肝功能衰竭诊疗指南

2023中国急性缺血性肝功能衰竭诊治指南

2023中国急性缺血性肝功能衰竭诊治指
南
简介
本指南旨在提供诊断和治疗急性缺血性肝功能衰竭的指导，以便医生能够更好地管理该疾病，并改善患者的预后。

诊断
1. 对于患有急性肝功能衰竭症状的患者，应进行详细的病史和体格检查。

2. 确定缺血是导致肝功能衰竭的原因，通过临床表现、影像学检查和实验室检查进行诊断。

3. 排除其他可能的肝功能衰竭原因，如病毒性肝炎、药物中毒等。

治疗
1. 确定血流重建的可行性和适应症，并及时进行。

2. 针对急性缺血性肝功能衰竭的不同病因和临床表现，采取合理的治疗措施，如保护性维持治疗、病因治疗和功能支持治疗。

3. 进行治疗监测，包括血象、肝功能指标和血流动力学监测。

4. 根据病情的发展和治疗效果进行及时调整治疗方案。

预后
1. 急性缺血性肝功能衰竭的预后与病因和早期治疗密切相关。

2. 及时有效的治疗可以改善预后，降低病死率。

3. 患者在康复期应定期进行随访，评估肝功能恢复情况。

总结
本指南提供了2023年中国急性缺血性肝功能衰竭的诊断和治疗指南。

我们希望医生能够根据指南提供的建议，综合考虑患者的具体病情，制定个体化的治疗方案，以提高患者的生存率和生活质量。

注意：本文档仅供参考，请医生在实际诊疗过程中根据具体情况做出决策，并遵循相关的法律和伦理规范。

肝衰竭诊治指南2018年版修改版

慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF或SACLF）
2018年指南对此分型有更新
肝衰竭的诊断
在肝硬化基础上，缓慢出现肝功能进行性减退和失代偿：
1）血清TBil升高，常<10×ULN
2）白蛋白（Alb）明显降低
3）血小板明显下降，PTA=40%（或INR≥1.5），并排除其他原因者
4）有顽固性腹水或门静脉高压等表现
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
肝衰竭的诊断
2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按IV级分类法划分）并有以下表现者：
1）极度乏力，并伴有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状
2）短期内黄疸进行性加深，血清总胆红素（TBil）≥10×正常值上限（ULN）或每日上升≥17.1umol/L
3）有出血钡向，凝血酶原活动度（PTA）≤40%，或国际标准化比值（INR）≥1.5
急性肝衰竭 (ALF)
4）肝脏进行性缩小
肝衰竭的诊断
2~26周出现以下表现者：
1）极度乏力，有明显的消化道症状 2）黄疸迅速加深，血清TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1umd/L 3）伴或不伴肝性脑病 4）有出血表现，PTA≤40%（或INR≥1.5）并排除其他原因者
肝衰竭诊治指南
（2018年版）
姜岭梅
内容
1 指南制定背景 2 肝衰竭的定义和病因 3 肝衰竭的分类和诊断 4 肝衰竭的治疗
指南制定背景
肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。肝衰竭患者的
诊治一直是临床实践中的重点和难点，多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。

肝衰竭最新诊治指南医学ppt演示课件

2. 中期
肝衰竭诊治指南
一、肝衰竭的定义及病因
（一）、定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
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(二)病因
肝炎病毒:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒其他病毒:巨细胞病毒（CMV)、EB病毒（EBV)、肠道病毒、疱疹病毒等细菌及寄生虫等病原体感染严重或持续感染（如败血症、血吸虫病等）缺血缺氧:休克、充血性心力衰竭代谢异常:肝豆状核变性、遗传性糖代谢障碍等药物及肝嗪酰胺等）、抗代谢药、抗肿瘤化疗药物、部分中草药（如土三七）、抗风湿病药物、乙醇、毒蕈等妊娠急性脂肪肝自身免疫性肝病肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤先天胆道闭锁 3 胆汁淤积性肝病、创伤、辐射等 .
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二、肝衰竭的分类及诊断
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类:
急性肝衰竭(acute liver failure，ALF ) 亚急性肝衰竭 (subacute liver failure，SALF) 慢加急性（亚急性）肝衰竭 (acute-on-chronic liver failure，ACLF) 慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF)
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慢性肝衰竭
在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿: ①血清 TBil 明显升高; ②白蛋白明显降低; ③出血倾向明显， PTA≤40%(或 INＲ≥1． 5)，并排除其他原因者; ④有腹水或门静脉高压等表现; ⑤肝性脑病。
. 11
病理表现
(1)急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。 (2)亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。 (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 (4)慢性肝衰竭主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。

