结核性脑膜炎诊断

本文 ２１例 不典 型结 脑选 自２００３年６月至２００６年 ５月我院收 治 的患 者 ，其 中 男１４例 ，女７例 ，年龄 １５～７２岁 ，病程 １～７ｄ，ｌ３例 合并肺 结核 ， ｌ例合并ＨＩＶ，￣ 。临床上 没有 典型的结 脑表现 ，如头 痛 、恶心 、呕 吐 、无 明显 的颈抵 抗 ，主 要表现 为头 晕 、头 昏 、低 热 、意识 障碍 ，其 中５例呈 嗜 睡、詹妄状态 ，１例浅 昏迷 ，乏力 、纳差 、萎 靡５例 ，肢体麻木 无力６例 ，瘫痪 ２例 。颅神 经损害６例 。 ２ 结果
询 问 ，不 能排 除颅 内感染者 ，应及 时行 脑 脊液 、ｘ线胸 片，头颅ＣＴ扫 描及 增 强扫 描等检 查 ，结 脑在 缺乏 典 型临床 表现 情况 下 ，脑脊液 若
非 多次 实验 室检 查 其改 变可不 典 型，但脑 脊液 细胞 学 动态观 察 ，早 期 可见较 多大淋 巴细胞 ，中后期 以淋 巴细胞 为主 ，脑脊 液ＰＰＤ—ＩｇＧ．
临 床 医 学
结核性脑 膜炎不典 型 表现 临床诊 治
廉 迎阳 （黑 龙江 省齐 齐哈 尔和 平 医院 黑 龙江 齐齐 哈尔 １ ６１ ０００）
【摘 要 】结核性 脑膜 炎 因临床 表现 不典 型 ，初诊 常误 诊 、误 治 ，临床 医师 ，特 则是 基 层 ．非专科 医师应 引起 特 别警 惕 ，多注意 结核 病史
依 据 临 床表 现 、经实 验 室 检查 、动态 脑 脊 液 检查 、胸 片 、血 沉 等 确诊 １ １例 ，结 合头颅 ＣＴ扫描确 诊４例 ，脑 脊液ＰＰＤ－ＩｇＧ阳性 、ＡＤＡ阳 性 、ＰＣＲ阳性 确诊６例。 ３ 讨论
结 脑脑 脊液 改 变可 不典 型 ，与 病程 、患 者 全身 免疫 机 制 、糖 代 谢 状态等 相关 。急性期 （１—２周 ）多 呈中性 粒细胞 反应 ，但 常可 见大淋 巴细 胞增多 ，不论抗结 核治疗与否 ，均转 向混合性细胞 反应 ，即亚急性期 ，此 期 持续时 间较长 ，为 结脑特征 性反 应 ，经有效 治疗后 ，中性粒 细胞开始 下降 ，出现转化淋 巴细胞反应 ，趋 向恢 复期 ，细胞数 下降明显 ，中性粒细 胞 渐消 失口本组 １例 ＣＳＦ呈中性粒 细胞 反应 明显 ，细胞数 达 １０５０／ｍｍ３， 外观微 混 ，曾误诊 为化 脓性脑膜 炎 ，因治疗反应 差 ，复查ＣＳＦ常规 、生化 及ＡＤＡ阳性 而纠正诊断 。１ＮＪ伴 ＨＩＶ感染者（此时免疫 功能低 下）ＣＳｒ＂细 胞数 仅２０／ｍｍ３，故 我们认 为ＣＳＦ在结脑诊 断 中的价 值 虽不容置 疑 ，但 应动 态观 察 ，多结 合病 程演 变及 患者全 身免 疫能 力来 综合判 断 。本组 ＣＳＦ ＰＰＤ—ＩｇＧ阳性 率７１．４％，ＰＣＲＩ￣Ｈ性率 ４５．２％，愈是 病程早 期其 阳 性 率愈 。ＡＤＡ是淋 巴细胞 产生 的酶 ，其正 常值 上限 为６～８Ｕ／Ｌ，据 报 道 有６３％～１００％的结脑患者 ＣＳＦ中ＡＤＡ超 过正常 值上限 ，本 组阳性 率 达 ９０．５％，其特异 性 、敏 感性均 强 ，在早 期诊 断与鉴 别诊 断中具有 重要 价 值［１】。本 组 ＣＳＦ糖 不降低 １１例 、氯化物 不 降低 １０例 ，仅 细胞 数和 蛋 白 升高 ，与文献 报道一致 ，这 与部 分老年人糖代谢 障碍 、病程 尚处早期 、静 脉输入 葡萄糖 或氯化纳 等有关 。结 脑一般 应为颅 压升 高 ，本组有２例低 颅压 ，３Ｎ］正常颅 压 ，其机制可能是 与结脑病灶 引起 脉络丛变性 萎缩 ，上 皮细胞 失去分泌功 能 ，或脉 络丛血 管舒缩功 能紊乱 造成 脑脊液分 泌减 少，或与蛛网膜下腔粘连 ，阻塞性脑积水形成有关。

