肝衰竭诊疗指南解读
王宇明第三军医大学西南医院全军感染病中心
年月出台的《肝衰竭诊疗指南》（以下简称《指南》）是我国第一部有关肝衰竭的指南。国际上迄今为止仅见美国肝病联合会（）于年月出台的有关《急性肝衰竭处理》的意见书，且范围局限。因此，我国的《指南》应属最为全面和广泛地反映了肝衰竭的临床诊疗现状。该《指南》由中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会的肝衰竭与人工肝学组组织撰写，先后经两个学会多次广泛征求意见，历时年余，终于出台。现将有关热点内容解读如下。
一、关于《指南》的总体构思
近年，国际上对肝衰竭的研究日益重视。最显著的标志，是美国于年成立了肝衰竭研究小组（），并作了大量工作；国际上有关急性肝衰竭过程的（肝肾综合征、肝性脑病及腹水个病理生理过程及急性肝衰竭的处理指南）相继出台；在各种肝病会议上及相关杂志中肝衰竭始终是重要内容。据不完全统计，近年我国的肝衰竭发病率和发病数有增无减，反映出病毒性肝炎（主要是乙型肝炎）所致重症化居高不下，而中毒、感染及外伤所致肝衰竭明显增多。为此，根据我国临床的实际需要，制订有关肝衰竭的诊疗指南，是必要的。
《指南》的制订中，突出了以下特色：①在我国首次从肝衰竭而不是重型肝炎角度制订指南，从
而拓宽了视野，突出了使用性；②始终遵循了循证医学的原则，即只要可能推荐意见均有文献依据，并将证据分为个级别，个等级；③反映了国内外肝衰竭研究的最新进展，针对本领域争议较多的特点，尽量求大同，存小异，力求反映当前专业学术界的最新共识；④由于篇幅限制，扼要反映了有关肝衰竭的定义和诱因、肝衰竭的分类和诊断、肝衰竭的治疗等个相对独立而又相互关联的部分。
二、关于肝衰竭的定义和诱因
一个值得关注的现象是，国外多称肝衰竭（），而国人多称肝功能衰竭。究其原因，可能与国外较看重整个肝脏，而国内较看重肝脏功能。由此联想到，在重症肝病研究的着眼点上，欧美国家较重视肝衰竭这一病理生理过程，而我国与日本等亚洲国家则较重视重型肝炎（日本称剧症肝炎）这一临床诊断。考虑到肝衰竭实为复杂的临床症候群，故《指南》的定义突出显示了它的多样性。
有关肝衰竭病因组成的差异，是多年来注意到的现象，也曾被认为是我国难以与国际接轨甚至是不可能接轨的主要原因。《指南》较为详细地列举了肝衰竭的各种原因，也指出了国内外的病因学差异。然而，同时还应看到，随着全球化的进程，众多差异正在缩小。例如，我国对乙酰氨基酚等西药中毒所致肝衰竭逐渐增多，而国外中药所致肝衰竭亦见增加；反之在病毒性方面，国内与或混合感染所致肝衰竭正在增加，而国外由于亚裔的大批移民，所致肝衰竭亦在增多。正如等在有关处理的指南中所指出的，的病因是最好的预后指征之一。既然肝衰竭包括了以肝坏死为主和失代偿为主的两大类症候群，同时的病因亦各不相同，这说明肝衰竭本身就是异质性的群体，就没有必要强调病因与接轨的关系了。同时，这种病因在预后上的差异更反映了针对病因的特异性治疗之重要性。
三、关于肝衰竭的分类和诊断
多年来，有关肝衰竭的分类和诊断一直是国内外讨论的核心内容。争执的焦点主要有：．对肝衰竭命名和分型方法不一致，在命名方面有多种名称，如急性肝衰竭（、）、暴发性肝衰竭（、），在分型上有急性肝衰竭（暴发型肝衰竭）、亚急性肝衰竭（亚暴发性肝衰竭），在分期上有超急性（< 日）、急性（如≤ 日、≤ 日及≤ 周等）、亚急性（如> 日、> 日及> 周等）、缓发性肝衰竭（, ）及慢加急性肝衰竭（, ）等。
．对临床诊断命名不统一。如前所述，我国和日本较为重视临床诊断，如日本根据有或无肝性脑病分别称为剧症肝炎（）和重症肝炎。我国则统称重型肝炎。欧美国家只有暴发性肝炎一种临床诊断，常常特指病毒所致以炎症反应为主要特征的急性肝衰竭。虽然暴发性肝炎属急性肝衰竭范畴，但急性肝衰竭并不都是暴发性肝炎。鉴于肝衰竭包括急性和慢性肝衰竭，其相应临床诊断如何命名，尚无统一意见。
．对是否将肝性脑病列为肝衰竭必备条件，意见尚不统一。从肝衰竭的完整过程及早期防治看，
将非脑病纳入是必要的；但从救治疗效及预后看又须将其分开，因为二者是有显著差异的。．对过去肝病史的认识不一。如果严格定义急性和亚急性肝衰竭的“过去无肝病史”，那么有慢性肝病史者（我国乙型肝炎的九成以上为母婴传播所致，均可列入此类）如何命名？如对于急性肝衰竭和亚急性肝衰竭（大致相当于我国的急性重型肝炎和亚急性重型肝炎），我国学者严格定义为过去无肝病史（包括携带史），而欧美等国则更看重本次发作，而将过去的隐性感染，甚至一过性显性发作忽略不计。国外将慢性携带者发生肝炎突发（）、慢性乙型肝炎发生再活化（）、丁型肝炎病毒（）重叠感染及从到抗的血清学转换等所致肝衰竭均列入急性肝衰竭范畴，这与我国的分类方法颇不一致。究其原因，系国外对乙型肝炎的隐性肝病过程常常忽略不计，只要携带者过去无明显肝病发作史，本次发病为急性起病，即可列入急性肝衰竭范畴。分析我国与国外分类的差异，在于我国更强调乙型肝炎慢性化和重症化的连续发展过程，而国外更看重本次急性发作的影响。
尽管存在以上分歧，但国际上学术界已趋于统一。主要表现在对以上分歧点逐渐趋于一致：①在命名和分型方面，命名已趋于简化为急性肝衰竭（包括急性和亚急性）和慢性肝衰竭（包括慢加急性和慢性失代偿性）两大类；分型更趋于简化，指南明确指出，过去用于区分病程长短的名词（如超急性、急性及亚急性）已主张不用；②在临床诊断方面，由于肝衰竭病因众多，极难取得统一，只能采用临床诊断（如急性重型乙型肝炎）与病理生理诊断（如急性肝衰竭）相结合的办法，这在本指南中已得到反映；③有关肝性脑病是否作为肝衰竭必备条件，目前倾向于酌情处理，即急性肝衰竭仍应作为必备条件（但早期病例可无肝性脑病），而慢性肝衰竭则以肝失代偿为主要表现，不一定有肝性脑病。
关于肝衰竭的病理改变，目前较为公认的有肝坏死（包括大块和亚大块坏死）及肝硬化，在临床表现方面，前者主要表现急起全身症状如黄疸、肝性脑病以非氮质性为主，而腹水、感染、低蛋白血症及门静脉高压症状出现较迟，后者则主要表现为肝功能失代偿，如明显门静脉高压如腹水、低蛋白血症、上消化道出血、自发性腹膜炎、发作性肝性脑病等。等将两类肝衰竭的差异作过比较（见表）。
然而，以上只是两类肝衰竭的典型改变，实际情况可能较为复杂。例如，等曾指出，虽然的典型改变是肝坏死，但实际上有时表现为肝细胞功能的全面瘫痪（）或顿挫（）而非坏死，这可以解释为何有书上所见为肝细胞高度肿胀（我国学者称之为水肿型）。反之，在慢性肝病甚至是肝硬化基础上发生的肝衰竭有时亦不完全是失代偿，如我国常见的为长期反复炎症发作的过程，此类病人的一般发作足以引起急性失代偿过程，这就解释了为何要设立慢加急性肝衰竭的分类，其目的实际上系用于区别终末期肝病的单纯失代偿过程。
四、关于肝衰竭的治疗
在感染病科、消化内科及肝病科的病人中，肝衰竭被公认为最为重要和最为复杂的群体，其人数众多，预后不良，有效治疗手段不多，耗资巨大。多年以来，在众多学者予以高度重视，积极探索各种新疗法的同时，亦有少数人以缺乏公认有效手段而采取消极态度。
通过广泛复习和总结国内外有关肝衰竭的治疗研究经验，《指南》本着循证医学的原则，对
肝衰竭治疗进行了较全面的简介，力求反映较为成熟、有效及新颖的治疗现状，有关内容的主要特点，一是突出反映了“治病必求其本”的病因学治疗内容，二是突出反映若干治疗新进展。现介绍如下：
（一）病因或特异性治疗
