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结核性脑膜炎【导读】结核性脑膜炎是小儿结核病中最重要的的一种类型，是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。
近年来，因为结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。
不过，如果早期诊断和早期合理治疗，那么大多数人还是可以痊愈的。
结核性脑膜炎（TBM）是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病，是小儿结核病中最重要的一种类型，一般多在原发结核感染后3个月-1年内发病，多见于1-3岁的小儿。
结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3-6周，是小儿结核病死亡的最重要原因。
在抗结核药物问世以前，其死亡率几乎高达100%。
我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来，本病的发病率较过去明显下降，预后有很大改善，若早期诊断和早期合理治疗，大多数病例可获痊愈。
近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。
不过，只要及时发现，及时治疗，病人也是可以痊愈的，但是如果诊断不及时、治疗不恰当，那么死亡率及后遗症的发生率仍然较高。
因此，早期诊断及合理治疗是改善本病预后效果的关键。
此外，很多妈妈都想知道结核性脑膜炎会传染吗？事实上，结核性脑膜炎是不会传染的，妈妈们可以放心。
结核性脑膜炎病因是什么结核性脑膜炎约占全身性结核病的6%，结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植，形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下。
结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质，包括室管膜下等部位，并在此复制。
当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。
结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来。
北京儿童医院1964～1977年所见1180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%。
在这14年，从152例结脑的病理解剖发现，有全身其他脏器结核病者143例(94%)；合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位)；合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及肠系膜淋巴结核约占24%。
结核性脑膜炎天津医科大学第二医院神经科王纪佐只要临床表现和脑脊液化验检查符合结核性脑膜炎的诊断，就应立即开始抗结核治疗，而不要等待培养结果，治疗一般是不会影响其后脑脊液标本检出结核杆菌，从而使确诊困难的。
概述结核性脑膜炎（Tuberculous Meningitis，TBM）的绝大多数病例是由人结核分枝杆菌（Mycobactrium Tuberculosis Var Hominis）感染所致。
少数病例是由牛型结核分枝杆菌（Mycobactrium Bovis）感染所致；艾滋病患者易合并鸟胞内分枝杆菌（Mycobactrium Avium Intracellulare）感染。
结核性脑膜炎的发病率高低和结核病的总发病率成正比。
这必然取决于一定地区和社会的、经济和卫生情况。
营养不良、酒精中毒、糖尿病和细胞介导免疫机制缺陷等宿主因素是结核病的危险因素。
结核性脑膜炎一般是原发结核感染的并发症，经血流播散到中枢神经系统，它也可在其他形式的慢性结核病过程中发生，前者多见于儿童，后者是成年人的主要感染形式。
结核性脑膜炎也可作为结核感染的惟一临床表现。
结核性脑膜炎表现为脑和脊髓表面的脑膜混浊，增厚，以脑基底处受累最重，脚间池、桥脑池、外侧裂池、环池、枕大池和视交叉池皆充满浓稠的渗出物，并有纤维化形成。
渗出物包绕脑基底部的颅神经和大血管，并覆盖脑室内的脉胳丛，侵及室管膜造成颗粒性室管膜炎。
无数白色小结核结节满布脑膜，脉络丛和其下脑实质。
脑凸面受累相对较轻。
