肝衰竭诊治指南（2012年版）
*作者: 协作组办公室
■来源: 丁香园
■阅读: 14
■日期: 2013-10-25
肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。2005年，美国肝病学会（AASLD）发布了《急性肝衰竭处理》的意见书（position-
paper ）。2006年10月，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》，从定义、诱因、分类、诊断和治疗等方面对肝衰竭进行了系统而精要的阐述，既与国际接轨，又具中国特色，诊断分型突出了实用性，指导和规范了我国肝衰竭的临床诊疗。2009年，亚太肝脏研究协会（APASL）推出了《慢加急性肝衰竭共识》。
2011年，AASLD 发布了《急性肝衰竭指南更新》。根据国内外最新研究成果，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组再次对我国的《肝衰竭诊疗指南》进行更新。
《肝衰竭诊治指南》（简称《指南》）旨在使医生对肝衰竭的诊治有进一步了解，并做出较为合理的决策，而非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂病理生理过程，本《指南》不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医生应参照本《指南》，并充分了解肝衰竭的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭诊断、治疗研究的逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。
本《指南》的制订遵守了循证医学原则，推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级（表1）。
表1证据等级与定义
证据等纳r定文
/髓机对照试验
HI非随机对照试验
II-2分组或病例对照分析研究
U-3多时间序列■明显菲对照实验
聊专家、权威的意见和经脸?流行構学描述注：*数字越小，证据等级越咼。
一、肝衰竭的定义和病因
（一）定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
（二）病因
在我国引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常引起慢性或慢加急性肝衰竭。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
（表2）0
表2肝衰竭的病因
肝炎病毒
甲型、乙型、丙舉、丁里、戊型肝炎病躍 （HAV ,HBV JfCV ,HDV JIEV ）
其他病毒
巨细腕病毒（CMV ）、EB 構毒（EBV ）、 肠道病毒、疱疹输壽等 药物及肝垂性物质 对乙醜氨基酚、抗结孩病药物（异烟 腓■利福平，毗嗪酰胺等）、抗代谢药、 抗肿痛化疗药物、那分中草药（如土 三七）、抗凤湿病药物、乙醇、奪蕈等
细菌及奇生虫等病原体感集
严里或持续感染（如败向症、血吸虫 病等）
妊娠急性脂肪斤f
白身免疫性肝病
（三）发病机制
1. 宿主因素：①有众多证据显示宿主遗传背景在乙型肝炎重症化过 程中的重要性。目前，对乙型肝炎病毒（HBV ）感染与清除、慢性HBV 感染相关肝硬化及肝癌等疾病表型的遗传因素研究较多，但对重型 乙型肝炎遗传易感性研究较少。仅有的少量研究资料大多来自亚洲 人群，是采用候选基因一疾病关联研究策略。主要针对涉及乙型肝 炎免疫反应通路的几个基因，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor ， TNF ）包括 TNF- a 及 TNF- B ,白细 胞介素-10 （ IL-10 ）、 干扰素诱生蛋白10 （ IP-10， CXCL-10 ）、维生素D 受体（VDR ）、 人白细胞抗原（HLA ）等。②宿主免疫在肝衰竭发病中的作用已被 广泛认可。以CTL 为核心的细胞免疫在清除细胞内病毒方面起关键 作用，同时也是造成细胞凋亡或坏死的主要因素。
2. 病毒因素：①病毒对肝脏的直接作用。我国以乙型肝炎患者居多。 研究表明，细胞内过度表达的HBsAg 可导致肝细胞损伤及功能衰竭。 HBV 的X 蛋白也可引起肝脏损伤，在感染早期，X 蛋白使肝细胞 对TNF- a 等炎性介质更敏感而诱导细胞凋亡，这可能与重型乙型肝 炎发病有关。②研究表明，HBV 基因变异可引起细胞坏死，导致严 重的肝脏损害。
代谢异常 肝豆状孩变性,
遗传性糖代谢 障
碍等 峽血缺氧 休克，充血性心
力衰竭等
肝移植、部分肝切除*
肝脏肿瘤
先天性題道闭锁
其他
胆汁淤积性肝
桁、创伤、辐射
3. 毒素因素：严重肝病患者，由于库普弗细胞功能严重受损，来自门静脉的大量内
毒素未经解毒而溢人体循环。内毒素可直接或通过激活库普弗细胞释放的化学介质
引起肝坏死，且是其他肝毒物质（如半乳糖胺、CCI4和乙醇等）致肝坏死的辅助因素，因而可导致肝衰竭的发生。
4?代谢因素：各类慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循环障碍，血液难以进出肝脏，无法保证对肝细胞的营养供应。胃肠道吸收的营养成分以进入肝脏，消化不良；吸收在血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物疗效；代谢废物难以排出肝脏，成为毒素，滞留于肝脏，导致肝细胞损伤，而加快肝病进展。
（四）流行病学
我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）导致的肝衰竭。在我国研究中，免疫抑制剂是HBV再激活的重要诱因之一，任-HBV血清学标志物阳性的感染者均可发生肝衰竭，为直接致病机制。大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提。
HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。这可能与男性更容易发生重型肝炎有关，也可能与饮酒因素有关。职业以农民、工人所占比例为最多，除农民所占人口比例较大外，可能与该人群的生活工作环境、生活方式、医疗条件以及文化水平较低而不能正确认识疾病，无法及时就诊从而贻误最佳治疗时机有关。在多种民族中，以汉族最多，少数民族较少。随着HBV相关肝衰竭的分型发展及其演变，在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势（因抗病毒治疗有效阻断了CHB的重症化过程）；慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势（因现有的慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失代偿）。
二、肝衰竭的分类和诊断
（一）分类
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure ，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure , SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure , ACLF）和慢性肝衰竭（chronicliver failure , CLF）。分类见表3。
表3肝衰竭的分类及定义
急性肝衰竭亚急性肝寰竭
慢加急性（亚急性）肝衰蝎慢性胖衰竭急性起病、无基础肝鋼史丄周以内出现以n度u 上肝性脑擀为特征的肝哀竭临床袁现样
起病较急，无基础肝病史*2 - 26周出现肝功能藏竭的临床表现「
在慢性肝病基础上?出现急性（通常在4周内）肝功能失代偿的临床表现"
在肝鳗化基础上，岀现肝功能进行性减退引起的以腹木或肺性脑病等为主要崔现的慢性肿肉能失代偿的临床表现口
（二）诊断
1?临床诊断
肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
（1）急性肝衰竭
急性起病，2周内出现U度及以上肝性脑病（按W度分类法划分）并有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重？肖化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA） < 40% （或INR > 1.5 ）,且排除其他原因；④肝脏进行性缩小。
（2）亚急性肝衰竭
起病较急，2?26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清总胆红素（TBil ）大于正常值上限10 倍或每日上升》17.1卩mol/L ；
③伴或不伴有肝性脑病；④出血倾向明显，PTA < 40% （或INR > 1.5 ）并排除其他原因者。
（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭
在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症候群，表现为：①极度乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清TBil大于正常值上限10倍或每日上升》17.1卩mol/L ；③出血倾向，PTA < 40% (或INR > 1.5 ),并排除其他原因者；④ 失代偿性腹水；⑤伴或不伴有肝性脑病。