结核性脑膜 炎
化脑
病毒性脑膜炎
⑵其他检查 * PCR反应 总阳性率为26％ ～80％ *抗结核抗体测定 用ELISA法检测PPD-IgM和PPD-IgG。 PPD-IgM于病后２-４天开始出现，２周达高峰，8周时基本降 至正常 PPD-IgG于病后２周起逐渐上升，6周达高峰，约在12周时降 至正常 * 结核菌抗原检测（用ELISA法） * 腺苷脱氨酶（ADA）活性测定（有63-100％结脑ADA增高； 正常＜９U／L）在结脑发病1个月内明显增高，治疗3个月后 明显降低，为一简单可靠的早期诊断方法。其他脑膜炎患者 的CSF阳性率为16％ ，假阳性常见于病毒性脑膜炎。 * 脑脊液淋巴细胞亚群检测，示Ｔ细胞比率高 • 免疫球蛋白测定（结脑时，IgG、IgA、IgM均增高；化脑时 ，IgM增高明显，IgA基本正常）。附 脑脊液免疫球蛋白正 常值：IgG10-40mg/L,IgA 0-6mg/L，IgM 0-13mg/L。 *结核菌培养


Gupta等指出脑底池狭窄、闭塞以及脑膜强化是结脑的特 征性表现。 MRI由于三维成像、分辨率高，对结脑实质性病变和颅底 显示较CT清楚，对于显示结脑病变范围、缺血、出血性 脑梗死及结核瘤均优于CT。 早期表现为脑膜炎的病人，头颅影像学却无相应表现，可 能与病情尚处于炎性阶段或病情较轻有关。
［诊断］早期诊断主要依靠详细的病史询问，周密的临床观察 及对本病高度的警惕性，综合资料全面分析； 最可靠的诊断依据是脑脊液中查见结核杆菌。 （一）病史 * 约63％结脑病儿有结核接触史； * 结素试验阳性（但晚期结脑可呈阴性50%）； * 卡介苗接种史未接种 ； * 既往结核病史（尤其是１年内而未经治疗者）； •近期患麻疹、百日咳常为结核病恶化的诱因。 （二）临床表现 * 凡原发结核病或粟粒性结核病患儿出现性格改变、头痛、不 明原因的呕吐、嗜睡或烦躁不安相交替及顽固性便秘时，即应 考虑本病的可能。 * 眼底检查（脉络膜粟粒状结核结节）对诊断有帮助。

