戊型病毒性肝炎的诊断标准

病毒性肝炎的鉴别诊断病毒性肝炎是指由各种肝炎病毒（包括甲型、乙型、丙型、戊型、其他少见肝炎病毒以及病毒性肝炎发病后不清楚病原的病毒性感染）引起的以肝细胞变性、坏死和修复为主要病理特征的一组疾病。

不同类型病毒引起的病毒性肝炎在临床表现、传播途径、潜伏期和转归等方面有所不同。

在临床实践中，对病毒性肝炎进行鉴别诊断至关重要。

症状病毒性肝炎的临床表现多样，常见症状包括乏力、厌食、恶心、呕吐、腹痛、发热、黄疸等。

不同类型的病毒性肝炎在临床表现上有一定差异，例如，乙型肝炎常伴有关节疼痛和皮肤瘙痒等症状，丙型肝炎可能表现为肝功能异常等。

在进行鉴别诊断时，应该结合具体的症状和患者的病史。

实验室检查实验室检查是诊断病毒性肝炎的重要手段之一。

常用的实验室检查包括肝功能检查（ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等）、病毒标志物检测（HBsAg、HBeAg、anti-HCV抗体等）、病毒核酸检测以及影像学检查等。

根据实验室检查的结果，可以初步判断病毒性肝炎的类型和严重程度。

影像学检查影像学检查在病毒性肝炎的鉴别诊断中也起着重要作用。

常用的影像学检查包括B超、CT、MRI等，这些检查可以帮助评估肝脏的形态结构、大小、密度等情况，有助于进一步判断患者的病情和病变程度。

病毒检测对病毒性肝炎进行病毒检测是确诊的关键步骤之一。

根据病毒标志物检测和病毒核酸检测的结果，可以确定病毒性肝炎的病原体类型，如HBV、HCV等，并进一步判断感染的严重程度和潜在的并发症风险。

鉴别诊断对于病毒性肝炎的鉴别诊断，需要综合分析患者的症状、体征、实验室检查结果和影像学检查结果等多方面信息。

在排除其他潜在疾病的基础上，结合病毒检测的结果，可以最终确定病毒性肝炎的类型和严重程度。

此外，还需要注意与其他肝病如自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等进行鉴别诊断，以确定最佳的治疗方案。