(4)慢性肝衰竭
在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：①血清TBil明显升高；②白蛋白明显降低；③出血倾向明显，PTA < 40% (或INR > 1.5 ), 并排除其他原因者；④有腹水或门静脉高压等表现；⑤肝性脑病。
2. 组织病理学表现
组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定中具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重低下，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应特别注意。
肝衰竭发生时(慢性肝衰竭除外)，肝脏组织学检查可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围程度，可分为大块坏死(坏死范围超过肝实质的2/3 )，亚大块坏死(约占肝实质的1/2?2/3 )，融合性坏死(相邻成片的肝细胞坏死)及桥接坏死(较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构)。在不同病程肝衰竭肝组织中，可观察到一次性或多次性新旧不一的肝细胞坏死病变。目前，肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。鉴于我国HBV感染所致的肝衰竭最为多见，因此本《指南》以HBV感染所致的肝衰竭为例，介绍各类肝衰竭的典型病理表现：
(1 )急性肝衰竭
肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。
(2)亚急性肝衰竭
肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭
在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
(4)慢性肝衰竭
主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。(三)分期
根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期。
1. 早期
(1)有极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；
(2)黄疸进行性加深(血清TBil > 171卩mol/L或每日上升》17.1 卩mol/L );
(3)有出血倾向，30% v PTA < 40% ,(或 1.5 v INR < 1.9 );
(4)未出现肝性脑病或其他并发症。
2. 中期
在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：(1 )出现U度以下肝性脑病和(或)明显腹水、感染；
(2)出血倾向明显(出血点或淤斑)，20% v PTA < 30%，(或1.9 v INR < 2.6 )
3. 晚期
在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向(注射部位淤斑等)，PTA < 20%，(或INR > 2.6 )，并出现以下四条之一者：肝肾综合征、上消化道大
出血、严重感染、U度以上肝性脑病。
考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高，故对于出现以下肝衰竭前期临床特征的患者，须引起高度的重视，进行积极处理：
(1 )极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；
(2)黄疸升高(TBil > 51卩mol/L，但< 171卩mol/L )，且每日上升 > 17.1 卩mol/L ;
(3)有出血倾向，40% v PTA < 50% (或 1.5 v INR < 1.6 )。
(四)肝衰竭诊断格式
肝衰竭不是一个独立的临床疾病，而是一种功能性诊断。在临床实际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分期，建议按照以下格式书写，例如：
(1 )药物性肝炎
急性肝衰竭
(2)病毒性肝炎，急性，戊型亚急性肝衰竭(中期)
(3)病毒性肝炎，慢性，乙型病毒性肝炎，急性，戊型
慢加急性(亚急性)肝衰竭(早期)
（4）血吸虫性肝硬化
慢性肝衰竭
（5）亚急性肝衰竭（早期）
原因待查（入院诊断）
原因未明（出院诊断）（对可疑原因写出并打问号）
（五）疗效判断
1. 主要疗效指标是生存率（4、12、24和48周生存率）。次要疗
效指标包括：乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向、肝性脑病、感染及腹水等临床症状和体征的改善；血液生化学检查示TBil下
降，PTA（INR）恢复正常，血清白蛋白改善。
2. 治愈率或好转率
（1）临床治愈标准：①乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状消失；②黄疸消退，肝脏恢复正常大小；③肝功能指标基本恢复正常；④PTA （INR ）恢复正常。急性、亚急性肝衰竭常以临床治愈率作为判断标准。
（2）临床好转标准：①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症状明显好转，肝性脑病消失；②黄疽、腹水等体征明显好转；③肝功能指标明显好转（TBil降至正常的5倍以下，PTA > 40%或INR
< 1.6 ）。慢加急性、慢性肝衰竭以临床好转率作为判断标准。
（六）预后评估
肝衰竭尚缺乏敏感、可靠的临床评估指标或体系。多因素预后评价模型如皇家医学
院医院（Ki ng's College Hospital ，KCH）标准、终末期肝病模型（MELD ）、序贯器官衰竭评估（seque ntial organ failure assessment ，SOFA）、Child pugh-Turcotte 评分（CTP）等，以及单因素指标如TBil、凝血酶原时间（PT）、血肌酐、胆碱酯酶、血脂、血清钠等对肝衰竭预后评估有一定价值，可在临床参考应
用。
三、肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的病因治疗措施和综合治疗措施，并积极防治各种并发症。肝衰竭患者诊断明确后，应进行病情评估和重症监护治疗。有条件者早期进行人工肝治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。（川）
（一）内科综合治疗
1. 一般支持治疗
（1 ）卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担。（川）
（2）加强病情监测处理（川）；建议完善PTA/INR，血氨及血液生化的监测，动脉血乳酸，内毒素，嗜肝病毒标志物，铜蓝蛋白，自身免疫性肝病相关抗体检测，以及腹部B超（肝胆脾胰、腹水），胸部X线检查，心电图等相关检查。（川）
（3）推荐肠道内营养，包括高碳水化合物、低脂、适量蛋白饮食，提供每公斤体质量35?40 kcal总热量，肝性脑病患者需限制经肠道蛋白摄入，进食不足者，每日静脉补给足够的热量、液体和维生素（m ）；
（4）积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆，并酌情补充凝血因子（m）；
（5）进行血气监测，注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低镁、低钾血症（m）；
（6）注意消毒隔离，加强口腔护理及肠道管理，预防医院感染发生（m ）0
2. 病因治疗
肝衰竭病因对指导治疗及判断预后具有重要价值，包含发病原因及诱因两类。对其尚不明确者应积极寻找病因以期达到正确处理的目的。
（1）病毒性肝炎
对病毒性肝炎肝衰竭的病因学治疗，目前主要针对HBV感染所致的患者。对HBV DNA阳性的肝衰竭患者，不论其检测出的HBV DNA 滴度高低，建议立即使用核苷（酸）类药物抗病毒治疗，应注意晚期肝衰竭患者因残存肝细胞过少、再生能力严重受损，抗病毒治疗似难以改善肝衰竭的结局。在我国上市的核苷（酸）类药物中，拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定、阿德福韦酯等均可有效降低HBV DNA 水平，降低肝衰竭患者的病死率。其中前三种更加强效快速，而阿德福韦酯则较为慢速，但对于高病毒载量且过去有过核苷（酸）类药耐药者，阿德福韦酯则为不可或缺的药物。今后，随着
替诺福韦的上市，将可增加一种良好选择（U ）。考虑到慢性HBV相关肝衰竭常为终生用药，应坚持足够的疗程，避免病情好转后过早停药导致复发；应注意后续治疗中病毒耐药变异，并作出及时处理。对免疫抑制剂所致HBV再激活者应以预防为主，放宽核苷（酸）类药物的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）。
甲型、戊型病毒性肝炎引起的急性肝衰竭，目前尚未证明病毒特异性治疗有效（m）o对确定或疑似疱疹病毒或水痘一带状疱疹病毒感染引发的急性肝衰竭患者，可使用阿昔洛韦（5?10 mg/kg，每8 小时静滴）治疗，并应考虑进行肝移植（川）。
