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戊型病毒性肝炎诊断标准（viral hepatitis E）【WS301--2008】(2008-12-11发布，2009-06-15实施)3 诊断依据3.1流行病学史发病前15d~75d内有不洁饮食（水）史、或有接触戊型病毒性肝炎患者史，或到戊型病毒性肝炎高发区或流行区出差、旅游史。
3.2临床表现3.2.1无其他原因可解释的持续乏力、食欲减退或其他消化道症状和（或）肝肿大伴有触痛或叩击痛。
3.2.2 尿黄、皮肤巩膜黄疸，并排除其他疾病所致的黄疸。
3.2.3肝衰竭患者表现为乏力、消化道症状、黄疸等临床表现进行性加重，并可出现腹水和（或）神经精神症状（表现为烦躁不安，定向力障碍，甚至神志不清、嗜睡、昏迷）。
3.3实验室检测3.3.1 血清学检测抗-HEV IgG和（或）抗-HEV IgM阳性。
检测方法见附录A。
3.3.2 血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）明显升高。
3.3.3 血清总胆红素（TBIL）＞17.1μmol/L（10mg/L）和（或）尿胆红素阳性。
3.3.4 凝血酶原活动度肝衰竭患者的凝血酶原活动度进行性降低至40%以下。
3.3.5 血清学排除急性甲、乙、丙型肝炎。
4 诊断原则依据流行病学史、症状、体征及实验室检查进行综合诊断。
因为戊型病毒性肝炎的临床表现与其他急性肝炎极其相似，确诊依赖于特异性的血清学检查。
5 诊断5.1 临床诊断5.1.1 急性戊型病毒性肝炎，无黄疸型：3.1和 3.2.1和3.3.2和3.3.5。
5.1.2 急性戊型病毒性肝炎，黄疸型：5.1.1和 3.2.2和3.3.3。
5.1.3 戊型病毒性肝炎，急性肝衰竭：符合5.1.2和起病14d 内出现3.2.3和3.3.4。
5.1.4 戊型病毒性肝炎，亚急性肝衰竭：符合5.1.2和起病后14d以上至6个月出现3.2.3和3.3.4。
5.2确定诊断5.2.1 急性戊型病毒性肝炎，无黄疸型：符合5.1.1和3.3.1。
5.2.2 急性戊型病毒性肝炎，黄疸型：符合5.1.2和3.3.1。
浅谈戊型病毒性肝炎作者：段平来源：《健康周刊》2017年第27期戊型病毒性肝炎（简称戊肝）是我国法定管理乙类传染病，既往被称为“肠道传播的非甲非乙型肝炎”，自1997年国家传染病疫情报告系统开始分型报告戊肝。
为规范戊肝病例诊断和报告工作，国家卫生与计划生育委员会（原卫生部）于2009年6月15日废除了1997年发布的《戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则（GB-17011-1997）》，同时发布《戊型病毒性肝炎诊断标准（WS301-2008）》（简称《肝诊断标准》）[1]。
1 病毒学HEV在-70--8℃不稳定，但在液氮中极为稳定。
在生肉或未完全熟的肉制品里，HEV仍可保持感染性。
带病毒的猪肝以56℃加热1h或71℃加热10min后病毒仍能存活；以71℃水浴加热20min，火炒（191℃，内部温度71℃）5min或沸水煮5min均可彻底灭活病毒[2]。
戊型肝炎病毒（HEV）为长约27--34nm的无包膜病毒，归类为戊型肝炎病毒属[3]。
与人类相关的HEV目前分为4个基因型，仅有一个血清型。
其中HEV-1主要见于亚洲与非洲地区，HEV-2则在墨西哥较为多见，以上两型病毒只见于人类；而HEV-3与HEV-4则为人畜共患病毒，HEV-3在世界各地都有分布，HEV-4则主要发现在我国与日本[4]。
目前，我国患者中仅发现HEV-1和HEV-4。
HEV基因组为线性正股单链RNA，全长为7.2kb[5]，两端为5-甲基鸟嘌呤帽与3-多聚核苷酸尾，中间则是3个部分重叠的开放阅读框架（openreadingframe，ORF）。
ORF1编码病毒的非结构蛋白，如转甲基酶、蛋白酶、解螺旋酶、RNA依赖性的RNA聚合酶等。
ORF2则编码病毒的结构蛋白（衣壳蛋白），包含病毒的主要优势抗原表位。