．抗病毒治疗：近年来国内外不少学者提出，鉴于大部分重型乙型肝炎患者有不同程度的病毒复制，宜进行抗病毒治疗。一般主张根据定量结果进行，选择药物有核苷类似物拉米夫定及膦甲酸钠等。值得注意的是，由于过强免疫反应所致肝细胞坏死的同时，常伴明显的病毒清除；或因肝纤维化、肝硬化时残存肝细胞减少致使病毒载量偏低，但仍进行抗病毒治疗。我们体会，对阳性者≥ 拷贝、阴性者≥ 拷贝者，亦可酌情行抗病毒治疗。
拉米夫定（, ）为核苷类似物抗病毒药，能有效抑制复制，同时患者易于耐受，这些特性使之更适用于重型肝炎的抗病毒治疗。有报道对例严重失代偿性肝硬化患者予每日口服拉米夫定或。结果除例服药不足个月者死于肝衰竭外，例得以在用药个月内接受了原位肝移植，另例服药时间平均个月，病情显著好转，血清消失，、胆红素、白蛋白及凝血酶原时间均已接近正常。拉米夫定能抑制复制，能有效地改善肝硬化患者的肝脏功能。用拉米夫定治疗例引起的肝衰竭，其中例在治疗过程中成功地施行了肝移植，另例病情日趋稳定。上述结果说明，拉米夫定不仅使这类病人的生存期延长，生活质量改善，而且为患者能安全地接受肝移植赢得了时间。近年，核苷类似物阿德福韦酯（）亦被应用于重型乙型肝炎的抗病毒治疗，获较好疗效。其优点是耐药率低，可供长期应用，惟初期抑制不如拉米夫定等快速。我科对例重型肝炎进行每日口服拉米夫定治疗，结果例（）治愈或好转，例（）无效或死亡，与对照组（例）比较差异显著（<）。我们经比较发现治疗重型肝炎拉米夫定作用强，副反应小；早期应用可阻止肝坏死；长期应用可减少发作且耐药不多见；用药过程中如果出现耐药，重症化也少见。但是停药需谨慎，需要有经验的专科医师指导。
我科有关拉米夫定治疗重型肝炎的结果见表及图。
表拉米夫定治疗后重型肝炎患者转归情况
例数治愈或好转（）无效或死亡（）
（对照组）（）（）
（治疗组）（）()
α由于可通过多个环节激活宿主抗病毒免疫，在重型肝炎患者不能使用。因此拉米夫定及阿德福韦成为目前重型乙型病毒性肝炎患者抗病毒治疗的首选药物，随着恩替卡韦等新型核苷类似物的上市，重型乙型肝炎患者的抗病毒治疗可拥有更多选择。特别是恩替卡韦具有强效快速抑制的优点，可通过迅速抑制因宿主过强免疫反应所致肝细胞坏死。
图例慢性重型肝炎患者拉米夫定治疗后分值变化
．免疫调节治疗：对重型肝炎实行免疫调节治疗一直是兴趣存在。过去大多数以超敏反应及特异性体质所致过强免疫反应解释重型肝炎发病机制。目前多数学者支持两次损伤学说，一是由病毒直接或间接（免疫反应）所致原发性损伤，二是以内毒素细胞因子轴肝损伤学说为核心的继发性损伤。
免疫抑制疗法包括早期应用肾上腺皮质激素，各家疗效不一，近年有趋于否定的趋势。疗效可能涉及两大要素：一是对适应证选择、剂量及疗程的掌握，二是对激素副反应及并发症的防治。适应证选择方面的经验是：选择发病时间早，病情进展迅速，包括出现肝性脑病～级，估计一般对症支持疗法难以控制其发展，而尚未见腹水、感染及大出血等并发症者。随着医疗价格改革，重型肝炎治疗费用增高，越来越多的患者家庭难以支付高额费用，而激素可成为其最佳或惟一选择，近年我们按此原则治疗数例早、中期重型肝炎，获较满意疗效。国内在激素剂量和疗程方面的主要同题是剂量不足和疗程过短，我们对神志清醒者采用强的松龙～日，对神志不清者采用地塞米松日，充分显效（脑病消失，黄疸明显减退，精神食欲好转等）后逐渐减量（强的松龙每周减）。日本有主张以强力选择性细胞免疫抑制剂环胞素和取代肾上腺皮质激素者，但未得到国际上学者广泛赞同。应用激素的优点有：①有效阻止因过强免疫反应所致肝细胞坏死；②增强食欲，改善乏力症状，维持营养和休息；③利胆退黄，减轻思想压力；④花费极低，有时是贫困患者的惟一出路。针对激素副反应可采取如下对策：①促进病毒复制──核苷类可对抗此作用；②诱发出血──仅局限于胃、十二指肠应激出血，可用质子泵抑制剂；③诱发感染──肠道清洁（氟喹诺酮类及双糖制剂）可抑制自发性腹膜炎，口腔清洁（碳酸氢钠）可降低真菌感染。
免疫增强剂包括胸腺素、转移因子、免疫核糖核酸、左旋咪唑、、淋巴因子激活杀伤细胞（细胞）及抗抗体激活的杀伤细胞（细胞）及经抗原激活的等。近年较为重视的有胸腺肽α，即日达仙（）。有报道该制剂能降低肝特异性蛋白（）、肿瘤坏死因子（）、、、＋细胞水平，而提高、＋细胞水平，因此其可对机体免疫进行双向调节，在增强抗病毒免疫的同时降低多种炎症介质水平。
．乙酰半胱胺酸（）：在欧美乙酰氨基酚肝中毒是导致的主要原因，但我国因乙酰氨基酚所致尚不多见。救治经验亦不多。因此，早期口服活性炭以吸附肠道内乙酰氨基酸及发病后使用以对抗期肝毒性作用的经验，值得借鉴。
新近等研究发现，对小鼠肝细胞的保护作用可体现在：①增加谷胱甘肽（）合成；②线性增强次牛磺酸（）生成；③通过补充贮存量，刺激丙酮酸脱氧酶（）的碳流量，改善线粒体三羧酸循环。等研究发现，静注可降低大鼠部分肝切除后细菌移位及其肝损伤，其机制可能与其抗炎及阻止细菌移位有关。近年报道，非乙酰氨基酸所致（包括我国所致重型肝炎）
时也可能有作用，目前正在扩大验证中。
．水飞蓟宾（水飞蓟素）：既往报道未行肝移植的菌（蕈）中毒患者存活率超低，但最近有经过支持治疗和合适的药物治疗而完全康复的病例报道。尽管缺乏临床对照研究的证据支持，青霉素和水飞蓟宾（水飞蓟素或牛奶蓟）仍是被医疗工作者所接受的菌（蕈）中毒的解毒剂，一些报道认为青霉素对菌（蕈）中毒无作用，但另外的报道认为对确诊或怀疑菌（蕈）中毒的患者按每日万～万单位体重的剂量给予青霉素可取得良好效果。尽管在美国常用青霉素，但多数报道认为水飞蓟素比青霉素作用更好。
（二）营养支持疗法由于支链氨基酸芳香族氨基酸的比例失调，可以改变两种氨基酸进入血脑屏障的比例，其结果是肝性脑病者进入中枢的芳香族氨基酸显著增多，而假性神经递质多为芳香族氨基酸，故通过调节支链氨基酸的比例，减少芳香族氨基酸进入中枢神经系统有治疗作用。临床常用的支链氨基酸液、六合氨基酸液等已证实在治疗肝性脑病过程中发挥一定疗效。不过最近的研究提示急性肝衰竭（）和慢性肝衰竭（）时肝和肌肉的支链α酮酸脱氢酶（α ，）复合物在催化代谢的活性存在差异，因此对不同病情的肝衰竭患者在补充支链氨基酸时应区别对待。等比较大鼠急性肝衰竭（）和慢性肝衰竭（）时肝和肌肉复合物在催化代谢的活性差异。他们发现模型中，支链α酮酸（）和的血浆水平明显增高，而活性明显降低，而在模型与之正好是相反，且活性增高伴有激酶的降低，提示增高与灭活相关。上述结果说明代谢在是降低的，而在则是增高的，提示前者不宜补充制剂，后者则可补充制剂。
最近有关支链α酮酸脱氢酶（α ，）对的代谢途径影响的动物模型的研究不断见到报道，等研究证明的异常与肝衰竭及肝性脑病显著相关，等随后也研究证实了等的结论，他们比较大鼠急性肝衰竭（）和慢性肝衰竭（）时肝和肌肉复合物在催化代谢的活性差异。他们发现在模型中，支链α酮酸（）和的血浆水平明显增高，而活性明显降低，而在模型则与之正好相反，且活性增高伴有激酶的降低，提示增高与灭活相关。上述结果说明代谢在是降低的，而在则是增高的，提示前者不宜补充制剂，后者则可补充制剂。
（三）肝性脑病和脑水肿的治疗肝性脑病的治疗措施包括去除诱因，如严重感染、出血及电解