（2）药物性肝损伤所致急性肝衰竭
应停用所有可疑的药物（川）,追溯过去6个月服用的处方药、中草药、非处方药、膳食补充剂的详细信息（包括服用、数量和最后一次服用的时间）（川）。尽可能确定非处方药的成分（川）。已有研究证明，N-乙酰半胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有益（I ）。其中，确诊或疑似对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的急性肝衰竭患者，如摄入APAP在4h之内，在给予NAC之前应先口服活性肽（I ）。摄人大量APAP的患者，血清药物浓度或转氨酶升高提示即将或已经发生了肝损伤，应立即给予NAC （U -1 ）。怀疑APAP中毒的急性肝衰竭患者也可应用NAC （E ）。必要时给予人工肝吸附治疗。对于非APAP引起的急性肝衰竭患者，应用NAC 亦可改善结局。
（3）确诊或疑似毒蕈中毒的急性肝衰竭患者，可考虑应用青霉素G 和水飞蓟素（川）。（4 ）妊娠急性脂肪肝/HELLP综合征所导致的肝衰竭建议立即终止妊娠，如果终止妊娠后病情仍继续进展，须考虑人工肝和肝移植治疗。（川）
3. 其他治疗
（1 ）肾上腺皮质激素在肝衰竭中的使用
目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。非病毒感染性肝
衰竭，如自身免疫性肝炎是其适应证，可考虑使用泼尼松，40?60 mg/d （m ）。其他原因所致肝衰竭前期或早期，若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症
者，也可酌情使用
（m ） o
（2）促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1 （PEG1）脂质体等药物（m），但疗效尚需进一步确定。
（3）微生态调节治疗
肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，肠道益生菌减少，肠道有害菌增加，而应用肠道
微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。根据这一原理，可应用肠道微生态调节剂、乳
果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位或降低内毒素血症及肝性脑病的发生（m）。
4. 防治并发症
（1 ）脑水肿
①有颅内压增高者，给予甘露醇0.5?1.0g/kg （H -2 ）:②襻利尿
剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱水剂交替使用（川）;③人工肝支持治疗（川）；
④不推荐肾上腺皮质激素用于控制颅内高压（I ）; ⑤急性肝衰竭患者使用低温疗法可
防止脑水肿，降低颅内压（川）。
（2）肝性脑病
①去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等（川）;②限制蛋白饮食（川）;③应
用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的排出，调节微生态，减少肠源性毒素吸收（川）；④视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选用精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物（川）;⑤对慢性肝衰竭或慢加急性肝衰竭患者可酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸与精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡（川）;⑥对川度以上的肝性脑病建议气管插管（川）；⑦抽搐患者可酌情使用半衰期短的苯妥英或苯二氮卓类镇静药物，但不推荐预防用药（川）；⑧人工肝支持治疗（川）O
（3）合并细菌或真菌感染
①推荐常规进行血液和其他体液的病原学检测（川）；②除了慢性肝衰竭时可酌情口
服喹诺酮类作为肠道感染的预防以外，一般不推荐常规预防性使用抗菌药物（川）；
③一旦出现感染，应首先根据经验选择抗菌药物，并及时根据培养及药敏试验结果调
整用药
（n -2）O使用强效或联合抗菌药物、激素等治疗时，应同时注意防治真菌二重感染（川）O
（4）低钠血症及顽固性腹水
低钠血症是失代偿肝硬化的常见并发症，而低钠血症、顽固性腹水与急性肾损伤等并发症常见相互关联及连续发展。从源头上处理低钠血症是预防后续并发症的关键措施。
水钠潴留所致稀释性低钠血症是其常见原因，而现有的利尿剂均导致血钠排出，且临床上传统的补钠方法不仅疗效不佳，反而易导致脑桥髓鞘溶解症。托伐普坦（tolvaptan ）作为精氨酸加压素V2受体阻滞剂，可通过选择性阻断集合管主细胞V2受体，促进自由水的排泄，已成为治疗低钠血症及顽固性腹水的新途径。
（5）急性肾损伤及肝肾综合征
①保持有效循环血容量，低血压初始治疗建议静脉输注生理盐水
（m）；②顽固性低血容量性低血压患者可使用系统性血管活性药物，如特利加压素或去甲肾上腺素加白蛋白静脉输注，但在有颅内高压的严重脑病患者中应谨慎使用，以免因脑血流量增加而加重脑水肿(U -1 );③保持平均动脉压》75 mmHg ( H );④限制液体入量，24 h总入量不超过尿量加500?700 ml ( m );⑤人工肝支持治疗(m )。
(6)出血
①推荐常规预防性使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂(I )。② 对门静脉高压性出血患者，为降低门静脉压力，首选生长抑素类似物，也可使用垂体后叶素(或联合应用硝酸酯类药物)(m)；食管胃底静脉曲张所致出血者可用三腔二囊管压迫止血；或行内镜下硬化剂注射或套扎治疗止血；可行介入治疗，如TIPS( m )。③对显著凝血障碍患者，可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子，血小板显著减少者可输注血小板(m)；对弥漫性血管内凝血(DIC)者可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素，对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药
物
(m)。④肝衰竭患者常合并维生素K缺乏，故推荐常规使用维生素K ( 5 ?10 mg )
( m )。
(7)肝肺综合征
PaO2 v 80 mmHg时应给予氧疗，通过鼻导管或面罩给予低流量氧
(2?4 L/min )，对于氧气需要量增加的患者，可行加压面罩给氧或者行气管插管后上同步呼吸机(m)。
(二)人工肝支持治疗
1. 治疗机制和方法
人工肝支持系统是治疗肝衰竭有效的方法之一，其治疗机制是基于肝细胞的强大再生能力，通过一个体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏的部分功能，为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。
人工肝支持系统分为非生物型、生物型和混合型三种。非生物型人工肝已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效(U -2 )。在临床实践中，血液净化常用方法有血浆置换(plasma exchange ，PE)、血液/血浆灌流(hemoperfusion ，HP 或plasma perfusion ，PP)、血液滤过(hemofiltration ，HF)、血浆胆红素吸附(plasma bilirubin
absorption ，PBA)、连续性血液透析滤过(continu ous hemodiafiltration ，CHDF)等，我国学者创建了新一代个体化的非生物型人工肝支持系统：PE （血浆置换）、PEF （血浆置换联合持续血液滤过）、PED （血浆滤过透析plasma diafiltration ）、PEAF
（血浆置换联合体外血浆吸附和血液滤过）。上述技术针对不同病因、不同病情、不同分期的肝衰竭患者均有较显著疗效，统称为李氏人工肝系统Li's Artificial Liver System （Li-ALS）。临床上应根据患者的具体情况合理选择不同方法进行个体化治疗：在药物和毒物相关性的肝衰竭应用PBA/PEF/PED/PEAF治疗，在严重感染所致
的肝衰竭应用PEF治疗，在病毒性肝炎肝衰竭早期应用PE治疗，在病毒性肝炎肝衰竭中期应用PEF或PAEF治疗，伴有脑水肿或肾衰竭时，可选用PEF或PED治疗；伴有水电解质紊乱时，可选用PED或PEF 治疗，对伴有显著淤胆症状者可用PBA。其他原因所致肝衰竭治疗亦可参照应用该系统进行治疗。应注意人工肝支持系统治疗操作的规范化。
生物型及混合生物型人工肝支持系统不仅具有解毒功能，而且还具备部分合成和代谢功能，是人工肝发展的方向。国内外生物型/混合型人工肝尚处于临床试验阶段，部分系统完成了U /川期临床试验并证明了其对部分肝衰竭患者的有效性。现在生物型/混合型人工肝研究的方向是确认其生物安全性，同时提高疗效，在此基础上扩大临床试验的规模进行验证。干细胞治疗肝衰竭是具有应用前景的研究方向，但其机制仍未阐明。虽然干细胞治疗在动物实验中获得了较好疗效，但在临床应用中尚缺乏足够的经验及证据。
2. 适应证（川）
