (1)一个以上肢体的进行性运动瘫痪，瘫痪程度不等，从双下肢轻度肌无力(可能伴有轻度共济失调)到四肢和躯干肌全部瘫痪，延髓肌、面肌及眼外肌麻痹。 (2)腱反射消失反射呈普遍消失。若其他特征都一致，双侧二头肌反射及膝反射减低，而远端腱反射消失亦可满足诊断条件。 2．强力支持诊断要点 (1)临床特征：按重要性次序排列：①瘫痪症状和体征进展很快，但在4周内停止发展。2周内50％，3周内80％，4周时有90％病例已发展至最严重程度。②相对对称性，绝对对称是很少的。通常一个肢体受累，对侧肢体亦受累。③有轻度感觉症状和体征。④脑神经损害。约50％出现面瘫，常为双侧。其他有支配舌肌、吞咽肌和眼外肌运动的脑神经麻痹。偶尔(<5％)以支配眼外肌运动的其他的脑神经麻痹为疾病的起始症状。⑤恢复：一般在进展停止后2～4周开始恢复，亦有推迟至数月后的；多数病人功能完全恢复。⑥自主神经功能障碍：有阵发性心动过速和其他心律紊乱、直立性低血压、高血压和血管舒缩功能障碍，均支持诊断，但必须除外这些症状的其他原因，如肺梗死。⑦神经炎症状和体征出现时不伴发热。 (2)脑脊液特点：①发病l周后出现蛋白增高，或在连续多次腰穿中蛋白增高。②单核细胞在10×10。／L以下。可有变异情况：在发病的1～10周内无脑脊液蛋白增高(罕见)，单核细胞在11～50×10的6次方／L。 (3)电生理特征：约80％病例在病程中有神经传导减慢或阻滞。神经传导速度通常低于正常的60％，但不是所有神经都受影响。远端潜伏期延长至正常的3倍，F波检查是证实神经根和神经干近端损害的指标。有20％病人的神经传导速度正常。神经传导速度可以在发病数周后才异常 。3．应对诊断提出疑问的要点 ①明显而持久的不对称性瘫痪。②持久的膀胱、直肠功能障碍。③起病时有膀胱、直肠功能障碍。④脑脊液单核细胞>50×10的6次方／L。⑤脑脊液中出现多形核白细胞。⑥有明确的感觉障碍水平。 4．否定GBS诊断的要点。 (1)有近期滥用六碳类物质史(如挥发性溶剂，n一己烷和甲基n一丁基酮)，包括喷漆或成瘾性黏胶吸人。 (2)有卟啉代谢异常，提示急性发作性卟啉病。 (3)近期有白喉感染史。 (4)有符合铅中毒性周围神经病的临床特征(上肢无力伴腕下垂，可以不对称)，以及有铅中毒的证据。 (5)单纯感觉异常综合征。 (6)有肯定的偶可与GBS混淆的其他疾病，如脊髓灰质炎、肉毒中毒、癔症性瘫痪或中毒性周围神经病等。 1
多发性神经炎 . 一、什么是多发性神经炎 多发性神经炎(polyneuritis)是指各种不同病因引起的全身多数周围神经的对称性损害，主要表现为四肢远端对称性的感觉、运动和植物神经障碍。 (一)急性感染性多发性神经炎又称急性多发性神经根神经炎(Guillain-Barré综合征)，主要病变在脊神经根和脊神经，常累及颅神经，有时也侵犯脊膜、脊髓和脑。一般认为是自身免疫性疾病。多数病人在发病前几天至几周有上呼吸道或胃肠道感染症状。通常亚急性起病，多数于3～15天内达高峰。主要症状是肢体对称性下运动神经元性瘫痪、感觉异常和脑脊液中蛋白细胞分离现象。瘫痪常自下肢开始很快扩展到上肢和躯干，并可累及颅神经，有时也可先累及下肢和颅神经，上肢后受影响或不受影响，仅少数病例症状自上肢开始。瘫痪为松弛性，腱反射减弱或消失，一般呈对称性分布，但皮肤反射很少影响。锥体束征阴性。严重病例可有四肢瘫痪，肋间肌和膈肌无力，引起呼吸困难甚至呼吸麻痹。颅神经中以面神经最常受累，常为两侧周围性面肌瘫痪。其次累及软腭、声带、咽喉肌肉，可有吞咽与发音困难。其他颅神经受损依次为外展、动眼、舌下、副神经及三叉神经。感觉异常，如蚁走感，麻木、针刺感，以肢体远端较为明显，也易发生于面部。客观检查感觉障碍常不明显，或轻度减退。多数病例有肢体或全身性肌肉的酸痛、压痛或由牵拉而诱发疼痛。肢体的植物神经功能障碍包括出汗、皮肤潮红、手足肿胀以及营养障碍，如皮肤变薄和干燥。括约肌功能一般不受影响，但暂时性的排尿困难甚至尿潴留偶然可以发生。个别病例有视神经乳头水肿和出血。极少数病例可出现病理反射。 脑脊液检查常有蛋白-细胞分离现象。多数在病程第3周时蛋白含量最高，以后又逐渐下降。蛋白增高程度不一，可为0.5～1.0g/L或2g/L以上，甚至超过10g/L。脑脊液蛋白增高程度与瘫痪程度以及病情进展情况并不相关。有些病例脑脊液蛋白含量已恢复正常而瘫痪依然很严重，也有恰好相反者。脑脊液糖和氯化物含量正常。有的患者脑脊液蛋白不增高或有淋巴细胞增多。 本病可自发缓解，预后一般良好。多数病例仅有轻度运动障碍或感觉异常，病情逐步停止发展，2～3周后开始恢复。少数病例病情迅速发展，早期颅神经即受影响，四肢瘫痪，出现呼吸困难和心动过速。但经过严密观察，及时合理治疗，在辅助呼吸帮助下，4～5周后大多数病人仍可能脱离危险并逐步恢复。经过几个月的康复治疗和运动功能锻炼可能完全恢复或仅遗留轻微的运动、感觉障碍。本病的复发较罕见。 (二)糖尿病性多发性神经炎是糖尿病最常见的神经系统并发症。在新诊断的糖尿病患者中，即使没有周围神经损害的症状或体征，也常能发现周围神经传导速度减慢--无症状性多发性神经炎。待糖尿病得到控制后，传导速度可恢复正常。发病机理在各类病人也不尽相同，有的可能与糖尿病的生化异常有关，有的则是由于涉及神经内膜毛细血管的弥漫性微血管病(microangiopathy)所致缺血和血管-神经屏障破坏。在下肢远端有严重周围血管性病变的患者可发生缺血性神经炎，表现呈短袜型分布的感觉症状和植物神经症状。有些病人以足趾、足和腿的皮肤烧痛为突出症状，还可有刀割痛和定位不明确的深部痛或束紧感，下肢远端感觉过敏，甚至不能耐受被单的碰触。