肝衰竭诊治指南

２．病毒因素：①病毒对肝脏的直接作用。我国以乙型肝炎患者居多。研究表明，细胞内过度表达的ＨＢｓＡｇ可导致肝细胞损伤及功能衰竭。ＨＢＶ的ｘ蛋白也可引起肝脏损伤，在感染早期，ｘ蛋白使肝细胞对ＴＩＮＦ—ｄ等炎性介质更敏感而诱导细胞凋亡，这可能与重型乙型肝炎发病有关。②研究表明，ＨＢＶ基因变异可引起细胞坏死，导致严重的肝脏损害。３．毒素因素：严重肝病患者，由于库普弗细胞功能严重受损，来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢人体循环。内毒素可直接或通过激活库普弗细胞释放的化学介质引起肝坏死，且是其他肝毒物质（如半乳糖胺、ＣＣＩ。和乙醇等）致肝坏死的辅助因素，因而可导致肝衰竭的发生。４．代谢因素：各类慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循环障碍，血液难以进出肝脏，无法保证对肝细胞的营养供应。胃肠道吸收的营养成分难以进入肝脏，消化不良；吸收在血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物疗效；代谢废物难以排出肝脏，成为毒素，滞留于肝脏，导致肝细胞损伤，而加快肝病进展。（四）流行病学我国肝衰竭的病因主要是ＨＢＶ感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）导致的肝衰竭。在我国研究中，免疫抑制剂是ＨＢＶ再激活的重要诱因之一，任一ＨＢＶ血清学标志物阳性的感染者均可发生肝衰竭，为直接致病机制。大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提。ＨＢＶ相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。这可能与男性更容易发生重型肝炎有关，也可能与饮酒因素有关。职业以农民、工人所占比例为
路的几个基因，如肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒ
ｎｅｃｒｏｓｉｓ

肝衰竭最新诊治指南

failure，ACLF) ➢ 慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF)
D
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肝衰竭的分类
急性肝衰竭急性起病,无基础肝病史,2 周以内出现以Ⅱ 度以上肝性脑病为特征的肝衰竭临床表现。
亚急性肝衰竭起病较急,无基础肝病史,2 ～26 周出现肝功能衰竭的临床表现。
慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病基础上，出现急性(通常在 4 周内)肝功能失代偿的临床表现。
1.早期
(1)有极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状； (2)黄疸进行性加深(血清TBil≥171μmol/L或每日上升≥17.1 μmol/L); (3)有出血倾向，30%＜PTA≤40%，（或 1.5＜INR≤1.9); (4)未出现肝性脑病或其他并发症。
2. 中期
在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：
考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高，故对于出现以下肝衰竭前期临床特征的患者，须引起高度的重视，进行积极处理： ➢ (1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状； ➢ (2)黄疸升高（TBil≥51 μmol/L，但≤171 μmol/L)，且每日上升 ≥17.1μmol/L; ➢ (3)有出血倾向，40%＜PTA≤50% (或 1.5 ＜INR≤1.6)。
✓ (3)推荐肠道内营养，包括高碳水化合物、低脂、适量蛋白饮食，提供每公斤体质量35 ~ 40 kcal总热量，肝性脑病患者需限制经肠道蛋白摄人，进食不足者，每日静脉补给足够的热量、液体和维生素;
✓ (4)积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆，并酌情补充凝血因子;
✓ (5)进行血气监观测，注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低镁、低钾血症；

肝衰竭诊疗指南PPT课件

流行病学
• 我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质 (如乙醇、化学制剂等)导致的肝衰竭。 • HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。
肝衰竭分期
中期：
在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：
出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水、感染；
出血倾向明显，20％<PTA≤30％(或1.9<INR≤2.6)。
分类和诊断
亚急性肝衰竭：起病较急，2～26周出现以下表现者：
• 极度乏力，有明显的消化道症状；
• 黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升
≥17.1umol/L； • 伴或不伴有肝性脑病；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)并排除其他原因者。
分类和诊断
定义
• 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血
功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
病因
• 在我国，引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（乙肝病毒为主），其次
是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。 • 在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝
• 腹水； • 伴或不伴有肝性脑病。
分类和诊断
慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：
• 血清总胆红素(TBil)明显升高；
• 白蛋白明显降低；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)，并排除其他原因者； • 有腹水或门静脉高压等表现； • 伴或不伴肝性脑病。

肝衰竭诊治指南(完整版)