ORF3蛋白的功能目前尚不清楚，其可能参与了靶细胞的信号转导、促进HEV在宿主细胞内的增殖、并在HEV从宿主细胞的释放过程中发挥作用[6]。
·标准与指南·戊型病毒性肝炎诊疗规范中国医师协会感染科医师分会 戊型病毒性肝炎（ｈｅｐａｔｉｔｉｓＥ，以下简称“戊型肝炎”）是由戊型肝炎病毒（ｈｅｐａｔｉｔｉｓＥｖｉｒｕｓ，ＨＥＶ）感染导致的急性传染病，主要经消化道传播，是我国乙类法定传染病之一，常引起暴发流行，近年来散发病例持续上升［１ ２］。
戊型肝炎既往曾被称为“肠道传播的非甲非乙型肝炎”，１９８９年起被命名为戊型肝炎。
目前临床上戊型肝炎的诊断和治疗多依据中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会于２０００年９月联合修订的《病毒性肝炎防治方案》［３］。
２０００年以来，国内外在戊型肝炎的病原学、流行病学、临床及预防控制等方面的研究都取得了不少进展，尤其是ＨＥＶ的ＩｇＭ抗体、ＩｇＧ抗体检测试剂的质量有了显著提高。
为进一步规范戊型肝炎的诊断和治疗，２００９年７月，中国医师协会感染科医师分会组织国内相关专家，参考国内外最新研究成果，遵照循证医学的原则，制订了《戊型病毒性肝炎诊疗规范》。
１ 病原学ＨＥＶ为直径２７～３４ｎｍ的二十面体无包膜病毒，基因组为线性单股正链ＲＮＡ，核苷酸全长约７．２ｋｂ，含有３个互相重叠的开放阅读框架（ＯＲＦ１、ＯＲＦ２和ＯＲＦ３）［４］。
ＯＲＦ２编码病毒的结构蛋白，组成病毒衣壳，包含ＨＥＶ的主要免疫优势抗原表位，其抗体具有保护性。
ＨＥＶ不稳定，对高盐、氯化铯和氯仿敏感，在４℃下保存易裂解，但５６℃加热１ｈ后仍有感染性［５］。
ＨＥＶ最初曾被划分为杯状病毒科，２００５年国际病毒学分类委员会（ＩＣＴＶ）将其单独归类为戊型肝炎病毒属（ｈｅｐｅｖｉｒｕｓ），将与人类疾病相关的ＨＥＶ分为４个基因型（ＨＥＶ １～４），但仅有１个血清型［６ ７］。
ＨＥＶ １是发展中国家戊型肝炎暴发流行及散发流行的主要病因，ＨＥＶ ２仅在南美洲和非洲少数国家中有报道，而发达国家的本土戊型肝炎病例主要由ＨＥＶ ３或ＨＥＶ ４导致［８ ９］。
甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB 17010—1997前言甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HA V）引起的常见消化道传染病。
本病主要经粪口传染，不但终年散发，同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行，从而危害人民健康。
是我国乙类法定传染病之一。
本标准的附录A、附录B、附录C都是标准的附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出。
本标准由上海市传染病医院负责起草。
本标准主要起草人：巫善明、骆成榆、蒋伟伦。
本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。
1 范围本标准规定了甲肝的诊断标准及处理原则。
本标准适用于各级医疗机构作为甲肝的诊断及防治依据。
2 诊断原则根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等手段，综合分析，动态观察，予以诊断。
3 诊断标准3．1 急性肝炎3．1．1 急性无黄疸型肝炎3．1．1．1 流行病学：发病前45天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。
3．1．1．2 症状：近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状。
3．1．1．3 体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。
3．1．1．4 肝功能检查：谷丙转氨酶（ALT）明显异常。