烧痛常于夜间加剧，病人只有下床走动才能使痛有所减轻。大多伴有体位性低血压、无汗和阳萎等植物神经症状。糖尿病性假性脊髓痨(pseudotabes diabetica)，表现足趾和足的麻刺感和不同程度的感觉性共济失调。四肢远端的触觉、位置觉和振动觉减退，下肢尤为明显。痛觉和温度觉相对保留。肌力也有一定减弱。踝反射消失。少部分病人Babinski征阳性，提示锥体束的损害。有的病人两侧大腿前面突然剧痛，几天内出现股四头肌的肌力显著减弱，膝反射减低，后期肌肉萎缩，临床上称为糖尿病性肌萎缩(diabetic amyotrophy)，有些可很快恢复。 (三)呋喃类药物中毒性多发性神经炎大多发生于较长时期服用大剂量呋喃类药物的病人，伴肾功能减退者更易发病。多发性神经炎的症状常在服药后1～2周内出现。最早出现的为指、趾感觉异常如
急性脱髓鞘性多发性神经炎病人的护理 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（吉兰-巴雷综合征GBS）是神经系统由体液和细胞共同介导的单向性自身免疫性疾病，主要侵犯脊神经根、脊神经和脑神经，主要病变是周围神经广泛的炎症节段性脱髄鞘。临床特征：急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪及脑脊液蛋白细胞分离现象。病人大多在6个月至1年基本痊愈。 一、病因 尚未完全阐明，但普遍认为GBS是由免疫介导的迟发型超敏反应★，感染是启动免疫反应的首要因素，最主要的感染因子有空肠弯曲杆菌、多种病毒及支原体等。 二、临床表现 病史：发病前数日或数周病人常有上呼吸道或消化道感染症状。 1.瘫痪★ 首发症状★---四肢对称性无力，从双下肢开始，逐渐加重和向上发展至四肢，一般是下肢重于上肢，近端重于远端，表现为双侧对称的下运动神经元性瘫痪。 严重病例瘫痪平面迅速上升，侵及颈、胸神经根、脑神经、损害延髓，累及肋间肌和膈肌、发生呼吸麻痹。急性呼吸衰竭是本病死亡的主要原因★。 2.感觉障碍 感觉障碍一般较轻或可缺如，起病时肢体远端感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，伴有肌肉酸痛，或轻微的手套、袜套样感觉减退。 3.脑神经损害 半数以上病人有脑神经损害，而且多为双侧。 成人以双侧面神经麻痹多见——面瘫 儿童以舌咽神经和迷走神经麻痹为多见，出现吞咽困难、构音障碍、呛咳和不能咳痰，易并发肺炎、肺不张、窒息及营养不良等，其他脑神经也可受累。 4.自主神经损害 心脏损害--最常见、最严重，有心律失常、心肌缺血、血压不稳等，可引起突然死亡。其他还有手足水肿、多汗、皮肤干燥等。 急性炎症性脱髓鞘性神经炎最早出现的症状多数为 A.大小便失禁 B.双侧下肢无力 C.一侧肢体感觉障碍 D.吞咽困难 E.心动过速 『正确答案』B 『答案解析』急性炎症性脱髓鞘性神经炎最早出现的症状多为双侧下肢无力。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病知识科普（全文） 关键词：重症肌无力脊髓灰质炎急性脊髓炎 【概述】急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy，AIDP)，又称吉兰巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome，GBS)是累及周围神经和神经根的自身免疫性疾病，临床特点是急性或亚急性肢体软瘫，不同程度的感觉障碍，可伴有植物神经症状和呼吸衰竭。病理特点是髓鞘脱失和小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润。目前认为GBS是一种感染后免疫介导的疾病。病因不明，相关的感染性病原可能包括巨细胞病毒、非洲淋巴细胞瘤病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒和空肠弯曲杆菌等。各组年龄均可发病。发病有明显的季节性，多在7、8、9月份。 【诊断要点】 1．GBS的诊断以临床诊断为主 1)根据病前1～4周内感染史。 2)急性或亚急性起病。 3)两侧对称性运动和感觉性多发性周围神经病的症状：四肢弛缓性瘫痪，有手套、袜子样感觉障碍、可有脑神经损害。 4)脑脊液蛋白细胞分离现象：蛋白升高、细胞正常或稍高。 5)神经电生理异常表现：神经传导速度减慢或阻滞，通常低于正常的60％，远端潜伏期延长可达正常的3倍，F波或H反射延迟等。
2．GBS需要与以下疾病相鉴别诊断脊髓灰质炎、急性脊髓炎、低血钾性周期性麻痹、重症肌无力等。 【药物治疗】 1．支持和对症治疗包括维持水、电解质与酸碱平衡，预防长时间卧床的并发症。预防坠积性或吸人性肺炎；预防下肢深静脉血栓形成和由此引发的肺栓塞。 2．激素疗法疗效不确定。常规剂量激素并不能阻止病情发展和缩短病程。 【注意事项】 1．本病尚可使用以下治疗方法 1)静脉免疫球蛋白疗法：应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施，一日 0．4g/kg，连用5天。禁忌证是免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者。 2)血浆置换疗法：可以缩短疗程和减轻疾病的程度，常见副作用为输血浆后肝炎，可在有条件的上级医院进行。 3)免疫抑制剂：GBS急性期在其他药物效果不佳或有用药禁忌的情况下或慢性GBS也用硫唑嘌呤，应注意其细胞毒性。 2．呼吸肌麻痹是本病最主要的危险，经鼻导管给氧及清理呼吸道后，短时间内仍无改善者，动脉氧分压低于70mmHg应行气管插管或气管切开术，及早机械通气。 3．如果患者合并Ⅸ、Ⅹ对脑神经麻痹，应更早考虑行气管插管或气管切开术。 4．重症患者需要转有条件医院治疗。