总之，病毒性肝炎的鉴别诊断是一个综合性的过程，需要结合临床症状、实验室检查、影像学检查和病毒检测等多种信息进行综合分析，以确保准确诊断并制定有效的治疗方案。

戊肝-简介戊型肝炎是由HEV病毒引起，通过消化道传播的，易在雨季和洪水过后流行，多见于秋冬季（10－11月）。

在环境与水源卫生状况差的地区，全年都有散发病例。

戊型肝炎的戊肝-潜伏期一般为2-8周，平均6周左右。

常引起暴发或流行。

当成人感染HEV后，多表现为临床型，儿童感染后往往表现为亚临床型。

急性戊型肝炎的临床表现与甲型肝炎相似。

急性发病，发热、厌油、恶心、食欲减退、上腹不适、尿色深，热退后症状加重。

部分病人可表现为皮肤发痒、大便灰白，严重者则表现为淤胆型肝炎。

妊娠后期病人易并发重型肝炎和弥漫性血管内凝血(DIC)，病死率高。

本病一般不发展为慢性肝炎，多数患者于4-6周症状消失，肝功能恢复正常。

戊型肝炎戊肝-发病年龄大多为15－49岁，儿童发病率较低，孕妇发病率高。

一般病人中病死率为2．7－4．0％，孕妇患戊肝病死率则高达10－39％。

感染戊肝病毒后，经过15～25天的潜伏期，可表现为无黄疸型和黄疸型，两者之比约为13：1，因此极大多数为无黄疸型，也有发展成为重症肝炎。

在出现恶心、呕吐、食欲减退消化道症状，肝功能化验转氨酶上升时，不论是否出现黄疸，均要及时检测甲肝和戊肝抗体，以明确病原的诊断。

戊肝病毒能否从感染母亲传给胎儿尚无定论，但很多事实已旁证垂直传播确实存在。

如戊型肝炎妇女常发生流产和宫内死胎。

不仅暴发性肝功能衰竭患者胎儿和围产期病死率很高，非暴发性戊型肝炎患者的流产和宫内死胎的发生率也很高，约 12．4％，推测均由于戊肝病毒宫内感染所致。

戊肝根据戊肝-临床表现一般分为急性黄疸型、急性无黄疸型、急性重型和淤胆型四种。

除了乏力、食欲减退、恶心、呕吐外，急性黄疸型病人还有尿黄、眼睛黄、皮肤黄，血中胆红素也升高。

重症肝炎的表现更重，甚至可以发生肝昏迷、弥漫性血管内凝血等危及生命的并发症。

从流行病学调查来看，在我国，戊肝多感染35岁以上的中年人和老年人，而老年感染了戊肝后病情往往较重。

所以戊肝首先威胁的是老年人。

浙江省甲型、戊型病毒性肝炎疫情应急处置技术方案（修改稿）1、背景甲型病毒性肝炎(简称甲肝)是由甲型肝炎病毒引起的常见消化道传染病，从公元8世纪即有记录。

主要经粪-口传染，不但终年散发，还常出现水源性或食物源性的暴发流行,如1988年上海、杭州的甲肝爆发流行，发病人数达30万和2.8万。

严重危害人民群众的生命和健康。

戊型病毒性肝炎（简称戊肝）是由戊型肝炎病毒引起的肠道传染病。

1955年首次在印度发现，1980年发现明确的人类感染，1983年首次报道由实验室证实的经水传播的戊型肝炎。

除了人类以外，灵长类动物、猪、羊、牛、啮齿类动物、鸭子均可以感染戊肝病毒；传播途径为粪-口途径，尚无经性接触和血源传播的证据，有母婴垂直传播的报道；凡没有感染过戊肝病毒者均易感。

戊肝病人多见于15-40岁人群，儿童较少见，尚未发现慢性病人和健康携带病毒者。

潜伏期3-8周，平均40天，病人在潜伏期后期和发病前期粪便中排出的病毒较多。

病死率0.4-4.0%，但怀孕最后3个月的孕妇病死率高达10-42%。

病后IgG抗体持续时间较长（>14年），没有发现再次感染的病例。

甲肝/戊肝传播途径容易实现，发病的后果也较为严重，为有效控制甲肝/戊肝的爆发或流行，保障人民群众的身体健康和生命安全，维护社会稳定与发展，特制订本技术方案。

2、疫情分级疫情分级依据《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范（试行）》。

蓝色疫情：1周内，同一学校、幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位发生3例及以上甲肝/戊肝病例；黄色疫情：1周内，同一学校、幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位发生5例及以上甲肝/戊肝病例；橙色疫情：1周内，同一学校、幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位发生15例及以上甲肝/戊肝病例，周围村庄、乡镇、社区有散发病例发生；红色疫情：1周内，同一学校、幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位发生30例及以上甲肝/戊肝病例；或发生20例以上病例且出现甲肝/戊肝死亡病例。

急性散发性戊型病毒性肝炎的临床特点宋立莎辛桂杰祝红珍杨伟民迟秀梅牛俊奇（吉林大学第一医院，吉林长春130021）〔摘要〕目的探讨本地区近6年急性散发性戊型病毒性肝炎的临床特点。

方法对2005年1月至2011年10月吉林大学第一医院收治的急性散发性戊型病毒性肝炎188例的病历资料进行回顾性分析。

结果188例戊肝中非老年组（年龄＜60岁）137例，老年组（年龄≥60岁）51例；均为四季散发病例，无家庭聚集现象。

临床类型急性黄疸型152例（80.85%）；急性无黄疸型24例（12.77%）；重型肝炎12例（6.38%）。

非老年组重型肝炎5例（3.65%），无死亡病例。

老年组重型肝炎7例（13.73%），死亡3例。

老年组乏力、黄疸、腹水及重症肝炎发生率较非老年组明显增高，两组间比较有统计学差异（P ＜0.05）；两组T-BIL 、D-BIL 、AST 比较无统计学差异，ALT 、ALB 、CHE 及凝血酶原活动度（PTA ）比较有统计学差异（P ＜0.05）。

老年组7例重型肝炎中6例发现合并抗-HBs +抗-HBc 阳性。

结论急性散发性戊型病毒性肝炎中，急性黄疸型比例高，老年组重症肝炎发生率高，死亡率高，其中针对抗-HBs 伴随有其他抗体阳性患者，要注意隐匿性HBV 感染的存在，应使用高敏感性检测方法进一步行HBV DNA 检测，为临床诊治提供更好的依据。

〔关键词〕老年；戊型肝炎；乙肝；重症肝炎〔中图分类号〕R512.6〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）09-1827-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.09.022通讯作者：辛桂杰（1968-），女，博士，主要从事肝炎的治疗及相关免疫学研究。

第一作者：宋立莎（1986-），女，在读硕士，主要从事肝炎的诊断及治疗研究。

戊型肝炎（戊肝）为戊型肝炎病毒（HEV ）引起的急性自限性病毒性肝炎，其发病率在我国多数地区成人急性病毒性肝炎中已占首位。

（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。

HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。

HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。

实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。

体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。

HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。

HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。

感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。

然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。

（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。

又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。

外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。

HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。

长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。

当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。

HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。

S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。