结核炎性病变和微小结节不只侵犯脑膜，并向下侵犯脑实质的浅层，所以结核性脑膜炎实际是以脑膜受累为主的“结核性脑膜脑炎” ，而不是单纯的脑膜炎；脑血管主干和分支受累造成的血管炎可导致缺血、梗塞，偶可为出血；结核结节可发展成很大称作结核瘤而出现占位效应；炎性渗出物阻塞基底池可造成脑积水。
临床表现多数患者呈亚急性起病。
若不经治疗，多数病例病情进行性加重直至死亡。
典型TBM的临床表现：不经治疗时，TBM自然病程可分为三期：第一期：为前驱期，表现有非特异性的症状，持续1～2周或更长些，可长达3个月。
传染病防治：结核性脑膜炎结核性脑膜炎（结脑）是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症，是肺外结核病中最严重的一种类型。
（一）病原学结核分枝杆菌是小型、杆状、需氧、不产芽抱的细菌。
可在环境中发现，主要存在于土壤和水中。
结核分枝杆菌及其他大多数分枝杆菌生长皆极缓慢；在多数培养质中的倍增时间均达18~24小时。
在固体培养基上，2.5~5周亦难见到可分辨的菌落。
（二）流行病学目前半数以上患者为成人，其余为儿童，结核杆菌的播散有以下数种途径：①儿童大多于继发于粟粒性结核，经血行播散而来；②婴幼儿结核性脑膜炎往往来源于原发综合征,尤其是纵隔淋巴结的干酪样坏死破溃到血管，细菌大量侵入血循环，导致本病；③少数患者可由脑内结核瘤、结核性中耳炎或脊椎结核盲接蔓延引起。
④除原发综合征外，肺部、泌尿生殖系、消化道等结核常是成人结核的原发病灶。
成人结脑中3/4有上述病灶，而且以肺外为主。
根据该病可并发于粟粒性肺结核，但通常在发病后数周才出现，也有人认为是室管膜下结核灶（RiCh灶）破溃至蛛网膜下腔所致，而非直接由血行播散至脑膜。
（三）发病机制结核菌到达蛛网膜下腔，在人体过敏性增高的情况下，引起变态反应性炎症，感染波及软脑膜、蛛网膜，形成多数散在的以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的细小结节。
若治疗及时、有效，病变可以完全吸收,反之，病变转至慢性和出现典型结核病理改变，如结核性肉芽肿、干酪样坏死等。
病灶周围有炎症和纤维蛋白性渗出，后者多集中于脑底部，分布在WiIliS动脉环、脚间池、视交叉及环池等处。
渗出物可压迫和损害视交叉、动眼神经和面神经等，导致视力减退、全盲及其他相应的颅神经症状。
炎症累及下丘脑，可引起植物神经功能紊乱。
渗出物阻塞环池则引起脑积水。
病程后期由于炎性粘连，使蛛网膜结及浅表血管间隙回收脑脊液的能力减弱，导致非阻塞性脑积水。
受脑膜病变的波及，脑实质浅层亦出现炎症，严重者可出现结核结节、结核瘤。
下丘脑病变常引起植物神经功能紊乱。
结核性脑膜炎（结脑）引起反应时，应以OT1～2mg或PPD250IU的剂量复试。
3.胸部X线摄影对诊断有帮助根据1180例结脑患儿X线检查，显示有活动性肺结核者达86.9%，其中属于粟粒型肺结核者454例，占活动性肺结核的44.2%。
但需注意亦有8.6%患儿肺部正常，这些都年长儿童。
4.临床表现皮肤粟粒疹的发现对诊断有决定性意义。
眼底检查对诊断亦有帮助。
眼脉络膜上发现结核结节与肺X线片中见到粟粒型肺结核有同等的价值。
5.脑CT检查北京儿童医院自1986～1992年对50例结脑患儿做脑CT检查发现。
结脑CT所见异常与我院过去152例病理检查结果极为相似，说明脑CT检查对结脑诊断有意义。
6.脑电图检查急性期患儿绝大多数脑电图异常，表现为弥漫性δ（3周/秒以下）及θ（4～7周/秒）慢活动，不对称。
可见不对称偶发尖式棘、尖-慢、棘-慢等现理波。
于合并结核瘤或局部脑梗塞时可见占位性或局灶性改变；表现为局部δ波。
但脑电图的改变无特异性，仅可作为临床的辅助诊断，而对病原的鉴别诊断方面意义不大。
而对随访治疗效果、判断预后及后遗症有帮助。
7.最可靠的诊断根据是从脑脊液查见结核杆菌应尽量争取在未进行治疗以前认真检查。
将脑脊液静置后形成的蛋白膜固定于玻璃上作耐酸染色，可查到结核杆菌。
曾统计50例脑脊液留膜检查结核杆菌阳性率高达54%。
除用直接涂片检查外，还可用脑脊液沉淀作病理切片检查、进行脑脊液培养或豚鼠接种。
8.尚有一些早期诊断方法可供参考（1）脑脊液的淋巴细胞转化试验：有人用3H胸腺嘧啶掺入法测定脑脊淮淋巴细胞转化，见到在结脑时在PPD刺激下脑脊液淋巴细胞转化率明显升高，具有早期诊断意义。
（2）脑脊液乳酸盐测定：对鉴别结脑及病毒性脑炎有意义。
因此脑脊液乳酸盐测定对鉴别脑与病毒脑炎很有意义，对鉴别结脑与化脑也有一定价值。
（3）脑脊液腺苷脱氨酸的活性测定：结脑病人的脑脊液大多数腺苷脱氨酶活性高于正常（正常人<9U/L），试验的敏感性甚高，简单易行，可做为早期诊断的协助。