神经病学名词与问答题 1、神经病学：是研究中枢神经系统、周围神经系统与骨骼肌疾病的的病因与发病机制、 病理、临床表现、诊断、治疗与预防的一门临床医学学科. 2、定位诊断：即确定神经系统损伤的部位、如脑、脊髓、周围神经还是肌肉,并应判 断病变为弥散性、局灶性、多灶性还是系统性. 3、定性诊断：是在准确定位的基础上,根据病史、主要症状、体征与辅助检查结果,进 一步确定疾病的病因与性质. 4、上运动神经元：即锥体系统,包括额叶中央前回运动区的大椎体细胞与其轴突组成 的皮质脊髓束和皮质脑干束.功能是发放和传递随意运动冲动至下运动 神经元,并控制和支配其活动,损伤后可产生中枢性瘫痪〔痉挛性瘫痪〕. 5、下运动神经元：包括脊髓前角细胞、脑神经运动核与其发出的轴突,是接受锥体系 统、锥体外系和小脑系统冲动的最后通路,是冲动到达骨骼肌的唯一通路, 损伤可产生周围性瘫痪〔迟缓性瘫痪〕 6、蛛网膜下腔出血：通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下 腔引起的一种临床综合征,表现为剧烈头痛、脑膜刺激征阳性以与玻璃体 下片状出血. 7、偏头痛：是临床常见的原发性头痛,特征为发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头 痛,一般持续4-72小时,可伴有恶心、呕吐,对声光刺激敏感,安静环境、休 息可缓解,特异性药物为麦角类制剂和曲普坦类药物. 8、癫痫：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,临床表现 具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点. 9、痫性发作：是指癫痫临床上每次发作或每种发作的全过程,一个患者可有一种或多 种形式的痫性发作. 10、癫痫综合征：是指在癫痫中由特定症状和体征组成的特定癫痫现象,包括各类痫性 发作的组合. 11、癫痫持续状态〔SE〕指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或一次癫 痫发作持续30分钟以上未自行停止,称"癫痫持续状态〞或"癫痫状 态〞. 12、急性脊髓炎
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的诊疗及护理 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称急性感染性多发性神经根神经炎，或称格林-巴利综合征。病因未完全明了，与病毒感染有关。主要表现为突发性四肢无力、麻木或瘫痪。年龄、性别、季节不限，一般预后好，即使重症患者，如能度过危重期，常可治愈，少有严重后遗症。 【主要表现】 (1)病史：病前F~4周可有感染史，如上呼吸道感染或胃肠道感染腹泻史。 ⑵症状体征：急性或亚急性起病，首发症状为进行性或突发性四肢无力，双侧对称，部分患者1~2日内即可出现四肢瘫痪，或呼吸肌麻痹，也可先出现下肢瘫痪，然后上肢瘫痪，四肢腱反射减弱或消失。可有肢体感觉异常，以麻木多见，可有疼痛等。检查四肢可有手套、袜子性感觉减退。自主神经功能障碍，可有手足出汗、皮肤潮红等表现。 ⑶辅助检查：脑脊液检查蛋白细胞分离，即蛋白含量高而细胞数正常，出现在病后2~3周，但第一周正常。神经传导速度测定感觉和运动传导速度减慢。 【治疗与护理】 (1)就诊导向：须人院治疗。 (2)药物治疗：①免疫球蛋白，成人剂量0.4克/千克体重/日，连用5日。②适当选用抗生素，防治感染。③酌应用以维生素B、维生素B：、ATP.辅酶A、加兰他敏、硝酸一叶秋碱等药物治疗。
(3)对症处理：呼吸肌麻痹者，及时进行气管切开，使用人工呼吸机；舌咽、迷走神经障碍者及早鼻饲插管。 ⑷护理措施：①卧床休息，定时翻身、拍背、吸痰。②防止肺炎、压疮等并发症。③加强营养支持疗法，进食高蛋白、高维生素饮食。④急性期过后及早进行主动、被动活动，配合针灸、理疗、按摩等措施，促进肢体功能恢复。 【小提示】 怀疑本病，应请专科医师治疗。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病护理 【概念】 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称格林—巴利综合征。是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。临床表现为急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪和周围感觉障碍，严重者出现呼吸肌麻痹导致呼吸困难。部分患者在1~2E1内病情加重，多于数日至2周达到高峰。 【护理评估】 1、病情评估 （1）生命体征。有无呼吸麻痹。 （2）肢体运动障碍和感觉障碍的程度。 （3）有无脑神经受损症状如双侧面瘫。 （4）有无多汗、皮肤潮红等自主神经功能障碍。 2、心理状况。 3、自理能力。 【护理措施】 1、按神经内科病人一般护理常规执行。 2、按上述评估中所列各项观察病情。 3、急性期病人须卧床休息、做好基础护理，按病情协助肢体主动或被动运动。恢复期应加强肢体的功能锻炼。 4、因呼吸肌运动障碍致呼吸麻痹者，应及时吸痰，，保持呼吸道通畅防止呼吸道感染。必要时给予氧气吸入，并随时准备好气管插管、气管切开及人工呼吸器等急救用品。 5、瘫痪者，按瘫痪病人护理要点执行。 6、对感觉障碍的肢体应给予保暖，严防烫伤。