质紊乱等；限制饮食中的蛋白摄入；应用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的排出，减少肠源性毒素吸收；视患者的血电解质和酸碱情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸门冬氨酸等降氨药物；酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸精氨酸混合制剂等纠正氨基酸失衡；人工肝支持治疗等。
脑水肿的防治措施有：有颅内压增高者，给予高渗性脱水剂，如甘露醇或甘油果糖，但肝肾综合征患者慎用；襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱水剂交替使用；人工肝支持治疗等。
益生物制剂包括益生元（）和益生物（），其在肝性脑病中的应用也受到临床医生的关注。等认为这些有益生物制剂能够促进有益菌的增长或有促进有益菌分泌有益活性成分，从而降低肠道氮质负荷，因此，可以用于肝性脑病的治疗，并认为其长期效益和性价比可与乳果糖和非吸收性双糖相媲美。随后，等通过临床实验比较了抗生素、益生元和益生物三种制剂在治疗中的作用，他们研究后认为：抗生素只能消除敏感菌，但耐药的产氨细菌却能优势生长，因此抗生素并不是治疗中首选治疗手段；肠道内的益生元是一种类似于乳果糖样的碳水化合物，不能被小肠吸收或消化，但能被结肠中的细菌发酵产生乳酸等酸性物质，从而能够降低肠道氮质负荷；益生物是一种活的非致病性微生物，能够通过发酵肠道特别是小肠中的非吸收性糖，从而减少其他细菌的底物，同时益生物产生的过剩发酵产物可影响有害菌群的生长，不仅有利于减少产氨细菌的生长，而且还能同时吸收有害细菌产生的毒素，从而对患者
的健康有利，改善肝性脑病。不过益生物制剂在肝性脑病治疗中的应用还没有被美国胃肠病学会所认可，还有待进一步的实验研究和临床验证证实。
急性肝衰竭颅内高压的发生机制与处理见图乳果糖门冬氨酸鸟氨酸
氨炎症反应
抗生素
谷氨酸盐、乳酸盐
脑谷氨酸胺增高，脑水肿苯妥因钠血管介质增加，改变
甘露酸
高通气
脑血流量增加硫喷妥钠
低温疗法
颅内血压增高丙泊酚（）
图急性肝衰竭颅内高压的发生机制与处理
（四）人工肝支持新近，美国等报道，（使用猪肝细胞），对例及（含肝移植后原发性无功能即）
组例。统计日存活率结果发现，全部病例的存活率为：组为而对照组为（）；除外肝移植（）后原发性肝细胞无功能（）病例之后：为，对照组为（）；但最终存活率显著高于对照组（）。该报道为国际上首次证实以外的方法治疗急性肝衰竭有显著疗效。
目前，美国生物人工肝系统已在我国进行Ⅲ期临床验证，可望加速我国有关生物人工肝研究的进展。
五、结束语
在《指南》的制订过程中，曾就部分热点问题如诊断分型、肝衰竭与重型肝炎的对应关系、多种治疗手段的评价等进行过激烈讨论。在多次会议中反复介绍过有关内容，广泛征求意见，使得《指南》逐渐完善。应当看到，我国过去有关重型肝炎的分型诊断即已存在众多争论，如慢性重型肝炎这一分型在《病毒性肝炎防治指南》中时有时无，年南宁会议出台的《防治指南》曾取消过该型，而将其归入慢性活动性肝炎（重型）。另一方面，长期以来，我国学术界对肝衰竭的研究现状反而不够熟悉。因此，近年通过加强有关肝衰竭文献的复习，使得国内学者对《指南》有关国际接轨的总结思路有了新的认识。同时，通过实践，对新的分型方法等也逐渐适应。这表现在，《指南》出台以后，有关争论尚不多见。
必须指出，多年来国内外学术界有关肝衰竭的诊断治疗等各个领域均存在着不同看法，至今仍未统一。加之，由于肝衰竭涉及多种学科，内容广泛，更难统一意见。的《急性肝衰竭处理》指南作为经典文献，也存在一定不足及谬误。因此，作为全国（实际也是全球）第一部全面反映肝衰竭诊疗的指南，不太可能成熟和达到一次完善的程度，众多方面尚待进一步研究和探讨。
当前，有关肝衰竭的研究可总结为三点：①有需求，表现在多种原因所致肝衰竭病人众多，且有增高趋势；②有条件，多种新药的开发，新技术新手段的不断出现，为肝衰竭的诊治提供了新的方法；③有前景，鉴于肝衰竭常见于青壮年，病死率高，严重影响国计民生，受到
国家的重视，可望提供更多的资金进行攻关研究。《指南》作为首部肝衰竭诊疗指南，如能对专业同道有所帮助，进一步推动有关研究，逐渐统一和规范相关诊治方法，从而最终提高我国肝衰竭诊治水平等方面有所裨益，那将是值得欣慰的。
肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的 血液分流，可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重 下降；A/G比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤
肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径 （2018年版） 路径说明：本路径适用于西医诊断为慢性肝衰竭的住院患者。 一、肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肝瘟（TCD编码：BNW220）。 西医诊断: 第一诊断为慢性肝衰竭（ICD-10编码：K72.101）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 （2）西医诊断标准：参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组联合制订的《肝功能衰竭诊疗指南（2012年版）》。 2.证候诊断 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 湿热蕴毒证 瘀热蕴毒证 阳虚瘀毒证 阴虚瘀毒证 （三）治疗方案的选择 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 1.诊断明确，第一诊断为肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.患者适合并接受中医药治疗。 （四）标准住院日≤28天。 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.在肝硬化基础上，肝功能进行性减退、出现症状急性加重或出现新的并发症，可以进入本路径。 3.合并原发性肝癌、抗HIV阳性者及其他严重疾病(如心脑血管病等)和精神
病等影响疗效评价者，不进入本路径。 4.患者同时具有其他疾病，但不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可进入本路径。 （六）中医证候学观察 观察并记录身目黄染、口干苦、乏力、食欲不振、腹胀、腹水、神志、行为、出血等症状或体征及其变化情况，注意舌像、脉象的动态变化。 （七）入院检查项目 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝功能、肾功能、凝血项、血糖、血清电解质； （3）血清甲胎蛋白（AFP）； （4）血清乙型肝炎、丙型肝炎病毒相关检测； （5）心电图、腹部B超、胸片。 2.可选择的检查项目：根据病情需要，可选择血清内毒素定量、细菌培养、血氨、甲状腺功能、自身抗体、CT或MRI等。 （八）治疗方法 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2018年版）》。 1．辨证选择口服中药汤剂、中成药 （1）湿热蕴毒证：祛湿解毒、凉血化瘀。 （2）瘀热蕴毒证：化瘀解毒、健脾和胃。 （3）阳虚瘀毒证：温阳利水、活血化瘀。 （4）阴虚瘀毒证：滋补肝肾、化瘀解毒。 2. 辨证选择静脉滴注中药注射液 3. 特色疗法 （1）中药灌肠 （2）中药外敷 4.其他疗法 5.内科基础治疗 6.护理调摄 （九）出院标准 （1）乏力、纳差、腹胀、出血倾向等症状明显好转，肝性脑病等并发症得到有效控制。 （2）黄疸、腹水等体征明显改善。