3．1．1．5 HA V标志检测：血清抗HA V－IgM阳性或抗HA V－IgG双份血清呈4倍升高者（详见附录A）。
疑似病例：3．1．1．2＋3．1．1．4。
确诊病例：疑似病例加3．1．1．5。
3．1．2 急性黄疸型肝炎凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素大于17μmO1／L，尿胆红素阳性，或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。
3．2 淤胆型肝炎3．2．1 起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。
3．2．2 肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，同时伴碱性磷酸酶，γ－谷氨酰转肽酶、胆固醇等明显增高，ALT中度增高。
3．2．3 表现为梗阻性黄疸持续3周以上，并能排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。
戊肝诊断标准
以下是戊肝诊断标准：
1. 临床症状和体征：戊肝病毒感染的早期症状和体征包括乏力、食欲不振、恶心和呕吐。
随着病情进展，患者可能会出现黄疸、肝区疼痛和肝肿大等症状和体征。
2. 血清学检测：血清学检测是诊断戊肝的重要手段。
特异性抗体可在症状出现后的一周到一月内出现，IgM抗体在感染后2-8周内出现，通常在黄疸发生前一周达到峰值，并在1-3个月内消失。
IgG抗体在感染后的2-4周内出现，并且在此时期时很难与其他乙型、丙型肝炎病毒的感染区别开来。
3. 分子生物学检测：用PCR技术检测血清、血浆或肝组织中的戊肝病毒RNA 或DNA可以提供确诊戊肝的标准化方法。
4. 肝脏活检：肝活检可以帮助确认戊肝感染与其他肝病的鉴别诊断，还可以评估病损的程度和肝功能的状况。
结合以上几种方法，可以准确地诊断戊肝。
戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则—
前言
戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒引起的，以肝实质细胞炎性坏死为主的肠道传播性疾病。
患者主要为成年人，病死率较高，尤其孕期最后个月的妊娠妇女患病后，病死率可达％～％。
戊型病毒性肝炎，首先在印度次大陆发现，中亚、东南亚、非洲、印度次大陆均有较大流行的报道。
多数爆发流行为水源性的。
食源性的报道亦见诸文献。
我国人群戊型肝炎的感染率约％。
急性散发性肝炎中戊肝约占％，是我国乙类法定传染病之一。
本标准的附录是标准的附录。
本标准的附录是提示的附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出。
本标准由中国预防医学科学院病毒学研究所和北京地坛医院负责起草。
本标准的主要起草人：刘崇柏、徐道振。
本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。
范围
本标准规定了戊型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则。
本标准适用于各级医疗卫生防疫机构作为戊型病毒性肝炎的诊断和防治依据。
戊型病毒性肝炎诊断标准
依据流行病学资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则依赖病原血清学或病原学检查。
．急性戊型肝炎及（黄疸型／无黄疸型）
．．流行病学资料：发病前～周内接触过肝炎病人或饮用过被粪便垃圾污染的水或外出就餐，到戊型肝炎高发区或流行区。
．．无其他原因可解释的持续周以上乏力、食欲减退或其他消化道症状或肝肿大伴有触痛或叩击痛。
．．血清谷丙转氨酶（）明显升高。
．．血清病原学排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。