7、对出汗多者，应加强皮肤护理，保持内衣和床单的清洁与干燥，避免受凉。 8、按医嘱给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。吞咽困难者可给予鼻饲饮食。 9、按医嘱给予执行药物治疗。对使用激素者，应密切观察有无消化到出血，警惕应激性溃疡的发生。 10、了解病人心理状况，给予安慰和耐心的解释，帮助减轻紧张的情绪，使之树立战胜疾病的信心。 【健康指导】 1、遵医嘱按时服药，加强肢体的功能锻炼。 2、坚持适当的运动，保证足够的营养，增强体质，提高免疫力。 3、预防上呼吸道及肠道病毒的感染，减少发病因素。
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病的诊断和治疗 慢性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyne-urpathy,CIDP)也称慢性Guillain-Barre综合征，是慢性进展或复发性周围神经疾病。临床特征包括进展性或复发性的肢体无力、感觉缺失和腱反射消失等。CIDP病因尚不明确。因绝大部分患者免疫治疗有效。目前多数学者认为CIDP 是由细胞和体液免疫共同介导的自身免疫性疾病，免疫攻击的目标为周围神经的髓鞘。 标签：CIDP；诊断；治疗 1975年，Dyck等首先提出CIDP之名。慢性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病（CIDP）又名慢性格林-巴利多神经炎，复发性格林-巴利多神经炎，慢性复发性多发性神经根神经病等［1］，是累及周围神经系统的获得性脱髓鞘性疾病，以复发或进展性近端与远端肌无力为特征。本病在临床及病理上与格林-巴利综合征即急性炎性脱髓鞘性多神经根神经病（AIDP）相似又有所不同。CIDP病程缓慢易复发，症状以肌无力和感觉障碍为主。已有的研究［2］表明，体液免疫和细胞免疫共同参与了CIDP的发病过程，但其具体的发病机制并不明确。目前对慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病变接受免疫治疗的长期预后和病程尚知之甚少。本文主要对CIDP的诊断和治疗进行讨论。 1CIDP的诊断 CIDP经典临床表现包括进行性(至少持续8周)、对称性感觉运动神经病，并有肌电图脱髓鞘性表现和脑脊液蛋白增高。该病临床表现多样化，主要有：（1）运动障碍：表现为上和/或下肢近端及远端同时受累，且呈对称性无力，虽然躯干肌肉也无力，但以肢体无力更为常见。（2）感觉障碍：感觉异常如麻木感，肢体的自发性疼痛和/或感觉缺失，包括触觉、振动觉的缺失，部分患者也可出现感觉过敏。（3）颅神经障碍：约见于16%~60%的患者，常为Ⅶ、Ⅵ、Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ受损，但不能确定是核性或周围性损害。（4）中枢神经系统（CNS）障碍：临床体检仅少数患者有传导束型感觉缺失，腱反射活跃，Babinski呈阳性，急性脑干受损症，眼球震颤及上肢姿势性或意向性震颤。 CIDP的电生理改变的是以脱髓鞘为主，但也并发继发轴索变性，所以，在运动神经传到检查时可见明显的脱髓鞘损害的证据，包括末端潜伏期延长，传导速度明显减，F波潜伏期延长或消失。该病神经病变受累范围很广，而电生理的诊断标准也不确定［3］；近年来，有研究者［4］提出了有助于CIDP诊断的新的电生理标准。包括CIDP在内的慢性脱髓鞘性神经病可分为几个亚群：感觉性共济失调、(亚)急性运动感觉性脱髓鞘性神经病、慢性运动感觉性脱髓鞘性神经病、多灶性运动感觉性神经病和对称性运动性脱髓鞘性神经病［5］。根据不同的临床和电生理特点，有人提出了术语：多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动性(multifocal acquired demyelinating sensory and motor，MADSAM)和远端获得性脱髓鞘性对称性(DADS)神经病［6］。
末梢神经炎 文章目录*一、末梢神经炎的概述*二、末梢神经炎的典型症状*三、末梢神经炎的病因病机*四、末梢神经炎的检查诊断鉴别方法*五、末梢神经炎的并发症*六、末梢神经炎的防治方案 末梢神经炎的概述 1、定义多发性末梢神经炎是由多种原因如中毒、营养代谢障碍、感染、过敏、变态反应等引起的多发性末梢神经损害的总称。临床主要表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍。 2、别称多发性末梢神经炎 3、发病部位末梢神经 4、传染性无传染性 5、高发人群所有人群 6、科室神经内科 末梢神经炎的典型症状