（1 ）各种原因引起的肝衰竭早、中期，INR在1.5?2.5之间和血小板＞50 X 109/L 的患者为宜；晚期肝衰竭患者亦可进行治疗，但并发症多见，治疗风险大，临床医生应评估风险及利益后作出治疗决定；未达到肝衰竭诊断标准，但有肝衰竭倾向者，亦可考虑早期干预。
（2 ）晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。
3. 相对禁忌证（川）
（1 ）严重活动性出血或并发DIC者。
（2 ）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等高度过敏者。（3）循环功能衰竭者。
（4）心脑梗死非稳定期者。
（5）妊娠晚期。
4. 并发症（川）
人工肝支持系统治疗的并发症有出血、凝血、低血压、继发感染、过敏反应、低血钙、失衡综合征等，需要在人工肝支持系统治疗前充分评估并预防并发症的发生，在人工肝支持系统治疗中和治疗后要严密观察并发症，随着人工肝技术的发展，并发症发生率将进一步下降。
（三）肝移植
肝移植是治疗中晚期肝衰竭最有效的挽救性治疗手段（U -3 ）。当前可用的预后评分系统有MELD等对终末期肝病的预测价值较高，但对急性肝衰竭意义有限，因此，不建议完全依赖这些模型选择肝移植候选人（川）。
1. 适应证
（1 ）各种原因所致的中晚期肝衰竭，经积极内科综合治疗和（或）人工肝治疗疗效欠佳，不能通过上述方法好转或恢复者；
（2）各种类型的终末期肝硬化。
2. 禁忌证
（1 ）绝对禁忌证
①难以控制的感染，包括肺部感染、脓毒血症、腹腔感染、颅内感染、活动性结核病；
②肝外合并难以根治的恶性肿瘤；③合并心、脑、肺、肾等重要脏器的器质性病变，需要基本生命支持，包括重度心功能不全、颅内出血、脑死亡、肾功能不全行肾脏替代治疗时间大于1个月；④获得性人类免疫缺陷综合征病毒（HIV ）感染；⑤难以戒除的酗酒或吸毒；⑥难以控制的精神疾病。
（2）相对禁忌证
①年龄大于65岁；②合并心、脑、肺、肾等重要脏器功能性病变；③肝脏恶性肿瘤伴门静脉主干癌栓形成；④广泛门静脉血栓形成、门静脉海绵样变等导致无法找到合适的门静脉流人道者。
3. 移植肝再感染肝炎病毒的预防和治疗
（1 ）HBV再感染
肝移植术后HBV再感染的预防方案是术前即开始使用核苷（酸）类药物；术中和术后长期应用高效价乙型肝炎免疫球蛋白，并联合核苷（酸）类药物长期治疗，包括
拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定、替诺福韦酯等。近年发现对成功预
防术后HBV再感染者可单用核苷（酸）类药物治疗，且部分患者通过接种乙型肝炎疫苗获得持久性抗体（抗-HBs）。
（2）HCV再感染
目前对于HCV感染患者肝移植术后肝炎复发，建议肝移植术前开始进行a干扰素及利巴韦林联合抗病毒治疗，以降低术后再感染率，但相应的严重药物相关不良事件
发生概率增高。术后是否需要进行抗病毒药物预防，尚无定论（川）。小分子物质
如蛋白酶抑制剂的上市（目前仅限于欧美等国）为其提供了新的选择，但仍待研究
证实。
（专家组名单：李兰娟，段钟平，王宇明，黄建荣，贾继东，王贵强，缪晓辉，郭利民，谭德明，孟庆华，甘建和，高志良，张伦理，何金秋，陈士俊，尚佳，宁
琴，谭德明，罗光汉，林锋，张大志，冯萍，程明亮，陈成伟，周新民，顾玉海，
张跃新，陈红，李葳，阎如义，袁桂玉，于岩岩，辛绍杰，曹武奎，乌云，赵龙
风，侯金林，赵连三，唐红，甄真，刘沛，王峰，王凯，李用国，谢青，施光峰，赵伟，李旭，潘晨，杨芊）
肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径 （2018年版） 路径说明：本路径适用于西医诊断为慢性肝衰竭的住院患者。 一、肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肝瘟（TCD编码：BNW220）。 西医诊断: 第一诊断为慢性肝衰竭（ICD-10编码：K72.101）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 （2）西医诊断标准：参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组联合制订的《肝功能衰竭诊疗指南（2012年版）》。 2.证候诊断 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 湿热蕴毒证 瘀热蕴毒证 阳虚瘀毒证 阴虚瘀毒证 （三）治疗方案的选择 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 1.诊断明确，第一诊断为肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.患者适合并接受中医药治疗。 （四）标准住院日≤28天。 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.在肝硬化基础上，肝功能进行性减退、出现症状急性加重或出现新的并发症，可以进入本路径。 3.合并原发性肝癌、抗HIV阳性者及其他严重疾病(如心脑血管病等)和精神
病等影响疗效评价者，不进入本路径。 4.患者同时具有其他疾病，但不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可进入本路径。 （六）中医证候学观察 观察并记录身目黄染、口干苦、乏力、食欲不振、腹胀、腹水、神志、行为、出血等症状或体征及其变化情况，注意舌像、脉象的动态变化。 （七）入院检查项目 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝功能、肾功能、凝血项、血糖、血清电解质； （3）血清甲胎蛋白（AFP）； （4）血清乙型肝炎、丙型肝炎病毒相关检测； （5）心电图、腹部B超、胸片。 2.可选择的检查项目：根据病情需要，可选择血清内毒素定量、细菌培养、血氨、甲状腺功能、自身抗体、CT或MRI等。 （八）治疗方法 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 1．辨证选择口服中药汤剂、中成药 （1）湿热蕴毒证：祛湿解毒、凉血化瘀。 （2）瘀热蕴毒证：化瘀解毒、健脾和胃。 （3）阳虚瘀毒证：温阳利水、活血化瘀。 （4）阴虚瘀毒证：滋补肝肾、化瘀解毒。 2. 辨证选择静脉滴注中药注射液 3. 特色疗法 （1）中药灌肠 （2）中药外敷 4.其他疗法 5.内科基础治疗 6.护理调摄 （九）出院标准 （1）乏力、纳差、腹胀、出血倾向等症状明显好转，肝性脑病等并发症得到有效控制。 （2）黄疸、腹水等体征明显改善。
规范病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称的通知为进一步规范我院病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称，根据国家卫生部《病毒性肝炎诊断标准》、国际疾病分类第十次修订本（ICD-10）、中华医学会《慢性乙型肝炎防治指南》（2010版）和《肝衰竭诊疗指南》（2006版），经医院病案管理委员会审定通过，现就病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称规范如下。 一、病毒性肝炎诊断名称规范 （一）急性肝炎 急性×型病毒性肝炎黄疸型/无黄疸型 如：急性甲型病毒性肝炎 急性甲型病毒性肝炎黄疸型 急性乙型病毒性肝炎无黄疸型 （二）慢性肝炎 慢性×型病毒性肝炎 如：慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性 慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阴性 慢性丙型病毒性肝炎 根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述慢性肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。 如：慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性轻度 慢性丙型病毒性肝炎重度 （三）携带者 慢性乙型肝炎病毒携带者 （四）肝炎肝硬化 ×型肝炎肝硬化代偿期/失代偿期 如：乙型肝炎肝硬化代偿期 丙型肝炎肝硬化失代偿期 亦可将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动性或静止性 如：乙型肝炎肝硬化失代偿期活动性 丙型肝炎肝硬化失代偿期静止性 （五）混合感染 急性×型、×型病毒性肝炎混合感染黄疸型/无黄疸型 如：急性甲型、戊型病毒性肝炎混合感染黄疸型 （六）重叠感染
