西地兰（去乙酰毛花苷注射液）
药理作用
为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心贰。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经3—6日作用消失。
适应症
用于慢性心力衰竭，心房颤动和阵发性室上性心动过速，一般均口服给药。由于胃肠道吸收不完全，饱和量及维持量之间幅度大，现较少应用。
注意事项
急性心肌炎慎用，心肌梗塞患者在心室率特别快的情况下可以少量静脉给药；余同洋地黄。
用法用量
口服：饱和量1-1．6mg，分次服，维持量每日0．25—0．5mg；小儿饱和量：2岁以下0．04—0．06mg／kg，2岁以上0．02-0．04mg／kg。
静注或肌注：快速饱和量，第１次０.４～０.８ｍｇ，以后每２～４小时再给０.２～０.４ｍｇ，总量１～１.６ｍｇ。儿童每日每千克体重２０～４０ｕｇ，分１～２次给药。然后改用口服毛花甙丙维持治疗。
注意事项:
1.过量时，可有恶心、食欲不振、头痛、心动过缓、黄视等不良反应。
2.有蓄积性，可能引起恶心、食欲不振、头痛二联律等中毒现象，故本品应在医师指导下使用。
3.严重心肌损害及肾能功能不全者慎用。
4.禁与钙注射剂合用。
5.近期用过其他洋地黄类强心药者慎用。
6.钾低者慎用。
硝普钠
药效学论
本品为一种速效和短时作用的血管扩张药。对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用，但不影响子宫、十二指肠或心肌的收缩；改变局部血流分布不多。 血管扩张使周围血管阻 力减低，因而有降血压作用。血管扩张使心脏前、后负荷均减低，心排血量改善，故对心力衰竭有益。后负荷减低可减少瓣膜关闭不全时主动脉和左心室的阻抗 而减轻反流。
静滴后立即达血药浓度峰值，其水平随剂量而定。本品由红细胞代谢为氰化物，在肝脏内氰化物代谢为硫氰酸盐，代谢物无扩张血管活性；氰化物也可参入维生素B12的代谢过程中。本品给药后几乎立即起作用并达作用高峰，静滴停止后作用维持1～10分钟。肾功能正常者半衰期为7天(由硫氰酸盐测定)，肾功能不良或血钠过低时延长，经肾排泄。
2级高血压（中度）收缩压160~170舒张压100~109,3级高血压（重度）收缩压≥180
舒张压≥110，单纯收缩期高血压收缩压≥110舒张压小于90，高血压危象收缩压≥110舒张压≥200.
2，常用抗高血压药，①利尿药：氢氯噻嗪是中效能的噻嗪类利尿药。药理作用及临床应用：初期降压作用通过排钠利尿、降低血容量而产生的；长期用药患者血容量及心输出量逐渐恢复至正常水平，而血压仍持续降低。不良反应：长期大量使用可致低血钾等水电解质紊乱以及代谢方面的异常。但小剂量与其他药配伍使用时不良反应则不明显。吲达帕胺为新型的吲哚衍生物，以强效、长效为特点。用于中、轻度高血压。除利尿作用强于氢氯噻嗪10倍外，还有阻滞钙通道、直接舒张血管平滑肌的作用。
β受体阻断药：普萘洛尔：用于高肾血压。美托洛尔、阿替洛尔。药理作用：阻断心脏、肾脏、中枢、外周β受体。可用于轻中度高血压。
钙通道阻滞药:硝苯地平:高血压首选药,舌下喷服.特点:见效快,持续短。尼群地平:特点：作用温和持久，不易引起心率加快，亲脂性大，可穿过脑屏障。
血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利：临床应用：高血压，充血性心力衰竭，心肌梗死，糖尿病性肾病。
氯沙坦：用于慢性心功能不全，临床应用：高血压，充血性心力衰竭，心肌梗死，糖尿病性肾病。
中枢性降压药：可乐定：口服吸收好30min起效，对溃疡病尤为适用。不良反应：口干嗜睡，头痛便秘。
α受体阻断药：哌唑嗪：小剂量睡前口服，首次给药可致严重的体位性低血压，晕厥、心悸等，可称“首剂现象”。
血管扩张药：硝普钠：静脉给药。降压作用快强短，主要用于高血压危象、高血压脑病、顽固性心力衰竭、急性肺水肿以及伴急性心肌梗死。不良反应：眩晕、头痛、烦躁、肌肉震颤、反射性心动过速及心律失常。可避光。
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平：降压作用缓慢、温和持久。因不良反应多，不单独使用。诱发溃疡病。
第十九章 抗慢性心功能不全药
抗高血压药
Antihyprtensive Agents 血 压: 指血管内的血液对血管壁的侧压， 即血液作用于单位血管壁面积上 的压力，单位：毫米汞柱，帕。 分为：动脉压 毛细血管压 静脉压。 动脉压一般简称血压，它在循环中占有重要地位，能促使血液克服阻力，向前流动。 ? 高血压分类 原发性高血压（essential hypertension)： 90%、原因不明，各种因素影响下，血压调节功能失调所致 继发性高血压（症状性高血压）： 5-10%
继发于:肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症或妊娠中毒症、药物作用等。 根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度，可分为轻、中、重度或一、二、三度高血压病。 ? 高血压病的致病因素 人群的体重指数（BMI） 膳食因素 （高脂、高钠、低钙、低钾、低动 物蛋白、饮酒、吸烟） 遗传因素 家族聚集倾向 血压调节的因素 高血压病发病机理 中枢神经系统 肾上腺素能系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管舒缓肽-肌肽-前列腺素系统 血管内皮舒张因子-收缩因子系统 -- 这些系统的功能受内外环境的影响而变化，从而参与集体血压 的调控，各种致病因子都有可能影响以上各系统是血压升高。 -- 这些系统中包括有多种感受器和受体，分别分布在中枢神经、交感和副交感神经末梢的突触前膜及后膜。心脏和血管中受体都很丰富。这些受体的功能由于多种相关的递质有密切关系，凡能影响递质生成、释放于代谢或影响其与受体的结合，都可以使血压产生变化。