1、末梢神经炎的典型症状主要表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍。 2、末梢神经炎的分类癌性末梢神经炎 恶性肿瘤对用周围神经的损害当以局部压迫和浸润常见,但少数可引起末梢神经炎,其发病的机理尚不清楚。表现为四肢远端开始的无力或感觉障碍,起病前多有明显的体重减轻。但也有在肿瘤被发现之前已有周围神经病的表现。所以对中老年人的多发性周围神经病,若无中毒、糖尿病等病因者,要考虑到癌瘤的可能,应该作多种检查,如胸片、消化道造影,以除外肿瘤。 其他 肾脏疾病引起的尿毒症可发生末梢神经炎,有原发病的特点,作透析后可好转。慢性胃肠道疾病、妊娠、手术后等引起的营养缺乏性末梢神经炎,都有典型的病史。白喉性末梢神经炎,常在白喉发病后8～12周内发生,多数在数天或数周内恢复。麻风性末梢神经炎是麻风杆菌感染引起,潜伏期很长,起病缓慢。其特点星周围神经增粗而常可摸到肢体营养障碍较明显,可发生水疱、溃烂及指骨的坏死。凭周围神经活组织检查可确诊。 末梢神经炎的病因病机 1、中毒 如铅、砷、汞、磷等重金属,呋喃西林类、异烟肼、链霉素、
格林-巴利综合征 一、定义格林-巴利综合征又称急性多发性神经根神经炎。 二、病因尚未完全清楚，一般认为是迟发性过敏性自身免疫疾病。 三、临床表现 本病多发生在儿童和青壮年，病前患者可以有感冒、流涕或腹泻等病史。1～2周后患者出现双手和/或双足的无力，并逐渐向双上肢及双下肢发展，同时可以伴有麻木感，病情严重时可以累及呼吸肌而导致呼吸困难，此时患者感到咳痰无力、气憋，若治疗不及时可危及生命。本病还常累及面神经及后组颅神经，出现面神经麻痹、说话声音嘶哑、饮水进食发呛；一部分患者有双手、双足的痛觉减退伴有肌肉疼痛。病情在1周内可以继续发展，4周后开始恢复。 四、诊断及鉴别诊断 根据上述的表现，经过医生的检查，患者的肢体腱反射减弱或消失，腰椎穿刺后脑脊液化验显示"蛋白-细胞分离"（脑脊液中蛋白的含量超过正常值而细胞数在正常范围）。 五、治疗 ①对症治疗。最重要的是防止呼吸肌麻痹。重症患者要行气管 插管或气管切开，辅以机械呼吸机维持，并预防感染给以 抗生素。保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，这是减低病死 率的关键。
②支持疗法。加强营养，不能进食者要及早插鼻饲管，灌以牛 奶、菜汤及高营养物质；还要对患者的肢体进行运动以及 步态训练，并配以针灸、按摩。 ③应用大剂量免疫球蛋白，疗效较好，并且安全，副作用少， 但是价格昂贵；激素也广泛应用于治疗本病，但副作用较 多，应慎重使用。 六、护理 本病是一种特殊类型的多发性N根N炎，主要侵犯运动系统的下运动N元。表现为神经组织水肿、充血等病理变化，可能为神经组织对机体内外有种致病因素的一种变态反应性疾病，故称为综合症。起病急骤，且多在呼吸道感染后发病。以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全和严重缺氧，甚至出现呼吸、心跳骤停。故呼吸麻痹和心脏并发症为本病最常见的死因，在护理中应倍加注意。 一、心理护理：病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。多安慰鼓励，帮助翻身咳痰，增强战胜疾病的信心。 二、加强呼吸道护理：此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无，因此早期的预防非常重要。 1、加强吸痰、给氧、翻身、拍背、咳痰。 2、肺部被架以免加重呼吸困难，且准备气管切开包及用具。
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病CIDP 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, CIDP)是以周围神经近端慢性脱髓鞘为主要病变的自身免疫性运动感觉性周围神经病，属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病（ADP），是CADP最常见的一种类型，呈慢性进展或缓解－复发病程，大部分患者对免疫治疗反应良好。 本病的病因不清。目前公认急性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病（AIDP）与感染性前驱疾病有关，最常见的是上呼吸道感染疾病（病毒性或细菌性）和胃肠道炎性疾病（空肠弯曲菌），而CIDP的病因学研究并未提示与前驱感染的关系。CIDP患者相关病毒细菌的检出率也很低。当然这也可能由于CIDP起病隐匿，不好确定前驱感染与症状出现的时间有关，或者由于CIDP的发病率比AIDP低很多，且诊断困难，相对较少的流行病学资料尚不足证实前驱疾病与CIDP的关系。 临床表现： 本病可主要见于成人，儿童也可患病，发病高峰年龄在40～60岁。起病较隐袭或呈亚急性病程，病前很少前驱感染，自然病程包括阶梯式进展、稳定进展和缓解-复发三种形式。进展期数月至数年，平均3个月，起病6个月内无明显好转，进展过程超过8周，可与GBS鉴别。 1.CIDP经典型 见于各年龄段，40～60岁多见，男女发病比率相近。较少有明确的前驱感染史。慢性起病，症状进展在8周以上，但有16%的患者呈亚急性起病，症状进展较快，在4～8周内即达高峰，且对糖皮质激素反应敏感，这部分患者目前仍倾向归类于CIDP而非AIDP。CIDP症状局限于周围神经系统，主要表现为： （1）脑神经异常小部分患者会出现面瘫或眼肌麻痹，支配延髓肌的脑神经偶可累及，可出现构音障碍，吞咽困难。 （2）肌无力大部分患者出现肌无力，可累及四肢的近端和远端，但以近端肌无力为突出特点。典型的无力表现为对称性的近端和远端