×型、×型病毒性肝炎重叠感染 如：乙型、甲型病毒性肝炎重叠感染急性甲型黄疸型慢性HBV携带者 （七）病原不明 对诊断病毒性肝炎而病毒学标志均阴性者： 如：急性病毒性肝炎病原未定（限入院诊断） 急性病毒性肝炎病原未明（限出院诊断） 二、肝衰竭的规范诊断 肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。因此，原则上肝衰竭不能独立存在，而应首先列出病因诊断，将肝衰竭作为一种补充诊断。病因待查或未明时，肝衰竭可作为独立诊断，此时应注明原因待查或原因未明。 （一）急性/亚急性肝衰竭 常伴发于急性病毒性肝炎，书写格式为“急性×型病毒性肝炎急性/亚急性肝衰竭” 如：急性甲型病毒性肝炎急性肝衰竭 急性乙型病毒性肝炎亚急性肝衰竭 （二）慢加急性肝衰竭 常伴发于慢性病毒性肝炎或肝炎肝硬化，书写格式为“慢性×型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭”或“×型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭” 如：慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭 丙型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭 （三）慢性肝衰竭 常伴发于肝炎肝硬化，书写格式为“×型肝炎肝硬化慢性肝衰竭” 如：乙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭 丙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭 （四）肝衰竭作为独立诊断 如：急性肝衰竭原因待查（作为入院诊断，后面应列出至少2个可疑诊断）亚急性肝衰竭原因未明（仅可作为出院诊断）
本《指南》旨在指导医师对肝衰竭的诊断治疗作出比较合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂的病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊断治疗中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医师应参照本指南，并充分了解本病的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊断治疗方案。随着对肝衰竭诊断、治疗的研究逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 一、肝衰竭的定义和病因 (一)定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一细临床症候群。 (二)病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭[2]。二、肝衰竭的分类和诊断 (一)分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类(表4)：急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure，SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic Liver failure，ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure，CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。 (二)分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1．早期 (1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171 μmol／L或每日上升≥17.1 μmol／L)。(3)有出血倾向，30％＜凝血酶原活动度(prothrombin activity，PTA)≤40％。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。 2．中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。 (2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20％＜PTA≤30％。 3．晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 (1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 (2)出现Ⅲ度以上肝性脑病。 (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤20％。 (三)诊断 1．临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。 (1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分[9])并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸
肝衰竭诊疗指南 中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组 中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组 肝衰竭（liver failure）是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，但迄今尚无一致意见。2005年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]，国内迄今尚无肝衰竭的诊治指南。为适应临床工作需要，规范我国肝衰竭的诊断和治疗，中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家，制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》（以下简称《指南》）。 本指南的制定遵守了循证医学原则，借鉴了国内外最新研究成果，力求与国际接轨。其中推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级，文中以括号内斜体罗马数字表示本《指南》旨在指导医生对肝衰竭的诊治作出比较合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂的病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医生应参照本指南，并充分了解本病的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭诊断、治疗的研究逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 一、肝衰竭的定义和病因 （一）定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 （二）病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次是
药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭 [2]。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病（表1）。 表1 肝衰竭的病因 二、肝衰竭的分类和诊断 （一）分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure, ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure, CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15日～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]
浙江大学医学院附属医院第一医院李小芬黄建荣 1、肝衰竭的定义，肝功能是强调重点 肝衰竭的定义强调多因素的共同作用导致肝脏功能严重障碍，使肝脏的合成、解毒、排泄、生物转化等功能失代偿，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的症候群。 在肝衰竭的病理过程中，肝功能仍然是指南突出和强调的重点，对临床医生评估肝衰竭患者具有重要的价值。 2、肝衰竭的病因，国内国外有所不同 新版指南中详细列举了肝衰竭的常见和罕见病因，并且比较了国内外肝衰竭病因的差异。在我国，病毒性肝炎仍然是导致肝衰竭的最主要病因；在国外，已对乙酰氨基酚等药物导致的急性、亚急性肝衰竭较为常见。 3、肝衰竭的分类，强调疾病的发展过程 急性与亚急性肝衰竭都强调无基础肝病史，有无肝病史一直是我国与国外在急性、亚急性肝衰竭定义中的区别。 新版指南明确强调在急性、亚急性肝衰竭诊断中无慢性肝病史，既以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭，说明我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展过程，国外更看重本次疾病发作的影响。 4、肝衰竭的发病机制和流行病学 指南指出，肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关。