肝功能衰竭护理常规相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重 障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭 亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的血液分流， 可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可以出现自 发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。临床主 要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹膜炎、肺 部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重下降；A/G 比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤 8.6 肝酶和血氨：ALT、AST升高，疾病后期可降低；血氨升高需要警惕肝性脑病出现 8.7 电解质和酸碱平衡：可出现呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒、低钾、低钠/高钠 9、既往史及相关病因：饮酒史、肝炎史、长期用药史、毒物摄人、细菌感染、血吸虫病史、肝硬化相关
规范病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称的通知为进一步规范我院病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称，根据国家卫生部《病毒性肝炎诊断标准》、国际疾病分类第十次修订本（ICD-10）、中华医学会《慢性乙型肝炎防治指南》（2010版）和《肝衰竭诊疗指南》（2006版），经医院病案管理委员会审定通过，现就病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称规范如下。 一、病毒性肝炎诊断名称规范 （一）急性肝炎 急性×型病毒性肝炎黄疸型/无黄疸型 如：急性甲型病毒性肝炎 急性甲型病毒性肝炎黄疸型 急性乙型病毒性肝炎无黄疸型 （二）慢性肝炎 慢性×型病毒性肝炎 如：慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性 慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阴性 慢性丙型病毒性肝炎 根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述慢性肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。 如：慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性轻度 慢性丙型病毒性肝炎重度 （三）携带者 慢性乙型肝炎病毒携带者 （四）肝炎肝硬化 ×型肝炎肝硬化代偿期/失代偿期 如：乙型肝炎肝硬化代偿期 丙型肝炎肝硬化失代偿期 亦可将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动性或静止性 如：乙型肝炎肝硬化失代偿期活动性 丙型肝炎肝硬化失代偿期静止性 （五）混合感染 急性×型、×型病毒性肝炎混合感染黄疸型/无黄疸型 如：急性甲型、戊型病毒性肝炎混合感染黄疸型 （六）重叠感染
×型、×型病毒性肝炎重叠感染 如：乙型、甲型病毒性肝炎重叠感染急性甲型黄疸型慢性HBV携带者 （七）病原不明 对诊断病毒性肝炎而病毒学标志均阴性者： 如：急性病毒性肝炎病原未定（限入院诊断） 急性病毒性肝炎病原未明（限出院诊断） 二、肝衰竭的规范诊断 肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。因此，原则上肝衰竭不能独立存在，而应首先列出病因诊断，将肝衰竭作为一种补充诊断。病因待查或未明时，肝衰竭可作为独立诊断，此时应注明原因待查或原因未明。 （一）急性/亚急性肝衰竭 常伴发于急性病毒性肝炎，书写格式为“急性×型病毒性肝炎急性/亚急性肝衰竭” 如：急性甲型病毒性肝炎急性肝衰竭 急性乙型病毒性肝炎亚急性肝衰竭 （二）慢加急性肝衰竭 常伴发于慢性病毒性肝炎或肝炎肝硬化，书写格式为“慢性×型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭”或“×型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭” 如：慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭 丙型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭 （三）慢性肝衰竭 常伴发于肝炎肝硬化，书写格式为“×型肝炎肝硬化慢性肝衰竭” 如：乙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭 丙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭 （四）肝衰竭作为独立诊断 如：急性肝衰竭原因待查（作为入院诊断，后面应列出至少2个可疑诊断）亚急性肝衰竭原因未明（仅可作为出院诊断）
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/ac7276304.html, 急性肝功能衰竭病人的观察与护理 作者：郑燕 来源：《中国保健营养·中旬刊》2012年第10期 【摘要】目的：探讨总结急性肝功能衰竭病人的临床表现及护理方法。方法：对我院急 性肝功能衰竭43例患者进行分组观察、护理并总结。结果：80%的患者痊愈或好转，6.9%的患者病情恶化或死亡。结论：除了药物治疗外，同时应用人工肝支持系统治疗，极大地提高了患者的生存率。 【关键词】急性肝功能衰竭；人工肝；护理 【中图分类号】R426 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0125-01 急性肝功能衰竭病情凶险而复杂，治疗困难，病死率高。我院通过的精心护理，取得了较好的护理效果。 1 临床资料 自2010年8月至2012年2月，在我科住院的急性肝功能衰竭患者42例,其中男31例，女11例，年龄28岁-70岁。