．．皮肤巩膜黄染、血清胆红素＞．μ／（＞／）或尿胆红素阳性，并排除其他疾病所致的黄疸。
．．病原血清学检测，抗－阳性或抗－由阴转阳，或滴度由低转高，或高转低倍以上者。
临床诊断：．．、．．加．．。
确诊病例：．．。
注：有．．者为黄疸型，无．．者为无黄疸型。
．急性重型戊型病毒性肝炎
．．符合急性黄疸型戊型肝炎（参照．）。
．．起病后天内出现精神、神经症状（指肝性脑病）而排除其他原因者。
．．黄疸迅速加深，血清胆红素大于μ／。
．．凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于％。
疑似病例：．．＋．．。
确诊病例：疑似病例加．．＋．．。
．亚急性重型戊型病毒性肝炎
．．符合急性肝炎黄疸型（参照．）。
．．起病后天以上出现以下情况者：
）高度乏力和明显食欲不振或恶心呕吐，皮肤巩膜黄染，重度腹胀或腹水。
）血清胆红素上升≥μ／或每日升高值大于．μ／。
）血清凝血酶原时间显著延长，凝血酶原活动度低于％。
）意识障碍（指肝病脑病）。
疑似病例：．．＋．．）和）。
诊断病例：疑似病例加．．），参考．．）。
戊型肝炎的处理原则
．戊型病毒性肝炎的治疗原则
．．急性戊型病毒性肝炎是自限性疾病无需特殊施治，主要用支持疗法和对症治疗。
．．重型戊型肝炎的治疗原则：加强对病人的监护，密切观察病情。
采取延缓肝细胞继续坏死，促进肝细胞再生，改善肝脏微循环等措施。
预防和治疗各种并发症，如肝性脑病，脑水肿，大出血，肾功能不全，继发感染，电解质紊乱，腹水，低血糖等，并加强支持疗法。
戊型病毒性肝炎的预防和疫情处理（见附录）
戊型肝炎的病原血清学诊断试剂（见附录）
附录
（标准的附录）
戊型病毒性肝炎的预防和疫情处理
戊型病毒性肝炎尚无特异性的主动被动免疫手段，加强卫生教育及切断传播途径，管理好传染源是预防戊型肝炎的主要措施。
管理好传染源和切断传播途径
．各级医务人员依照中华人民共和国传染病防治法进行病例报告。
．隔离病人自发病日起周。
．对病人的居住、活动区进行终末消毒。
．对接触者观察天，进行和尿胆红素检查。
．对异常、尿胆红素阳转、抗－阳性者视为新发病例，依法报告及隔离治疗。
．按表对病人排泄物包括尿便及尿液接触的器皿进行消毒。
表
附录
（提示的附录）
戊型肝炎的病原血清学诊断试剂
目前尚不能在组织培养上获取供诊断用的病毒抗原、化学合成抗原肽和重组抗原。
两者组装的试剂在检测抗－时敏感性和特异性相似。
化学合成寡肽抗原，由位于第二读码框架′端的细胞表位决定簇的个氨基酸和第三读码框架的′端的个氨基酸组成，对第一读码框架的依赖于的聚合酶区的部分氨基酸也有合成。
此三个读码框架中以第二、三读码框架为优势表位决定簇，一框架的聚合酶片段较差。
重组抗原：用原核细胞分别表达的第二、三读码框架的′端编码多肽，证明具有抗原性，可用作组装诊断试剂盒的抗原材料，将第二、三读框的细胞表位决定簇片段嵌合表达可得嵌合多肽，对第二、三读框都有抗原反应，并且抗原性较分别表达的肽段强。
当前国内外检测戊型肝炎均用。
其基本原理是：
在聚苯乙烯板孔内在碱性条件下包被纯化的戊肝抗原，饱和吸附后洗净未结合的抗原，加待检血清标本（∶稀释）洗净，加入由辣根过氧化物酶标记的抗人抗体（如检测则加标记的抗人，如检测型抗体则加抗人μ链抗体）如果血清中抗阳性，标记抗体可与抗结合，温育，洗
净后加底物显橙黄色，在波长下光吸收值（值）越大表示阳性强度越大，无色则表示阴性反应。
其阳性判定值各厂家产品均有说明。
操作方法及注意事项均有说明，在此不多述。
抗－在疾病的早期出现，可作为病原分型诊断的重要判定标准，从初步的临床检测结果看－的反应强度低于甲型肝炎，持续的时间也较短。
因此在病人入院时立即采血做∶稀释检测抗－，最晚不能迟于发病后半个月，因抗滴度较低，故凡抗－阳性应检测类风湿因子，如类风湿因子阳性同时抗－阳性时应再进一步稀释血清进行验证，如抗－仍阳性类风湿因子阴性，诊断成立。
亦可先用抗人与待检血清预先中和，仍能检出则可判为抗－阳性。
当前所用的间接检测法特异性较捕捉法差，有待进一步改进。