我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活的强诱导因素；任一HBV血清学标志物阳性感染者均可发生肝衰竭；HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提；应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA）的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）。 HBV 相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。在发病人群中，以男性居多，女性较少；年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。 5、肝衰竭的诊断，指南与临床紧密结合 指南将INR与PTA均作为出血倾向的量化指标。INR是凝血功能检测中的项目，无须经过换算，在临床上更具有实用性，该指标的纳入突出了新版指南与临床实践的紧密结合。 在慢加急性（亚急性）肝衰竭的诊断中，指南对其临床症候群进行了详细解释。慢性肝衰竭的临床表现内容不变，但其顺序发生了变化，突出强调了肝衰竭病理过程中肝脏功能的减退和失代偿，说明我国的临床工作比较看重肝脏功能。 6、肝衰竭的病理 急性、亚急性肝衰竭主要表现为肝坏死；对于慢加急性（亚急性）肝衰竭，肝坏死与肝硬化同时存在；肝坏死与肝硬化同时存在；而慢性肝衰竭主要表现为肝硬化。 因为病理表现的不同，从而导致了临床表现的差异。例如，以肝坏死为主要病理表现的急性、亚急性肝衰竭，其主要临床表现为黄疸和肝性脑病；而以肝硬化为主要病理
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加
非生物型人工肝治疗肝衰竭指南（2016年版） 1非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证及疗效判断标准 1.1 非生物型人工肝治疗的适应证 （1）以各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血酶原活动度（PTA）介于20%～40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会。 （2）终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移植肝无功能期的患者。 （3）严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。 1.2 非生物型人工肝治疗的相对禁忌证 （1）活动性出血或弥漫性血管内凝血者。 （2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏者。（3）血流动力学不稳定者。 （4）心脑血管意外所致梗死非稳定期者。 （5）血管外溶血者。 （6）严重除毒症者。 1.3 人工肝治疗的疗效判断 临床上一般用近期疗效和远期疗效来进行判断。 1.3.1 近期疗效1.3.1.1 治疗后有效率 （1）肝性脑病级别降低； （2）消化道症状的改善；
（3）血清胆红素降低； （4）PTA或国际标准化比值（INR）改善； （5）终末期肝病模型（MELD）评分下降； （6）其他实验室指标，如血氨、内毒素下降等。 1.3.1.2 治疗后4周好转率 （1）肝性脑病减轻； （2）消化道症状显著改善； （3）PTA稳定在30%以上； （4）血清胆红素降低。 1.3.2 远期疗效远期疗效用生存率来评价，包括治疗后12、24及48周生存率。2非生物型人工肝治疗的操作方法、原理根据病情不同进行不同组合治疗的李氏非生物型人工肝（Li-NBAL）系统地应用和发展了血浆置换（Plasma Exchange ，PE）/选择性血浆置换（Fractional PE，FPE）、血浆（血液）灌流（Plasma-orbemo-perfusion，PP/HP）/特异性胆红素吸附、血液滤过（Hemofiltration，HF）、血液透析（Hemodialysis，HD）等经典方法，并在此基础上进一步形成了临床方案系统化、技术操作标准化、治疗模块集成化的新型李氏人工肝系统。其他还有分子吸附再循环系统（Molecular absorbent recycling system，MARS）、连续白蛋白净化治疗（Continue albumin purification system，CAPS）、成分血浆分离吸附（Fractional plasma separation and absorption，FPSA）等。 2.1 李氏非生物型人工肝 2.1.1 血浆置换/选择性血浆置换（PE/FPE）
非生物型人工肝治疗肝衰竭指南(2016年版) 1非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证及疗效判断标准 1.1非生物型人工肝治疗的适应证 (1)以各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血酶原活动度( PTA)介于20%?40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会。 (2)终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移植肝无功能期的患者。 (3)严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。 1.2非生物型人工肝治疗的相对禁忌证 (1)活动性出血或弥漫性血管内凝血者。 (2)对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏者。 (3)血流动力学不稳定者。 (4)心脑血管意外所致梗死非稳定期者。 (5)血管外溶血者。 (6)严重除毒症者。 1.3人工肝治疗的疗效判断 临床上一般用近期疗效和远期疗效来进行判断。 1.3.1近期疗效1.3.1.1治疗后有效率 (1) 肝性脑病级别降低； (2) 消化道症状的改善;
（3）血清胆红素降低; （4）PTA或国际标准化比值（INR ）改善； （5）终末期肝病模型（MELD ）评分下降； （6）其他实验室指标，如血氨、内毒素下降等。 131.2治疗后4周好转率 （1）肝性脑病减轻； （2）消化道症状显著改善； （3）PTA稳定在30%以上； （4）血清胆红素降低。 1.3.2 远期疗效远期疗效用生存率来评价，包括治疗后12、24及48周生存率, 2非生物型人工肝治疗的操作方法、原理根据病情不同进行不同组合治疗 的李氏非生物型人工肝（Li-NBAL ）系统地应用和发展了血浆置换（Plasma Exchange ，PE）/选择性血浆置换（Fractional PE，FPE）、血浆（血液）灌流（Plasma-orbemo-perfusion ，PP/HP ）/特异性胆红素吸附、血液滤过（Hemofiltration ，HF）、血液透析（Hemodialysis ，HD ）等经典方法，并 在此基础上进一步形成了临床方案系统化、技术操作标准化、治疗模块集成化的 新型李氏人工肝系统。其他还有分子吸附再循环系统（Molecular absorbe nt recycling system ，MARS ）、连续白蛋白净化治疗（Continue albumin purification system ，CAPS）、成分血浆分离吸附（Fractional plasma separation and absorption ，FPSA）等。 2.1李氏非生物型人工肝2.1.1血浆置换/选择性血浆置换（PE/FPE） PE 是临床最常应用的人工肝治疗模式。PE 分为离心式（Centrifugal ）和 膜性（Membrae ）两类，人工肝多采用后者。膜性PE系利用大孔径（?二0.30 卩m）中空纤维
肝衰竭的分类和诊断 （一）分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。邯郸市传染病医院肝科刘军英 （二）分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1.早期
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol /L）。（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。 2.中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水。 （2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。 3.晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 （1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 （2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。 （3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。