经过治疗和护理,治愈23例,好转8例,自动出院4例,转外科手术5例,病情恶化及死亡3例。 2 临床观察 2.1 精神情况观察肝性脑病是肝功能衰竭的重要临床表现，占发病率的26.5%[1]。肝性脑病一般分为四期[2]：前驱期以性格行为改变、持物不稳、口齿不清或不合逻辑；昏迷前期出 现意识模糊，定向力、记忆力、记算力差，有扑翼样震颤，患者嗜睡；昏睡期嗜睡，伴肝臭味；昏迷期意识和反射逐渐消失。 2.2 皮肤黏膜观察皮肤巩膜深度黄染，面色呈褐灰土色。 2.3 出血倾向观察出血是急性肝功能衰竭常见并发症， Louis等报道的出血发生率和病死率分别为41%～75%，10%～60%[1]。主要原因有：肝细胞坏死所致的各种凝血因子和抗凝血因子减少、门脉高压引起食管胃底曲张静脉破裂出血及情绪激动等应激反应引起的弥漫性胃黏膜腐蚀性糜烂等[3]。 2.4 生命体征观察患者出现持续低热或体温逐渐并持续升高时，常提示有继发感染。有血压明显下降、脉搏加快、细速，常提示有大出血或休克的可能。脉搏缓慢、洪大有力，同时伴有血压升高，呼吸深慢时，常为颅内高压的先兆。做肝穿刺或腹腔穿刺放腹水时，专人定时测量生命体征。
本《指南》旨在指导医师对肝衰竭的诊断治疗作出比较合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂的病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊断治疗中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医师应参照本指南，并充分了解本病的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊断治疗方案。随着对肝衰竭诊断、治疗的研究逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 一、肝衰竭的定义和病因 (一)定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一细临床症候群。 (二)病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭[2]。二、肝衰竭的分类和诊断 (一)分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类(表4)：急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure，SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic Liver failure，ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure，CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。 (二)分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1．早期 (1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171 μmol／L或每日上升≥17.1 μmol／L)。(3)有出血倾向，30％＜凝血酶原活动度(prothrombin activity，PTA)≤40％。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。 2．中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。 (2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20％＜PTA≤30％。 3．晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 (1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 (2)出现Ⅲ度以上肝性脑病。 (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤20％。 (三)诊断 1．临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。 (1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分[9])并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸
肝衰竭诊疗指南 中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组 中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组 肝衰竭（liver failure）是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，但迄今尚无一致意见。2005年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]，国内迄今尚无肝衰竭的诊治指南。为适应临床工作需要，规范我国肝衰竭的诊断和治疗，中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家，制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》（以下简称《指南》）。 本指南的制定遵守了循证医学原则，借鉴了国内外最新研究成果，力求与国际接轨。其中推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级，文中以括号内斜体罗马数字表示本《指南》旨在指导医生对肝衰竭的诊治作出比较合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂的病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医生应参照本指南，并充分了解本病的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭诊断、治疗的研究逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 一、肝衰竭的定义和病因 （一）定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 （二）病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次是