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 一、概述 1、流行病学：世界范围GBS的发生率约10万人。中国的发生率约10万。 2、发病机制：GBS的发病机制仍不明确，目前以为是机体对细菌、病毒的 免疫反映所致。 3、病因：空肠弯曲菌、EB病毒、巨细胞病毒、艾滋病病毒感染；疫苗接种 4、主要病理特点：周围神经节段性脱髓鞘(segmental demyelization)及小血管 周围炎性细胞浸润。 二、临床表现 1)前驱症状(起病前1~3周）：呼吸道感染症状：喉痛、鼻塞、发烧 a)消化道症状：腹泻、呕吐 2)80%患者表现为双下肢无力，对称性驰缓性瘫痪。1~2周内达顶峰。 3)感觉障碍：可有深、浅感觉障碍。“手套—短袜”型的感觉消退或缺失（主观 感觉障碍很常见，客观感觉障碍却很少见）。由于神经根受累常常伴有背痛。 4)感觉异样：麻木、蚁走感、针刺感、烧灼感等伴有肌肉酸痛。少数仅有纯感觉 异样。 5)颅神经功能障碍：双侧周围性面瘫最多见。 6)其他：自主神经症状如血管舒缩功能障碍、汗腺活动功能障碍、少汗或多汗； 可影响心脏：心动过速，高血压、低血压等。括约肌功能障碍罕有。 7)呈单相病程：4周左右开始恢复。 三、实验室检查： 1、脑脊液：蛋白-细胞分离：即脑脊液细胞数正常但蛋白含量增高，常常在起病第三周表现最典型。 2、肌电图检查：神经传导速度对初期诊断成心义。表现为脱髓鞘改变、F反映、H反射异样，NCV减慢。可有传导阻滞现象，伴或不伴有波幅降低。 3、腓肠神经活检：表现为节段性脱髓鞘，小血管周围炎性细胞浸润。 4、心电图可提示心律失常。 三、格林巴利综合征亚型： 1、经典型 2、Fisher综合症(Miller Fisher syndrome )：表现为三联征：眼外肌麻痹、共济失
多发性神经炎的临床诊疗分析 摘要】多发性神经炎（polyneuritis）也称末梢神经炎或周围神经炎，主要表现 为四肢对称性末梢型感觉障碍、下运动神经元瘫痪及（或）自主神经功能障碍。 多发性神经炎主要表现为四肢远端呈手套或袜套型分布的感觉障碍,下运动神经元 瘫痪和营养障碍。大多数的周围神经为非炎症变性。本症可发生于任何年龄,多见 于青、中年男性。本病病因包括感染及预防接种后、营养障碍(缺乏维生素B族)、代谢及内分泌障碍、遗传因素以及化学因素。 【关键词】多发性神经炎周围神经临床分析诊疗 1 多发性神经炎的病因 引起多发性神经炎的病因很多，其共同特点是这些病因都是全身性的。 1.1中毒：药物，如异烟肼、呋喃类药物、磺胺类药物、苯妥英钠、达普生、戒酒药、氯喹、氯霉素、两性霉素、链霉素、卡那霉素、乙那霉素、乙胺丁醇、 长春新碱、顺铂、吡多素、肼苯达嗪；化学品，如二硫化碳、三氯化烯、丙烯酰胺、磷酸三甲酚酯、四氯乙烷、丙烯脂、溴甲烷、二甲胺丙腈、2，4-二氯苯氧己酸、2，5-己二酮、有机氯杀虫剂、有机磷农药等；重金属（铅、汞、铋、锑、铊等）及白喉毒素。 1.2营养缺乏或代谢障碍：各种营养缺乏，如B族维生素缺乏、营养不良、慢性胃肠道疾病或手术后、维生素E缺乏、妊娠、慢性酒精中毒；各种代谢障碍， 如糖尿病、尿毒症、黏液性水肿、低血糖、肝病、淀粉样变性、血卟啉病、肢端 肥大症、恶病质等。 1.3炎症性或血管性：急性过敏性神经病（血清注射或疫苗接种后神经病）；结缔组织病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、硬皮病、 结节病等。 遗传性：腓骨肌萎缩症（Charcoot-Marie-Tooth）、肥大性多发性神经病（Dejerine-Sottas病）、遗传性共济失调性神经病（Refsum病）、遗传性感觉性 神经病、遗传性自主神经障碍等。 1.4其他：癌性远端轴突症、癌性感觉神经元病、亚急性感觉神经元病、麻风等。 2 诊断 本病的发病机理可能是由于大脑皮层的抑制和兴奋功能失调所引起。中国唐 续元等对98例神经性皮炎患者的脑电图与62例正常人和55例神经官能症患者 的脑电图进行对照观察，结果正常人电图异常率为27.4％（17/62），神经性皮 炎组62.2％（61/98），神经官能症组67.3％（37/55）。但所见脑电图改变均无 特异性，属功能性改变，且与临床上伴发的神经、精神症状相一致。说明大脑皮 层功能失调在神经性皮炎的发病机理中确实起着重要的作用。有的病人是在长期 消化不良或便秘的情况下发病的，因此本病的发生可能与胃肠道功能障碍或自体 中毒有关。 2.1临床表现 2.1.1急性、亚急性或慢性进行性，可在几周或几月内发展，任何年龄均可发病。 2.1.2感觉障碍：感觉异常（如刺痛、蚁走感、烧灼样疼痛、麻木等）首先于 肢体远端并且逐渐向肢体近端发展。客观检查进可发现有手套-袜套型深浅感觉减退，病变区皮肤触痛及肌肉压痛、神经压痛。
1.患者男性，53岁，吉兰-巴雷综合征入院，病人有四肢无力伴有肢体远端感觉麻木等典型表现，请问此类有肢体感觉障碍的患者不宜 A.经常翻身、拍背 B.使用热水袋 C.用温水擦浴 D.睡于软床上 E.用樟脑酒精按摩 【答案】:B 【解析】:考察对本病肢体感觉障碍患者的护理措施：肢体瘫痪的患者应定时翻身、按摩、被动和主动运动，但肢体感觉障碍者禁止使用热水袋，以免烫伤。2.吉兰-巴雷综合征引起的瘫痪主要为 A.弛缓性瘫痪 B.痉挛性瘫痪 C.中枢性瘫痪 D.交叉性瘫痪 E.截瘫 【答案】:A 【解析】:考察吉兰-巴雷综合征的临床表现。本病的首发症状为四肢对称性无力，从双下肢开始，并逐渐加重和向上发展至四肢，一般是下肢重于上肢，近端重于远端，表现为双侧对称的下运动神经元性瘫痪。 3.患者，女、20岁，患急性多发性神经根炎入院，今日突然出现呼吸困难，面部青紫，需立即抢救，采取下列哪种方法最适当 A.洛贝林 B.可拉明 C.气管插管或气管切开 D.体位引流 E.口对口呼吸 【答案】:C