肝衰竭诊治指南(完整版)肝衰竭的病因多种多样，包括病毒感染、药物或毒物中毒、酒精性肝病、自身免疫性肝病、代谢性疾病、肝血管疾病等。

在我国，病毒性肝炎是肝衰竭最常见的病因，其中以乙型病毒感染最为常见。

此外，药物或毒物中毒也是肝衰竭的重要原因之一，特别是一些含有对肝脏有毒性的成分的中药或保健品。

酒精性肝病是发达国家肝衰竭的主要病因之一，但在我国，由于饮酒文化的不同，其发病率相对较低。

2肝衰竭的分类和分型2.1分类根据肝衰竭的发生时间和临床表现，可将其分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭和慢性肝衰竭三种类型。

其中，急性肝衰竭是指在健康的肝脏或有慢性肝病的基础上，由于某种原因导致肝功能迅速恶化，出现严重的肝功能障碍，多在2周内出现；亚急性肝衰竭是指在慢性肝病的基础上，由于某种原因导致肝功能迅速恶化，但病程较急性肝衰竭慢，多在2-12周内出现；慢性肝衰竭是指由于长期的慢性肝病导致肝功能逐渐恶化，出现肝功能衰竭的一种类型。

2.2分型根据肝衰竭的病因、临床表现和病程，可将其分为不同的类型。

其中，按照病因可分为病毒性肝衰竭、药物或毒物性肝衰竭、酒精性肝衰竭、自身免疫性肝衰竭、代谢性肝衰竭、肝血管性肝衰竭等；按照临床表现可分为黄疸型、肝肾综合征型、肝性脑病型、出血型等；按照病程可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭和慢性肝衰竭。

3肝衰竭的诊断和治疗3.1诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等。

其中，临床表现包括黄疸、肝肾综合征、肝性脑病、出血等；实验室检查包括肝功能、凝血功能、电解质、血糖、血氨等指标；影像学检查包括B超、CT、MRI等。

在诊断肝衰竭时，还需排除其他肝疾病，如急性或慢性肝炎、肝硬化等。

3.2治疗肝衰竭的治疗应根据病因和病情制定个体化的治疗方案。

其中，急性肝衰竭的治疗重点是保护肝细胞、纠正代谢紊乱、维持水电解质平衡等，同时可考虑实施肝移植等手段；亚急性肝衰竭和慢性肝衰竭的治疗则主要是治疗原发病，如病毒性肝炎、肝硬化等，并采取相应的支持性治疗措施，如营养支持、维持水电解质平衡等。

（最新整理）肝衰竭最新诊治指南

（最新整理）肝衰竭最新诊治指南2021/7/26(2)促肝细胞生长治疗促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1(PEG1)脂质体等药物。

(3)微生态调节治疗肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，肠道益生菌减少，肠道有害菌增加，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。

根据这一原理，可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位或降低内毒素血症及肝性脑病的发生。

4.防治并发症(1)脑水肿①有颅内压增高者，给予甘露醇0.5~1.0Hkg；②襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱水剂交替使用；③人工肝支持治疗；④不推荐肾上腺皮质激素用于控制颅内高压；⑤急性肝衰竭患者使用低温疗法可防止脑水肿，降低颅内压。

(2)肝性脑病①去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等;②限制蛋白饮食;③应用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的排出，调节微生态，减少肠源性毒素吸收;④视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选用精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物；⑤对慢性肝衰竭或慢加急性肝衰竭患者可酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸与精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡;⑥对皿度以上的肝性脑病建议气管插管;⑦抽搐患者可酌情使用半衰期短的苯妥英或苯二氮卓类镇静药物，但不推荐预防用药；⑧人工肝支持治疗。

(3)合并细菌或真菌感染①推荐常规进行血液和其他体液的病原学检测②除了慢性肝衰竭时可酌情口服喹诺酮类作为肠道感染的预防以外，一般不推荐常规预防性使用抗菌药物③一旦出现感染，应首先根据经验选择抗菌药物，并及时根据培养及药敏试验结果调整用药。

使用强效或联合抗菌药物、激素等治疗时，应同时注意防治真菌二重感染。

(最新整理)肝衰竭最新诊治指南肝衰竭诊治指南一、肝衰竭的定义及病因肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。

肝衰竭诊治指导

肝衰竭的诊治指南肝衰竭的诊治指南前言肝衰竭(liver failure或hepatic failure)是由多种因素引起肝细胞严重损害，导致其合成、解毒和生物转化等功能发生严重障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要表现的一种临床综合征。