药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭 [2]。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病（表1）。 表1 肝衰竭的病因 二、肝衰竭的分类和诊断 （一）分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure, ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure, CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15日～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]
浙江大学医学院附属医院第一医院李小芬黄建荣 1、肝衰竭的定义，肝功能是强调重点 肝衰竭的定义强调多因素的共同作用导致肝脏功能严重障碍，使肝脏的合成、解毒、排泄、生物转化等功能失代偿，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的症候群。 在肝衰竭的病理过程中，肝功能仍然是指南突出和强调的重点，对临床医生评估肝衰竭患者具有重要的价值。 2、肝衰竭的病因，国内国外有所不同 新版指南中详细列举了肝衰竭的常见和罕见病因，并且比较了国内外肝衰竭病因的差异。在我国，病毒性肝炎仍然是导致肝衰竭的最主要病因；在国外，已对乙酰氨基酚等药物导致的急性、亚急性肝衰竭较为常见。 3、肝衰竭的分类，强调疾病的发展过程 急性与亚急性肝衰竭都强调无基础肝病史，有无肝病史一直是我国与国外在急性、亚急性肝衰竭定义中的区别。 新版指南明确强调在急性、亚急性肝衰竭诊断中无慢性肝病史，既以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭，说明我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展过程，国外更看重本次疾病发作的影响。 4、肝衰竭的发病机制和流行病学 指南指出，肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关。我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活的强诱导因素；任一HBV血清学标志物阳性感染者均可发生肝衰竭；HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提；应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA）的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）。 HBV 相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。在发病人群中，以男性居多，女性较少；年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。 5、肝衰竭的诊断，指南与临床紧密结合 指南将INR与PTA均作为出血倾向的量化指标。INR是凝血功能检测中的项目，无须经过换算，在临床上更具有实用性，该指标的纳入突出了新版指南与临床实践的紧密结合。 在慢加急性（亚急性）肝衰竭的诊断中，指南对其临床症候群进行了详细解释。慢性肝衰竭的临床表现内容不变，但其顺序发生了变化，突出强调了肝衰竭病理过程中肝脏功能的减退和失代偿，说明我国的临床工作比较看重肝脏功能。 6、肝衰竭的病理 急性、亚急性肝衰竭主要表现为肝坏死；对于慢加急性（亚急性）肝衰竭，肝坏死与肝硬化同时存在；肝坏死与肝硬化同时存在；而慢性肝衰竭主要表现为肝硬化。 因为病理表现的不同，从而导致了临床表现的差异。例如，以肝坏死为主要病理表现的急性、亚急性肝衰竭，其主要临床表现为黄疸和肝性脑病；而以肝硬化为主要病理
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加
非生物型人工肝治疗肝衰竭指南（2016年版） 1非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证及疗效判断标准 1.1 非生物型人工肝治疗的适应证 （1）以各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血酶原活动度（PTA）介于20%～40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会。 （2）终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移植肝无功能期的患者。 （3）严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。 1.2 非生物型人工肝治疗的相对禁忌证 （1）活动性出血或弥漫性血管内凝血者。 （2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏者。（3）血流动力学不稳定者。 （4）心脑血管意外所致梗死非稳定期者。 （5）血管外溶血者。 （6）严重除毒症者。 1.3 人工肝治疗的疗效判断 临床上一般用近期疗效和远期疗效来进行判断。 1.3.1 近期疗效1.3.1.1 治疗后有效率 （1）肝性脑病级别降低； （2）消化道症状的改善；
（3）血清胆红素降低； （4）PTA或国际标准化比值（INR）改善； （5）终末期肝病模型（MELD）评分下降； （6）其他实验室指标，如血氨、内毒素下降等。 1.3.1.2 治疗后4周好转率 （1）肝性脑病减轻； （2）消化道症状显著改善； （3）PTA稳定在30%以上； （4）血清胆红素降低。 1.3.2 远期疗效远期疗效用生存率来评价，包括治疗后12、24及48周生存率。2非生物型人工肝治疗的操作方法、原理根据病情不同进行不同组合治疗的李氏非生物型人工肝（Li-NBAL）系统地应用和发展了血浆置换（Plasma Exchange ，PE）/选择性血浆置换（Fractional PE，FPE）、血浆（血液）灌流（Plasma-orbemo-perfusion，PP/HP）/特异性胆红素吸附、血液滤过（Hemofiltration，HF）、血液透析（Hemodialysis，HD）等经典方法，并在此基础上进一步形成了临床方案系统化、技术操作标准化、治疗模块集成化的新型李氏人工肝系统。其他还有分子吸附再循环系统（Molecular absorbent recycling system，MARS）、连续白蛋白净化治疗（Continue albumin purification system，CAPS）、成分血浆分离吸附（Fractional plasma separation and absorption，FPSA）等。 2.1 李氏非生物型人工肝 2.1.1 血浆置换/选择性血浆置换（PE/FPE）