肝衰竭诊治指南(完整版) 肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。2005年，美国肝病研究学会(AASLD)发布了《急性肝衰竭处理》[1]的建议书。2006年10月，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》[2]，从定义、诱因、分类、诊断和治疗等方面对肝衰竭进行了系统而精要的阐述，既与国际接轨，又独具中国特色，诊断分型突出了实用性，指导和规范了我国肝衰竭的临床诊疗，并于2012年进行了修订，制订了《肝衰竭诊治指南(2012年版)》[3]。2014年，亚太肝脏研究协会(APASL)对2009年制订的《慢加急性肝衰竭共识》进行了更新[4]；2017年，欧洲肝病学会(EASL)发布了《急性(暴发性)肝衰竭治疗实践指南》[5]；美国胃肠病学协会(AGA)发布了《急性肝衰竭的诊断和管理》[6]。根据国内外最新研究成果，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组再次对我国的《肝衰竭诊治指南(2012年版)》进行更新。 《肝衰竭诊治指南(2018年版)》(简称《指南》)旨在使医生对肝衰竭的诊疗有进一步了解，并做出较为合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此，在针对具体病情，临床医生应参照本《指南》，并充分了解肝衰竭的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者具
体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭发病机制及诊断、治疗研究的逐渐深入，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 本《指南》的制订遵守了循证医学原则，推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级(表1)，文中以括号内斜体罗马数字表示。 1 肝衰竭的定义和病因 1.1 定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1.2 病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(尤其是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。肝衰竭的常见病因见表2。 2 肝衰竭的分类和诊断[7,8,9] 2.1 分类
肝衰竭诊疗指南解读 王宇明第三军医大学西南医院全军感染病中心 年月出台的《肝衰竭诊疗指南》（以下简称《指南》）是我国第一部有关肝衰竭的指南。国际上迄今为止仅见美国肝病联合会（）于年月出台的有关《急性肝衰竭处理》的意见书，且范围局限。因此，我国的《指南》应属最为全面和广泛地反映了肝衰竭的临床诊疗现状。该《指南》由中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会的肝衰竭与人工肝学组组织撰写，先后经两个学会多次广泛征求意见，历时年余，终于出台。现将有关热点内容解读如下。 一、关于《指南》的总体构思 近年，国际上对肝衰竭的研究日益重视。最显著的标志，是美国于年成立了肝衰竭研究小组（），并作了大量工作；国际上有关急性肝衰竭过程的（肝肾综合征、肝性脑病及腹水个病理生理过程及急性肝衰竭的处理指南）相继出台；在各种肝病会议上及相关杂志中肝衰竭始终是重要内容。据不完全统计，近年我国的肝衰竭发病率和发病数有增无减，反映出病毒性肝炎（主要是乙型肝炎）所致重症化居高不下，而中毒、感染及外伤所致肝衰竭明显增多。为此，根据我国临床的实际需要，制订有关肝衰竭的诊疗指南，是必要的。 《指南》的制订中，突出了以下特色：①在我国首次从肝衰竭而不是重型肝炎角度制订指南，从 而拓宽了视野，突出了使用性；②始终遵循了循证医学的原则，即只要可能推荐意见均有文献依据，并将证据分为个级别，个等级；③反映了国内外肝衰竭研究的最新进展，针对本领域争议较多的特点，尽量求大同，存小异，力求反映当前专业学术界的最新共识；④由于篇幅限制，扼要反映了有关肝衰竭的定义和诱因、肝衰竭的分类和诊断、肝衰竭的治疗等个相对独立而又相互关联的部分。 二、关于肝衰竭的定义和诱因 一个值得关注的现象是，国外多称肝衰竭（），而国人多称肝功能衰竭。究其原因，可能与国外较看重整个肝脏，而国内较看重肝脏功能。由此联想到，在重症肝病研究的着眼点上，欧美国家较重视肝衰竭这一病理生理过程，而我国与日本等亚洲国家则较重视重型肝炎（日本称剧症肝炎）这一临床诊断。考虑到肝衰竭实为复杂的临床症候群，故《指南》的定义突出显示了它的多样性。 有关肝衰竭病因组成的差异，是多年来注意到的现象，也曾被认为是我国难以与国际接轨甚至是不可能接轨的主要原因。《指南》较为详细地列举了肝衰竭的各种原因，也指出了国内外的病因学差异。然而，同时还应看到，随着全球化的进程，众多差异正在缩小。例如，我国对乙酰氨基酚等西药中毒所致肝衰竭逐渐增多，而国外中药所致肝衰竭亦见增加；反之在病毒性方面，国内与或混合感染所致肝衰竭正在增加，而国外由于亚裔的大批移民，所致肝衰竭亦在增多。正如等在有关处理的指南中所指出的，的病因是最好的预后指征之一。既然肝衰竭包括了以肝坏死为主和失代偿为主的两大类症候群，同时的病因亦各不相同，这说明肝衰竭本身就是异质性的群体，就没有必要强调病因与接轨的关系了。同时，这种病因在预后上的差异更反映了针对病因的特异性治疗之重要性。 三、关于肝衰竭的分类和诊断 多年来，有关肝衰竭的分类和诊断一直是国内外讨论的核心内容。争执的焦点主要有：．对肝衰竭命名和分型方法不一致，在命名方面有多种名称，如急性肝衰竭（、）、暴发性肝衰竭（、），在分型上有急性肝衰竭（暴发型肝衰竭）、亚急性肝衰竭（亚暴发性肝衰竭），在分期上有超急性（< 日）、急性（如≤ 日、≤ 日及≤ 周等）、亚急性（如> 日、> 日及> 周等）、缓发性肝衰竭（, ）及慢加急性肝衰竭（, ）等。
《肝衰竭诊治指南（2018年版）》要点 肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。1肝衰竭的定义和病因 1.1 定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1.2病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（尤其是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。肝衰竭的常见病因见表2。 2 肝衰竭的分类和诊断 2.1 分类 基于病史、起病特点及病情进展速度，肝衰竭可分为四类：急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF或SACLF）和慢性肝衰竭（CLF），见表3。 2.2 组织病理学表现 肝衰竭发生时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程的不同而不同。 2.2.1 急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。 2.2.2 亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。 2.2.3 慢加急性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 2.2.4 慢性肝衰竭弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。 2.3 临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
《肝衰竭诊治指南(2018年版)》要点 肝衰竭就是临床常见的严重肝病症候群,病死率极高。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断与治疗、预后判断等问题不断进行探索。1肝衰竭的定义与病因 1、1 定义 肝衰竭就是多种因素引起的严重肝脏损害,导致合成、解毒、代谢与生物转化功能严重障碍或失代偿,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1、2病因 在我国引起肝衰竭的主要病因就是肝炎病毒(尤其就是乙型肝炎病毒),其次就是药物及肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。肝衰竭的常见病因见表2。 2 肝衰竭的分类与诊断 2、1 分类 基于病史、起病特点及病情进展速度,肝衰竭可分为四类: 急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭 (SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF或SACLF)与慢性肝衰竭(CLF),见表3。 2、2 组织病理学表现 肝衰竭发生时(慢性肝衰竭除外),肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死,坏死的部位与范围因病因与病程的不同而不同。 2、2、1 急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死,可呈大块或亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。 2、2、2 亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生与胆汁淤积。 2、2、3 慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 2、2、4 慢性肝衰竭弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。 2、3 临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现与辅助检查等综合分析而确定。