多年来，各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断探索，亟需制订一个统一的诊疗指南。

为此，参照国内外的最新研究进展，提出了我国肝衰竭的诊治指南讨论稿，供大家讨论参考。

肝衰竭的定义和病因一、肝衰竭的定义肝衰竭是由多种因素引起肝细胞严重损害，导致其合成、解毒和生物转化等功能发生严重障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要表现的一种临床综合征。

二、肝衰竭的病因引起肝衰竭的病因有多种。

在我国，肝衰竭的主要原因是病毒性肝炎（以乙型肝炎为主），表1 肝衰竭的病因常见少见或罕见肝炎病毒代谢异常甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝豆状核变性、糖代谢缺陷非肝炎病毒缺血缺氧巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒等休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等药物及有毒物质自身免疫性肝损害异烟肼、利福平、醋氨酚等肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤酒精、四氯化碳、毒蕈等先天性胆道闭锁细菌及寄生虫其他严重细菌感染、血吸虫等创伤、中暑、妊娠特发性脂肪肝等其次是药物及有毒物质（包括药物、酒精及化学品等）。

在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的常见原因；酒精性肝损害是引起慢性肝衰竭的主要原因[1]。

在儿童患者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要病因。

肝衰竭的病因见表1。

肝衰竭的分类和诊断三、肝衰竭的分类根据肝衰竭病理组织学的特征和病情发展的速度，可将肝衰竭分为急性肝衰竭（acute liver failure, ALF），亚急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure, CLF）。

其中急性和亚急性肝衰竭是由于肝脏功能急剧减退导致以明显黄疸、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的综合征；慢性肝衰竭是由于肝细胞损害慢性进行性加重所致以腹水或其他门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的肝功能失代偿状态[2，3，4]（见表2）。

肝衰竭诊治指南课件

衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势（因现有的慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失代偿）。
分类
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类: 急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronicliver failure，CLF）。
肝衰竭发生时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学检查可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围程度，可分为大块坏死（坏死范围超过肝实质的 2/3），亚大块坏死（约占肝实质的 1/2～ 2/3），融合性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）及桥接坏死（较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构）。在不同病程肝衰竭肝组织中，可观察到一次性或多次性新旧不一的肝细胞坏死病变。目前，肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。鉴于我国 HBV感染所致的肝衰竭最为多见，因此本《指南》以 HBV感染所致的肝衰竭为例，介绍各类肝衰竭的典型病理表现:
（4）积极纠正低蛋白血症, 补充白蛋白或新鲜血浆, 并酌情补充凝血因子（Ⅲ）；（5）进行血气监测, 注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱, 特别要注意纠正低钠、低
诊断
临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。
（1）急性肝衰竭急性起病， 2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）
并有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重？肖化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（ PTA）≤ 40%（或 INR≥1.5），且排除其他原因；④ 肝脏进行性缩小。（2）亚急性肝衰竭起病较急， 2～ 26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清总胆红素（ TBil）大于正常值上限 10 倍或每日上升≥ 17.1 μmol/L；③伴或不伴有肝性脑病；④出血倾向明显， PTA ≤40%（或 INR≥1.5）并排除其他原因者。

肝衰竭诊治指南(2012年版)

ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．Ｊ．１ｓｓｎ．１６７４－２３９７．２０１２．０６．００ｌ
通信作者：李兰娟，浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室，３１０００３，Ｅｍａｉｌ：ｌｊｌｙ＠ｚｊ．．ｅｄｕ．ｅｎ，段钟平，首都医科大学附属北京佑安医院肝病科，Ｅｍａｉｌ：ｄｕａｎ２５１７＠ｓｏｈｕ．ｃｏｒｎ
二、肝衰竭的分类和诊断
（一）分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：急性肝衰竭（ａｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ，ＡＬＦ）、亚急性肝衰竭（ｓｕｂａｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ，ＳＡＬＦ）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ａｃｕｔｅ—ｏｎ—ｃｈｒｏｎｉｃｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ，ＡＣＬＦ）和慢性肝衰竭（ｃｈｒｏｎｉｃｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ．ＣＬＦ）。分类见表３。
（四）流行病学我国肝衰竭的病因主要是ＨＢＶ感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）导致的肝衰竭。在我国研究中，免疫抑制剂是ＨＢＶ再激活的重要诱因之一，任一ＨＢＶ血清学标志物阳性的感染者均可发生肝衰竭，为直接致病机制。大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提。ＨＢＶ相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。这可能与男性更容易发生重型肝炎有关，也可能与饮酒因素有关。职业以农民、工人所占比例为
万方数据
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史堡堕盎壁鎏瘟苤查垫！！生！！旦蔓！鲞笠！塑垦！！！』鱼！！！！！堕！旦坠墅！！竺！竺垫！兰：∑！！：！：竖！．鱼
表２肝衰竭的病因
肝炎病毒
代谢异常
甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒（ＨＡＶ、ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＤＶ、ＨＥＶ）