非生物型人工肝治疗肝衰竭指南(2016年版) 1非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证及疗效判断标准 1.1非生物型人工肝治疗的适应证 (1)以各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血酶原活动度( PTA)介于20%?40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会。 (2)终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移植肝无功能期的患者。 (3)严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。 1.2非生物型人工肝治疗的相对禁忌证 (1)活动性出血或弥漫性血管内凝血者。 (2)对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏者。 (3)血流动力学不稳定者。 (4)心脑血管意外所致梗死非稳定期者。 (5)血管外溶血者。 (6)严重除毒症者。 1.3人工肝治疗的疗效判断 临床上一般用近期疗效和远期疗效来进行判断。 1.3.1近期疗效1.3.1.1治疗后有效率 (1) 肝性脑病级别降低； (2) 消化道症状的改善;
（3）血清胆红素降低; （4）PTA或国际标准化比值（INR ）改善； （5）终末期肝病模型（MELD ）评分下降； （6）其他实验室指标，如血氨、内毒素下降等。 131.2治疗后4周好转率 （1）肝性脑病减轻； （2）消化道症状显著改善； （3）PTA稳定在30%以上； （4）血清胆红素降低。 1.3.2 远期疗效远期疗效用生存率来评价，包括治疗后12、24及48周生存率, 2非生物型人工肝治疗的操作方法、原理根据病情不同进行不同组合治疗 的李氏非生物型人工肝（Li-NBAL ）系统地应用和发展了血浆置换（Plasma Exchange ，PE）/选择性血浆置换（Fractional PE，FPE）、血浆（血液）灌流（Plasma-orbemo-perfusion ，PP/HP ）/特异性胆红素吸附、血液滤过（Hemofiltration ，HF）、血液透析（Hemodialysis ，HD ）等经典方法，并 在此基础上进一步形成了临床方案系统化、技术操作标准化、治疗模块集成化的 新型李氏人工肝系统。其他还有分子吸附再循环系统（Molecular absorbe nt recycling system ，MARS ）、连续白蛋白净化治疗（Continue albumin purification system ，CAPS）、成分血浆分离吸附（Fractional plasma separation and absorption ，FPSA）等。 2.1李氏非生物型人工肝2.1.1血浆置换/选择性血浆置换（PE/FPE） PE 是临床最常应用的人工肝治疗模式。PE 分为离心式（Centrifugal ）和 膜性（Membrae ）两类，人工肝多采用后者。膜性PE系利用大孔径（?二0.30 卩m）中空纤维
肝衰竭的分类和诊断 （一）分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。邯郸市传染病医院肝科刘军英 （二）分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1.早期
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol /L）。（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。 2.中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水。 （2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。 3.晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 （1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 （2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。 （3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。
肝衰竭诊治指南(完整版) 肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。2005年，美国肝病研究学会(AASLD)发布了《急性肝衰竭处理》[1]的建议书。2006年10月，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》[2]，从定义、诱因、分类、诊断和治疗等方面对肝衰竭进行了系统而精要的阐述，既与国际接轨，又独具中国特色，诊断分型突出了实用性，指导和规范了我国肝衰竭的临床诊疗，并于2012年进行了修订，制订了《肝衰竭诊治指南(2012年版)》[3]。2014年，亚太肝脏研究协会(APASL)对2009年制订的《慢加急性肝衰竭共识》进行了更新[4]；2017年，欧洲肝病学会(EASL)发布了《急性(暴发性)肝衰竭治疗实践指南》[5]；美国胃肠病学协会(AGA)发布了《急性肝衰竭的诊断和管理》[6]。根据国内外最新研究成果，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组再次对我国的《肝衰竭诊治指南(2012年版)》进行更新。 《肝衰竭诊治指南(2018年版)》(简称《指南》)旨在使医生对肝衰竭的诊疗有进一步了解，并做出较为合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此，在针对具体病情，临床医生应参照本《指南》，并充分了解肝衰竭的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者具
体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭发病机制及诊断、治疗研究的逐渐深入，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 本《指南》的制订遵守了循证医学原则，推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级(表1)，文中以括号内斜体罗马数字表示。 1 肝衰竭的定义和病因 1.1 定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1.2 病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(尤其是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。肝衰竭的常见病因见表2。 2 肝衰竭的分类和诊断[7,8,9] 2.1 分类