【解析】:考察本病治疗原则，维持呼吸功能是提高治愈率、降低死亡率的关键，如有缺氧症状，应尽早使用呼吸机。 4.某患者，上感两周后出现四肢对称无力伴有感觉异常，近日因呼吸肌重度麻痹而出现呼吸困难，请问急性脱髓鞘性多发性神经炎患者出现呼吸肌重度麻痹时应采取的措施是 A.去枕平卧 B.人工呼吸 C.高流量面罩给氧 D.静脉给予呼吸兴奋剂 E.迅速准备气管插管或切开 【答案】:E 【解析】:考察急性脱髓鞘性多发性神经炎的治疗原则，患者出现呼吸肌重度麻痹时，宜及早使用呼吸机。一般先用气管内插管，如1天以上无好转，则行气管切开，外接呼吸机。 5.患者女性，40岁，吉兰-巴雷综合征入院治疗，请问病人最常见的脑神经损害是 A.动眼神经 B.面神经 C.听神经 D.视神经 E.舌下神经 【答案】:B 【解析】:考察急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的脑神经损害：半数以上病人有脑神经损害，而且多为双侧。成人以双侧面神经麻痹多见。 6.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病不常有的表现 A.病理反射持续阳性 B.大小便功能正常 C.脑脊液有细胞蛋白分离现象 D.四肢对称性迟缓性瘫痪 E.脑神经障碍
多发性神经根神经病又称急性感染性多发性神经根神经炎,格林-巴利综合征急性感染性脱髓鞘。性多发性神经根神经病,病变主要侵犯脊神经根、脊神经和颅神经等。临床特点为急性或亚急性对称性弛缓性肢体 瘫痪。 西医病因 AIDP的病因目前尚不清,多数学者支持下面两种学说:1.病毒感染说。其理由:①AIDP发病前数天或数周有上呼吸道或胃肠道感染症状,或患某些病毒性疾病,如流感、水痘、带状疱疹,腮腺炎等;②有人发现AIDP和其他外周神经病伴有人类免疫缺陷病毒感染;③AIDP病人血中发现有抗EB病毒和抗巨细胞病毒抗体增高。 综上所述提示AIDP与病毒感染有关,但至今在病变组织中未能找到病毒直接侵害的证据,许多学者曾用脑脊液或神经组织培养及动物接种方法,均未能分离出病原体;从临床表现观察病人的感染症状多不显著,该病常不发烧,脑脊液中细胞数多不增高,病理组织亦无急性炎症改变。2、自身免疫说认为AIDP是一种自体免疫性疾病,由感染性疾病而引起免疫障碍而发病。其理由)①在AIDP发病前常有感染,感染性疾病与神经症状出现,其中间有一段潜伏期;②在AIDP患者外周血淋巴母细胞数增高,急性AIDP病人的血淋巴细胞可诱发鼠的后根神经节脱髓鞘改变;③某些AIDP病人血清在组织培养或神经内注射后能引起外周神经的髓鞘脱失;④AIDP 病人血清中发现有循环免疫复合物及抗外周神经髓鞘抗体;⑤AIDP发病2周以后脑脊液蛋白增高,免疫球蛋白中IgG、IgM、IgA亦增高,脑脊液中出现寡克隆TgG;⑥在实验性动物模型研究中,用免疫方法注射粗制的同种外周神经,造成实验性变态反应性神经炎,它具有和AIDP类似的病理,电生理和脑脊液改变。综上所述本病可能以病毒感染为原始动因,然后通过炎症或免疫障碍而发病,为迟发性过敏反应的自身免疫性疾病。 中医病因
一、单选题 1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病起病一周最常有的症状是 A 四肢弛缓性瘫痪 B 肌肉萎缩 C 大小便滞留 D 四肢手套袜套型感觉减退 E 脑脊液蛋白-细胞分离现象 2、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的特征性改变是 A 四肢弛缓性瘫痪 B 肌肉萎缩 C 神经根性疼痛 D 四肢手套袜套型感觉减退 E 脑脊液蛋白-细胞分离现象 3、关于急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，下列哪项不正确 A 首发症状常为四肢对称性无力 B 脑神经损害以双侧面瘫常见 C 神经根性疼痛 D 主要危险是呼吸肌麻痹 E 多数病例括约肌功能障碍 4、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病最严重的并发症是 A 吞咽困难 B 呼吸肌麻痹 C 肺部感染 D 心力衰竭 E 心肌炎 5、关于急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，哪项不正确 A 运动障碍重于感觉障碍 B 可伴有脑神经麻痹 C 大小便障碍少见 D 一般不影响躯干肌 E 多有脑脊液蛋白-细胞分离 6、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的诊断要点，下列哪项不适用 A 病前1-4周常有感染史 B 迅速出现四肢对称性弛缓性瘫痪 C 神经症状出现时常伴有发热 D 常伴脑神经损害 E 脑脊液蛋白-细胞分离