肝衰竭诊治指南解读

防治并发症——低钠血症及顽固性腹水
• 低钠血症是失代偿肝硬化的常见并发症，而低钠血症、顽固性腹水与急性肾损伤等并发症常见相互关联。
• 水钠潴留所致稀释性低钠血症是其常见原因，而现有的利
尿剂均导致血钠排出，且临床上传统的补钠方法不仅疗效不佳，反而易导致脑桥髓鞘溶解症。 • 托伐普坦(tolvaptan)：精氨酸加压素V2受体阻滞剂，可通过选择性阻断集合管主细胞V2受体，促进自由水的排泄，
已成为治疗低钠血症及顽固性腹水的新途径。
防治并发症——急性肾损伤及肝肾综合征
①保持有效循环血容量，低血压初始治疗建议静脉输注生理盐水(Ⅲ)； ②顽固性低血容量性低血压患者可使用系统性血管活性药物，如特利加压素或去甲肾上腺素加白蛋白静脉输注，但在有颅内高压的严重脑病患者中应谨慎使用，以免因脑血流量增加而加重脑水肿 (Ⅱ-1)； ③保持平均动脉压≥75 mmHg (Ⅱ)； ④限制液体入量； ⑤人工肝支持治疗(Ⅲ)。
肝衰竭诊治指南解读
2013-12-12
• 中华医学会:肝衰竭诊治指南（2012年版） • 美国肝病研究学会（AASLD）:急性肝衰竭诊治指南（2011年版） • 第九次全国儿科肝病学术会议（2008年）
定义
• 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类和诊断
——根据病理组织学特征和病情发展速度
分类和诊断
急性肝衰竭
• 急性起病，无基础肝病史，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病并有以下表现者： • ①极度乏力，有明显厌食、呕吐和腹胀等消化道症状； • ②短期内黄疸进行性加深； • ③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40％(或 INR≥1.5)，且排除其他原因； • ④肝脏进行性缩小。

急性肝功能衰竭的诊疗常规和流程(修改版)

急性肝功能衰竭的诊疗常规和流程急性肝功能衰竭是肝脏合成及代谢功能急性损伤后所致，是以肝性脑病、凝血机制障碍和其他肝功能衰竭为主要表现的一种严重临床综合征。

该病预后不良，病死率高，早起诊断，及早采取综合治疗措施可有效改善患者预后。

常见病因：1.病毒性肝炎(甲、乙、丙等）。

2.化学物中毒：对乙酰氨基酚、甲基多巴、硫异烟胺、异烟肼、吡嗪酰胺、利福平、氟烷、阿司匹林、四氯化碳、水杨酸、黄磷等，可能引起肝衰竭。

3.外科病症：肝衰竭可能在手术、创伤、休克等的病人中发生，常原先有肝硬化、阻塞性黄疸等肝功能障碍；在MODS中也可有肝衰竭。

4.其他：妊娠期（多在后3个月）、Wilson病等过程中也可发生肝衰竭。

诊断：确立诊断：急性起病； 2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病；并伴有：①极度乏力、厌食等消化道等症状；②黄疸进行性加重；③出现倾向明显，PTA≤40%；④肝脏进行性缩小。

治疗方案：治疗（综合治疗）①一般治疗：卧床休息，监测生命体征，肝功，凝血功能，肝脏超声，AFP，预防感染；高糖低脂适量蛋白饮食，补液，维生素，热量，纠正低血压休克等。

②病因治疗：病毒性肝炎：对抗病毒治疗存在争议；药物性肝炎：停药，选择特效解毒药，3-4小时内口服活性炭，保肝降酶；非病毒感染性感染：酌情使用糖皮质激素。

③防治并发症：a.肝性脑病（去除诱因，限制蛋白，调节肠道菌群，酸化肠道，促进肠道排氨，使用支链氨基酸，控制液体摄入，应用甘露醇、速尿降颅压，亚低温脑保护）。

b.感染：乳果糖清理肠道，抗感染治疗，微生态制剂。

c.肝肾综合征：合理补液，重症血液透析。

d.出血：门脉高压性出血选择生长抑素类药物；输注血浆、血小板；e.人工肝支持治疗（血浆置换）。