肝衰竭诊疗指南解读 王宇明第三军医大学西南医院全军感染病中心 年月出台的《肝衰竭诊疗指南》（以下简称《指南》）是我国第一部有关肝衰竭的指南。国际上迄今为止仅见美国肝病联合会（）于年月出台的有关《急性肝衰竭处理》的意见书，且范围局限。因此，我国的《指南》应属最为全面和广泛地反映了肝衰竭的临床诊疗现状。该《指南》由中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会的肝衰竭与人工肝学组组织撰写，先后经两个学会多次广泛征求意见，历时年余，终于出台。现将有关热点内容解读如下。 一、关于《指南》的总体构思 近年，国际上对肝衰竭的研究日益重视。最显著的标志，是美国于年成立了肝衰竭研究小组（），并作了大量工作；国际上有关急性肝衰竭过程的（肝肾综合征、肝性脑病及腹水个病理生理过程及急性肝衰竭的处理指南）相继出台；在各种肝病会议上及相关杂志中肝衰竭始终是重要内容。据不完全统计，近年我国的肝衰竭发病率和发病数有增无减，反映出病毒性肝炎（主要是乙型肝炎）所致重症化居高不下，而中毒、感染及外伤所致肝衰竭明显增多。为此，根据我国临床的实际需要，制订有关肝衰竭的诊疗指南，是必要的。 《指南》的制订中，突出了以下特色：①在我国首次从肝衰竭而不是重型肝炎角度制订指南，从 而拓宽了视野，突出了使用性；②始终遵循了循证医学的原则，即只要可能推荐意见均有文献依据，并将证据分为个级别，个等级；③反映了国内外肝衰竭研究的最新进展，针对本领域争议较多的特点，尽量求大同，存小异，力求反映当前专业学术界的最新共识；④由于篇幅限制，扼要反映了有关肝衰竭的定义和诱因、肝衰竭的分类和诊断、肝衰竭的治疗等个相对独立而又相互关联的部分。 二、关于肝衰竭的定义和诱因 一个值得关注的现象是，国外多称肝衰竭（），而国人多称肝功能衰竭。究其原因，可能与国外较看重整个肝脏，而国内较看重肝脏功能。由此联想到，在重症肝病研究的着眼点上，欧美国家较重视肝衰竭这一病理生理过程，而我国与日本等亚洲国家则较重视重型肝炎（日本称剧症肝炎）这一临床诊断。考虑到肝衰竭实为复杂的临床症候群，故《指南》的定义突出显示了它的多样性。 有关肝衰竭病因组成的差异，是多年来注意到的现象，也曾被认为是我国难以与国际接轨甚至是不可能接轨的主要原因。《指南》较为详细地列举了肝衰竭的各种原因，也指出了国内外的病因学差异。然而，同时还应看到，随着全球化的进程，众多差异正在缩小。例如，我国对乙酰氨基酚等西药中毒所致肝衰竭逐渐增多，而国外中药所致肝衰竭亦见增加；反之在病毒性方面，国内与或混合感染所致肝衰竭正在增加，而国外由于亚裔的大批移民，所致肝衰竭亦在增多。正如等在有关处理的指南中所指出的，的病因是最好的预后指征之一。既然肝衰竭包括了以肝坏死为主和失代偿为主的两大类症候群，同时的病因亦各不相同，这说明肝衰竭本身就是异质性的群体，就没有必要强调病因与接轨的关系了。同时，这种病因在预后上的差异更反映了针对病因的特异性治疗之重要性。 三、关于肝衰竭的分类和诊断 多年来，有关肝衰竭的分类和诊断一直是国内外讨论的核心内容。争执的焦点主要有：．对肝衰竭命名和分型方法不一致，在命名方面有多种名称，如急性肝衰竭（、）、暴发性肝衰竭（、），在分型上有急性肝衰竭（暴发型肝衰竭）、亚急性肝衰竭（亚暴发性肝衰竭），在分期上有超急性（< 日）、急性（如≤ 日、≤ 日及≤ 周等）、亚急性（如> 日、> 日及> 周等）、缓发性肝衰竭（, ）及慢加急性肝衰竭（, ）等。
《肝衰竭诊治指南（2018年版）》要点 肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。1肝衰竭的定义和病因 1.1 定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1.2病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（尤其是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。肝衰竭的常见病因见表2。 2 肝衰竭的分类和诊断 2.1 分类 基于病史、起病特点及病情进展速度，肝衰竭可分为四类：急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF或SACLF）和慢性肝衰竭（CLF），见表3。 2.2 组织病理学表现 肝衰竭发生时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程的不同而不同。 2.2.1 急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。 2.2.2 亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。 2.2.3 慢加急性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 2.2.4 慢性肝衰竭弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。 2.3 临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
《肝衰竭诊治指南(2018年版)》要点 肝衰竭就是临床常见的严重肝病症候群,病死率极高。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断与治疗、预后判断等问题不断进行探索。1肝衰竭的定义与病因 1、1 定义 肝衰竭就是多种因素引起的严重肝脏损害,导致合成、解毒、代谢与生物转化功能严重障碍或失代偿,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1、2病因 在我国引起肝衰竭的主要病因就是肝炎病毒(尤其就是乙型肝炎病毒),其次就是药物及肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。肝衰竭的常见病因见表2。 2 肝衰竭的分类与诊断 2、1 分类 基于病史、起病特点及病情进展速度,肝衰竭可分为四类: 急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭 (SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF或SACLF)与慢性肝衰竭(CLF),见表3。 2、2 组织病理学表现 肝衰竭发生时(慢性肝衰竭除外),肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死,坏死的部位与范围因病因与病程的不同而不同。 2、2、1 急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死,可呈大块或亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。 2、2、2 亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生与胆汁淤积。 2、2、3 慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 2、2、4 慢性肝衰竭弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。 2、3 临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现与辅助检查等综合分析而确定。