结核性脑膜炎：常为全身性栗粒结核病旳 一部分，由血行播散经过血脑屏障，也可 由脑实质或脑膜旳结核灶破溃，结核菌进 入蛛网膜下腔中CSF，致脑膜、颅神经、 脑血管、脑实质、脊髓等病变，而出现多 种症状。为小儿结核病中最严重类型，常 在原发感染一年内发生，3-6个月易发生， 3岁内约占60%，发病率较成人高8-10倍。
许多化脓菌均可引起。新生儿及2―3 月以内婴儿化脑常为大肠杆菌、其他 G-杆菌、B族溶血性链球菌、葡萄球 菌； 出生2-3月后小儿多为B族流感嗜 血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌； 5岁以上小朋友主要为脑膜炎双球菌、
肺炎链球菌。
发病机制：多为由体内感染灶（主要为上 呼吸道、其次为皮肤粘膜等）化脓菌→入 血流产生菌血症或败血症→经过脑屏障至 脑膜→大量繁殖致蛛网膜、软脑膜等部位 旳化脓性脑膜炎。少数可由邻近组织感染 扩散引起，如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、 头面部软组织感染、颅脑外伤、手术、脑 脊膜膨出继发感染等。
至今病因未明，可能与感染、
环境（化学剂）、宿主反应（免疫 异常）有关。多见于１～２岁婴幼 儿，死亡率约４０％.重者虽然存活, 也有不同程度后遗症。现仍无统一 旳诊疗原则，具有下列情况时可作 出诊疗：
１．病前有呼吸道和消化道感染史； ２．反复呕吐、惊厥、进行性意识障
碍以至昏迷，无神经定位体征及脑 膜刺激征； ３．肝大，质硬，偶有黄疸； ４．谷草、谷丙转氨酶↑肌酸磷酸肌 酶↑血氨↑凝血酶原时间延长， 血糖↓
睡、烦躁、惊厥、颈项强直、 Kernig征和Brudzinski征阳性。 婴幼儿可有前囟膨隆 、颅缝增宽。
此期可出现颅神经障碍(Ⅲ、Ⅳ、 Ⅶ等)和脑炎体现如定向、语言、 运动障碍等。
（三） 晚期(昏迷期)：约1-3 周，以上症状渐重，意识障碍加深 （蒙眬→半昏迷→昏迷），惊厥频 繁发作，极度消瘦，舟状腹，常水 盐代谢紊乱，最终颅内压急剧增高 造成脑疝，呼吸循环中枢麻痹死亡。

颅神经损害：浆液和纤维蛋白（波及脑神经鞘，包
围、挤压颅N，引起颅N损伤） 损及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、
Ⅶ
3. 脑部血管病变：早期急性动脉炎，病程长者增殖性 结核病变，出现闭塞性动脉炎，脑组织软化、偏瘫 4. 脑实质病变：脑膜脑炎，少数形成结核瘤； 5. 脑积水及室管炎：脑室管膜及脉络丛受累；炎症使
室间孔黏连、狭窄,脑底部渗出物机化、黏连、阻
3、侧脑室穿刺引流
4、腰穿减压和鞘内注药 5、分流手术
四、糖皮质激素：
早期应用效果好 强地松 1-2mg/Kg.D（<45mg/D）
1月后逐渐减量，疗程8-12周
五、对症治疗
1、惊厥处理： 1）止惊首选安定 0.1-0.3mg/Kg.次（<10mg/次）
iv
(1mg/min)、抽止停药
2）10%水合氯醛合剂 0.5mg/Kg.次，加等量生理盐水保留灌肠 3）苯巴比妥钠： 5-8mg/Kg.次 4）复方氯丙嗪： 0.5-1mg/Kg.次 im iv im
结核性脑膜炎
tuberculosis meningitis
结 脑
最严重的一型，常在结核感染后1年内发生。尤其在 初染结核3-6个月最易发生结脑，60%见于〈3岁婴 幼儿。 抗痨药物问世以前死亡率100%，自然病程一个月。 自普及卡介苗接种和应用抗痨药物以来，本病发病率 明显降低，预后亦有所改善。 若不及时诊断和治疗不当，死亡率和后遗症发生率仍 较高，故早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。
→醛固酮分泌↓ →肾小管回吸收钠减少 治疗: 2:1等张含钠液补充体液 3%盐水提高血钠浓度 3）低钾血症
六、随访观察：
临床症状消失、脑脊液正常、疗程结束后2年 无复发，方可认为治愈。继续观察3-5年 结脑复发病例全部在停药后4年内 大多数在2-3年，故停药后随访观察3-5年