肝衰竭诊治指南（2012年版） *作者: 协作组办公室 ■来源: 丁香园 ■阅读: 14 ■日期: 2013-10-25 肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。2005年，美国肝病学会（AASLD）发布了《急性肝衰竭处理》的意见书（position- paper ）。2006年10月，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》，从定义、诱因、分类、诊断和治疗等方面对肝衰竭进行了系统而精要的阐述，既与国际接轨，又具中国特色，诊断分型突出了实用性，指导和规范了我国肝衰竭的临床诊疗。2009年，亚太肝脏研究协会（APASL）推出了《慢加急性肝衰竭共识》。 2011年，AASLD 发布了《急性肝衰竭指南更新》。根据国内外最新研究成果，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组再次对我国的《肝衰竭诊疗指南》进行更新。 《肝衰竭诊治指南》（简称《指南》）旨在使医生对肝衰竭的诊治有进一步了解，并做出较为合理的决策，而非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂病理生理过程，本《指南》不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医生应参照本《指南》，并充分了解肝衰竭的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭诊断、治疗研究的逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 本《指南》的制订遵守了循证医学原则，推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级（表1）。 表1证据等级与定义
肝衰竭诊治指南（2012年版） ?作者：协作组办公室 ?来源：丁香园 ?阅读：14 ?日期：2013-10-25 肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。2005年，美国肝病学会（AASLD）发布了《急性肝衰竭处理》的意见书（position-paper）。2006年10月，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》，从定义、诱因、分类、诊断和治疗等方面对肝衰竭进行了系统而精要的阐述，既与国际接轨，又具中国特色，诊断分型突出了实用性，指导和规范了我国肝衰竭的临床诊疗。2009年，亚太肝脏研究协会（APASL）推出了《慢加急性肝衰竭共识》。2011年，AASLD发布了《急性肝衰竭指南更新》。根据国内外最新研究成果，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分
会重型肝病与人工肝学组再次对我国的《肝衰竭诊疗指南》进行更新。 《肝衰竭诊治指南》（简称《指南》）旨在使医生对肝衰 竭的诊治有进一步了解，并做出较为合理的决策，而非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂病理生理 过程，本《指南》不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有 问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医生应参照本《指南》，并充分了解肝衰竭的最佳临床证据和现有的医 疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上， 制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭诊断、治疗研究的逐 渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新 和完善。 本《指南》的制订遵守了循证医学原则，推荐意见所依据 的证据共分为3个级别5个等级（表1）。 表 1 证据等级与定义 注：*数字越小，证据等级越高。 一、肝衰竭的定义和病因 （一）定义
急性肝衰竭是指既往无肝硬化和其他肝病的患者发生伴有肝性脑病和肝脏合成功能受损的严重急性肝损伤。急性肝衰竭和慢性肝衰竭的病程不一样，常以疾病持续时间小于26周为界限，国内分为急性肝衰竭和亚急性肝衰竭，治疗原则类似。以下，本文针对近年的国内外治疗指南要点做相应的解析。 一、一般治疗措施 发生急性肝衰竭患者，首先要确定所在的医院有合适的技术条件使患者接受治疗，并且有能力监测肝衰竭是否发生恶化，同时能提供并发症的治疗和营养支持等。 二、急性肝衰竭的实验室检测 急性肝衰竭患者的病情变化，必须实时监测，每日监测一次血清谷丙转氨酶和胆红素，每隔3~4天监测凝血指标、血常规、代谢指标和动脉血气分析，同时也要注意监测感染、血糖和电解质等情况。 三、纠正血流动力学紊乱 急性肝衰竭最常见的血流动力学紊乱是体循环血管阻力低，加上患者经口摄入减少和液体外渗至血管外间隙，患者可能出现血容量不足，大多数患者需要液体复苏。对于低血压患者，可用生理盐水复苏，合并酸中毒者可用碳酸氢钠，低血糖要注意补充葡萄糖。在补液的时候，要注意避免水中毒，以免加重脑水肿。 四、对乙酰氨基酚中毒的治疗。
对氨基酚中毒引起的肝衰竭，是欧美国家的急性肝衰竭最主要的原因之一。在中国可能不太受重视。如果明确和对乙酰氨基酚有关，推荐使用N-乙酰半胱氨酸治疗。用法是：初始负荷剂量每公斤体重每小时150毫克，持续一小时；随后，每公斤体重每小时12.5毫克，持续4小时；在剩下的67小时，以每公斤每小时6.25毫克的剂量持续静脉输注。 五、凝血功能障碍引发出血的预防 肝衰竭时合成凝血因子的能力减弱，容易发生严重的凝血紊乱和出血，对于有凝血因子缺乏的人来说，可谨慎使用新鲜冰冻血浆，但要防止引起液体过剩。消化大出血的防治，可用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂来预防应激性溃疡。 六、防止感染 感染是急性肝衰竭病情加重和影响预后的重要因素，需要积极诊断和治疗感染。最常见的是呼吸道、尿路和血液的细菌感染，同时也要注意真菌感染的可能。如果决定使用，最好经验性地应用广谱抗生素，应该避免有肾毒性的抗生素，哌拉西林他唑巴坦或喹诺酮类药物，是比较好的选择。 七、营养支持治疗 大多数医院并不重视营养支持，其实营养支持也是肝衰竭治疗的重要措施。要防止机体蛋白质储存而出现分解代谢，必须严格限制蛋白质的摄入。大多数急性肝衰竭患者每日摄入60克蛋白质较为合理。鼻饲或肠内营养，通常可以满足代谢需要。
我国肝衰竭临床诊治现状与进展 中国医学论坛报2014-05-09发表评论分享 作者中国人民解放军第302医院吴娟王福生 我国关于肝衰竭的报告最早始于20世纪50~60年代，其是多种因素引起的严重肝脏损害，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1978年，全国病毒性肝炎会议讨论决定以“重型肝炎”为肝衰竭统一命名，并根据发病时间与病情发展规律分为三型：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎。 2006年，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组制定《肝衰竭诊疗指南》，将肝衰竭分为四类：急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性/亚急性肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。 病因和流行病学 肝衰竭主要由病毒性肝炎、药物或中毒引起。在我国，乙型肝炎病毒（HBV）感染是肝衰竭的首要病因，但是随着饮酒、用药的增多，非病毒因素所致肝衰竭呈上升趋势。 目前国内尚没有关于肝衰竭年发病率的研究，我院一项关于近10年（2002-2011年）共3916例肝衰竭患者的流行病学调查研究表明：ALF占2.91%，SALF占9.53%，ACLF 占87.6%。在ALF病因中，前三位分别是不明原因（35%）、HBV感染（32%）和药物（19%）；在SALF病因中，前三位分别是不明原因（41%）、药物（24%）和戊型肝炎病毒（HEV）感染（15%）。不明原因目前已成为ALF和SALF的首要病因，药物导致的ALF和SALF 也呈上升趋势；而HBV感染和HEV感染病例呈下降趋势。另一项2007-2012年7家医院ALF病因调查研究也得到了类似结果，不明原因（29%）是ALF最主要的病因，其次是中药（17%）和对乙酰氨基酚（12%），反映出药物在ALF发病原因中的比例上升。 而在ACLF中，HBV感染仍是首要病因，占87%，其次是不明原因（5%）和饮酒（3%），说明在我国HBV感染所致的慢性乙型肝炎（CHB）和肝硬化依然是ACLF主要的慢性肝病