何种系统最为重要无定论 高血压药物的发展历史 始于20世纪40年代，常用镇静、亚硝酸类（作用短暂、不稳定）神经节 20世纪50年代，神经节阻断药六甲溴胺是第一个有效的 降压药，但因同时阻断副交感神经功能,不良反应较多,目前仅樟磺咪酚用于高血压危象和手术中控制血压 50年代中期，利血平、降压灵、血管平滑肌扩张药肼曲嗪、交感神经末梢抑制药胍乙啶（降压作用强，因不良反应多，已少用）、噻嗪类利尿药出现，此时，抗高血压成为专章。 20世纪60年代 甲基多巴，可乐定等中枢降压药，继而普萘洛尔等?受体阻断药、 70年代，受受体学说发展的影响，哌唑嗪等?受体阻断药。 20世纪80年代硝苯地平、维拉帕米、地尔硫 、等钙通道阻断药、卡托普利等血管紧张素转化酶抑制剂（不仅降压且能防止和逆转心血管构型重建）， 血管紧张素II受体拮抗剂，氯沙坦、缬沙坦（不良反应少） 。 (五）交感神经抑制药（sympatholytic drugs) 1、中枢性抗高血压药：可乐定等。 2、神经节阻断药：美加明等。 3、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药：利舍平、胍乙啶等。 （六）血管舒张药 (vasodilators) 1、直接舒张血管药：硝普钠 2、钾通道开放药：吡那地尔 3、舒张血管药：引达博胺 利尿降压药主要通过减少钠和体液潴留，降低血容量使血压下降。 1、特点： ? 临床抗高血压的一线药，（轻度高血压首选） ? 降压作用温和、 ? 可单独或与其他药物联合应用 ? 无耐受 2、降压代表药物：噻嗪类利尿药（thiazidediuretics) 有氢氯噻嗪，苄氟噻嗪。 氢氯噻嗪 Hydrochlorothiazide：最为常用 双氢氯噻嗪，双氢克尿塞，双氢氯消疾，DCT，噢列特（Oretic），Richlyn，Dichlotride，Esidrix，Hydrodiuril。 此外还有髓袢利尿药（如呋塞米，布美他尼）和留钾利尿药（螺旋内酯） 3、药理学作用 4、降压机制： ? 初期机制： 通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而降压； （主要抑制髓拌升支皮质部对Na+和C1-的再吸收，从而促进肾脏对氯化钠的排泄而产生利尿作用 ） 长期用药机制： ① 排钠使血管壁细胞内钠量减少，钠―钙交换，使胞内钙含量减少，血管平滑肌舒张而降压； ②胞内钙减少可使血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低； ③诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽、前列腺素等。 5、临床应用和不良反应 单用：轻度高血压 合用：中、重度高血压 不良反应：低血钠、低血钾、低血镁 6、注意 饮食中食盐控制 病人中存在个体差异---原因GNB3基因C825T的多态性。 二、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
1 西地兰（去乙酰毛花苷注射液）
药理作用
为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心贰。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经3—6日作用消失。
适应症
用于慢性心力衰竭，心房颤动和阵发性室上性心动过速，一般均口服给药。由于胃肠道吸收不完全，饱和量及维持量之间幅度大，现较少应用。
注意事项
急性心肌炎慎用，心肌梗塞患者在心室率特别快的情况下可以少量静脉给药；余同洋地黄。
用法用量
口服：饱和量1-1．6mg，分次服，维持量每日0．25—0．5mg；小儿饱和量：2岁以下0．04—0．06mg／kg，2岁以上0．02-0．04mg／kg。
静注或肌注：快速饱和量，第１次０.４～０.８ｍｇ，以后每２～４小时再给０.２～０.４ｍｇ，总量１～１.６ｍｇ。儿童每日每千克体重２０～４０ｕｇ，分１～２次给药。然后改用口服毛花甙丙维持治疗。
注意事项:
1.过量时，可有恶心、食欲不振、头痛、心动过缓、黄视等不良反应。
2.有蓄积性，可能引起恶心、食欲不振、头痛二联律等中毒现象，故本品应在医师指导下使用。
3.严重心肌损害及肾能功能不全者慎用。
4.禁与钙注射剂合用。
5.近期用过其他洋地黄类强心药者慎用。
6.钾低者慎用。
硝普钠
药效学论
本品为一种速效和短时作用的血管扩张药。对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用，但不影响子宫、十二指肠或心肌的收缩；改变局部血流分布不多。 血管扩张使周围血管阻
2 力减低，因而有降血压作用。血管扩张使心脏前、后负荷均减低，心排血量改善，故对心力衰竭有益。后负荷减低可减少瓣膜关闭不全时主动脉和左心室的阻抗 而减轻反流。
静滴后立即达血药浓度峰值，其水平随剂量而定。本品由红细胞代谢为氰化物，在肝脏内氰化物代谢为硫氰酸盐，代谢物无扩张血管活性；氰化物也可参入维生素B12的代谢过程中。本品给药后几乎立即起作用并达作用高峰，静滴停止后作用维持1～10分钟。肾功能正常者半衰期为7天(由硫氰酸盐测定)，肾功能不良或血钠过低时延长，经肾排泄。