7、诊断急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病最有价值的是 A 流行病学资料 B 有发热感冒史 C 运动障碍重于感觉障碍 D 病后三周脑脊液蛋白-细胞分离 E 同时伴脑神经麻痹 8、大多数急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的脑脊液所见为 A 起病即细胞数明显增多，蛋白不增多 B 起病即蛋白明显增多，细胞不增多 C 病后三周脑脊液蛋白-细胞分离 D 同时伴脑神经麻痹 E 运动障碍重于感觉障碍 9、脑脊液蛋白-细胞分离指的是 A 细胞增多，蛋白正常 B 蛋白增高，细胞数正常或接近正常 C 蛋白与细胞增高不一致 D 蛋白与细胞下降不一致 E 细胞降低，蛋白正常 10、鉴别急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病与低钾型周期性麻痹最主要的是 A 运动障碍 B 二便障碍 C 血钾改变 D 脑脊液改变 E 感觉障碍 11、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病出现呼吸停止时，应立即采用 A 肾上腺皮质激素 B 抗生素 C 气管切开 D 胸外人工呼吸 E 吸氧 12、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，出现呼吸肌麻痹，痰多，发绀时，应及早采用 A 注射呼吸中枢兴奋剂 B 吸痰 C 吸氧 D 气管切开 E 胸外人工呼吸 13、处理急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，最应注意 A 昏迷护理
多发性神经炎（多发性神经病） 【病因】 本病的病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘或轴突变性，或两者兼有。引起的原因很多，分述如下： (一)急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎是一组可能由感染或血清注射、疫苗接种诱发的自体免疫性疾病。 (二)代谢及内分泌障碍糖尿病、尿毒症、血卟啉病、淀粉样变性、痛风、四状腺功能减退、肢端肥大症、黄色瘤病、血友病，各种原因引起的恶病质、烧伤等。 (三)营养障碍脚气病、糙皮病、维生素B12缺乏、慢性酒精中毒、妊娠、胃肠道的慢性疾病及手术后等。 (四)化学因素 1.药物呋喃类药物、异烟肼、苯妥英钠、磺胺类、长春新碱、氯喹、乙胺丁醇、阿糖胞苷等。
2.化学品一氧化碳、二硫化碳、四氯化碳、苯及其衍生物(苯胺、二硝基苯等)、甲醇、溴甲烷、正已烷、丙酮、氯仿、氯丙烯、氯丁醇、三氯乙烯、有机氯杀虫剂、有机磷农药(敌百虫、敌敌畏、1605、1059)等。 3.重金属砷、铅、汞、锑、铊等。 (五)感染性疾病 1.周围神经的直接感染如麻风、带状疱疹。 2.伴发或继发于各种急性和慢性感染，如流行性感冒、麻疹、水痘、腮腺炎、猩红热、传染性单核细胞增多症、钩端螺旋体病等。 3.细菌分泌的毒素对周围神经有特殊的亲和力，如白喉、破伤风、菌痢等。 (六)结缔组织疾病如红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病、类风湿性关节炎等。 (七)遗传如遗传性共济失调性周围神经炎(Refsum病)、
进行性肥大性多发性神经炎等。 (八)其他原因如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、真性红细胞增多症、癌症、异常球蛋白血症等。 (九)病因不明慢性进行性或复发性多发性神经炎。 【症状】 本病共同特点是肢体远端对称性感觉、运动、自主神经障碍。 (1) 各种感觉缺失呈手套袜子形分布，可伴感觉异常、感觉过度和疼痛等刺激症状。疼痛是小纤维受损神经病(如糖尿病\酒精中毒\卟啉病等)，以及艾滋病、遗传性感觉神经病、副肿瘤性感觉神经病、嵌压性神经病、特发性臂丛神经病显著特点。遗传性感觉神经病、淀粉样神经病可见分离性感觉缺失。
多发性神经病的护理 一、护理评估 1、评估肢体的感觉、运动、自主神经障碍的状况。 2、评估心理状况及生活自理能力情况。 二、护理措施 1、饮食护理：给予高热量、高维生素、清淡易消化的饮食，多吃新鲜水果、蔬菜，补充足够的B族维生素。 2、对于肢体麻木、乏力、行走不稳及急性起病需卧床休息的患者，协助生活护理及基础护理，防止口腔溃疡、压疮等并发症的发生。 3、安全护理：防止坠床、跌倒、烫伤，确保安全，做好防滑措施及无障碍物阻挡。 4、康复指导：加强瘫痪肢体的功能锻炼，做好被动、主动锻炼，防止废用性萎缩。 5、用药护理：对服用止痛药物的患者，注意观察药物的副反应。 6、心理护理：加强与患者的交流，关心、鼓励患者积极配合治疗。 三、健康指导要点 1、坚持适度运动和肢体功能锻炼。
2、做好安全防护，防止跌倒、坠床、外伤、烫伤和肢体挛缩畸形。 四、注意事项 1、生活有规律，合理饮食，均衡营养，戒烟限酒。 2、保持平衡心态，积极治疗原发病，遵医嘱门诊复查，当感觉和运动障碍加重或出现外伤、感染、尿潴留或尿失禁时立即就诊。 五、护理记录单记录书写规范 1）病重（病危）患者护理记录至少每天记录一次，病情变化以及护理措施和效果变化随时记录，病情应为护理所能观察的症状、体征的动态变化。记录时间应当具体到分钟。 2）非病重（病危）患者护理记录按要求书写，项目包含日期、时间、观察记录内容、护士签名，分列显示。可对护理所能观察的症状、体征、护理措施和效果记录，要求简洁、规范。 3）护理记录应体现相应的专科护理特点。 ①监护室病重（病危）患者护理记录表格内容至少包含监测指标、出入量、用药执行、基础护理、病情观察、护理措施和效果。监测指标至少包含生命体征、瞳孔、意识、仪器参数；出入量应包含每个入出途径的详细记录；用药执行写明药物名称、剂量。