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戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则—前言戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒引起的，以肝实质细胞炎性坏死为主的肠道传播性疾病。
患者主要为成年人，病死率较高，尤其孕期最后个月的妊娠妇女患病后，病死率可达％～％。
戊型病毒性肝炎，首先在印度次大陆发现，中亚、东南亚、非洲、印度次大陆均有较大流行的报道。
多数爆发流行为水源性的。
食源性的报道亦见诸文献。
我国人群戊型肝炎的感染率约％。
急性散发性肝炎中戊肝约占％，是我国乙类法定传染病之一。
本标准的附录是标准的附录。
本标准的附录是提示的附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出。
本标准由中国预防医学科学院病毒学研究所和北京地坛医院负责起草。
本标准的主要起草人：刘崇柏、徐道振。
本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。
范围本标准规定了戊型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则。
本标准适用于各级医疗卫生防疫机构作为戊型病毒性肝炎的诊断和防治依据。
戊型病毒性肝炎诊断标准依据流行病学资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则依赖病原血清学或病原学检查。
．急性戊型肝炎及（黄疸型／无黄疸型）．．流行病学资料：发病前～周内接触过肝炎病人或饮用过被粪便垃圾污染的水或外出就餐，到戊型肝炎高发区或流行区。
．．无其他原因可解释的持续周以上乏力、食欲减退或其他消化道症状或肝肿大伴有触痛或叩击痛。
．．血清谷丙转氨酶（）明显升高。
．．血清病原学排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。
．．皮肤巩膜黄染、血清胆红素＞．μ／（＞／）或尿胆红素阳性，并排除其他疾病所致的黄疸。
．．病原血清学检测，抗－阳性或抗－由阴转阳，或滴度由低转高，或高转低倍以上者。
临床诊断：．．、．．加．．。
确诊病例：．．。
注：有．．者为黄疸型，无．．者为无黄疸型。
．急性重型戊型病毒性肝炎．．符合急性黄疸型戊型肝炎（参照．）。
．．起病后天内出现精神、神经症状（指肝性脑病）而排除其他原因者。
．．黄疸迅速加深，血清胆红素大于μ／。
．．凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于％。
规范病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称的通知为进一步规范我院病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称，根据国家卫生部《病毒性肝炎诊断标准》、国际疾病分类第十次修订本（ICD-10）、中华医学会《慢性乙型肝炎防治指南》（2010版）和《肝衰竭诊疗指南》（2006版），经医院病案管理委员会审定通过，现就病毒性肝炎和肝衰竭诊断名称规范如下。
一、病毒性肝炎诊断名称规范（一）急性肝炎急性×型病毒性肝炎黄疸型/无黄疸型如：急性甲型病毒性肝炎急性甲型病毒性肝炎黄疸型急性乙型病毒性肝炎无黄疸型（二）慢性肝炎慢性×型病毒性肝炎如：慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阴性慢性丙型病毒性肝炎根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述慢性肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。
如：慢性乙型病毒性肝炎HBeAg阳性轻度慢性丙型病毒性肝炎重度（三）携带者慢性乙型肝炎病毒携带者（四）肝炎肝硬化×型肝炎肝硬化代偿期/失代偿期如：乙型肝炎肝硬化代偿期丙型肝炎肝硬化失代偿期亦可将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动性或静止性如：乙型肝炎肝硬化失代偿期活动性丙型肝炎肝硬化失代偿期静止性（五）混合感染急性×型、×型病毒性肝炎混合感染黄疸型/无黄疸型如：急性甲型、戊型病毒性肝炎混合感染黄疸型（六）重叠感染×型、×型病毒性肝炎重叠感染如：乙型、甲型病毒性肝炎重叠感染急性甲型黄疸型慢性HBV携带者（七）病原不明对诊断病毒性肝炎而病毒学标志均阴性者：如：急性病毒性肝炎病原未定（限入院诊断）急性病毒性肝炎病原未明（限出院诊断）二、肝衰竭的规范诊断肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。
因此，原则上肝衰竭不能独立存在，而应首先列出病因诊断，将肝衰竭作为一种补充诊断。
病因待查或未明时，肝衰竭可作为独立诊断，此时应注明原因待查或原因未明。
（一）急性/亚急性肝衰竭常伴发于急性病毒性肝炎，书写格式为“急性×型病毒性肝炎急性/亚急性肝衰竭”如：急性甲型病毒性肝炎急性肝衰竭急性乙型病毒性肝炎亚急性肝衰竭（二）慢加急性肝衰竭常伴发于慢性病毒性肝炎或肝炎肝硬化，书写格式为“慢性×型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭”或“×型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭”如：慢性乙型病毒性肝炎慢加急性肝衰竭丙型肝炎肝硬化慢加急性肝衰竭（三）慢性肝衰竭常伴发于肝炎肝硬化，书写格式为“×型肝炎肝硬化慢性肝衰竭”如：乙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭丙型肝炎肝硬化慢性肝衰竭（四）肝衰竭作为独立诊断如：急性肝衰竭原因待查（作为入院诊断，后面应列出至少2个可疑诊断）亚急性肝衰竭原因未明（仅可作为出院诊断）。
几种常见传染病的诊疗规甲类传染病（2种）：鼠疫、霍乱。
乙类传染病（25种）：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
丙类传染病（12种）：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病，手足口病，水痘甲型肝炎【诊断要点】 1. 流行病学（１）注意当地甲型肝炎流行情况；（２）病前半月至一个半月有无甲型肝炎患者密切接触史；个人、集体饮食卫生状况；去外地或国外旅游、出差。
（３）食物或水型暴发，起病前进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊等。
（４）儿童及青少年为好发病年龄以及秋、冬和春季高峰，皆有利于甲型肝炎的诊断。
2. 临床表现潜伏期15~45日，平均30日。
（１）急性黄疸型1）黄疸前期：起病较急，多有发热，突出的症状为乏力和厌食、厌油、恶心、呕吐等胃肠道症状。
尿色逐渐加深。
本期一般持续5~7日。
2）黄疸期：热渐退，自觉症状好转，尿色继续加深，皮肤巩膜出现黄染，肝脏肿大，有压痛及叩击痛。
本期持续2~6周。
3）恢复期：黄疸渐退，症状消失，肝脏逐渐回缩至正常。
本期持续2周~4个月，平均1个月。
（２）急性无黄疸型：临床表现与黄疸型相似但较轻，也以乏力和胃肠道症状为主，但不出现黄疸。
（３）急性重型：极少见，参见乙型肝炎。
（４）急性淤胆型：主要表现为较长期(超过3周)的肝梗阻性黄疸。
黄疸较深而自觉症状较轻，肝肿大较明显，多有皮肤瘙痒。
3. 实验室检查（１）常规检查：外周血白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对升高。
黄疸前期末尿胆红素及尿胆原开始呈阳性反应。
（２）血清酶的测定：血清转氨酶明显升高，是早期诊断的重要依据。
病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒所引起的传染病，现已知有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型等不同类型。
甲型与戊型肝炎病毒主要由于污染的水或食物通过消化道传染而致病；乙型肝炎病毒可由血液传播，或接触传播和母婴传播；丙型肝炎病毒乃经血传播；丁型肝炎只在乙肝病毒存在情况下才造成感染。
临床表现有黄疸型与非黄疸型两种类型，分别属于中医学的“黄疸”和“胁痛”范畴。
多因脾胃素弱，外受时邪湿热，加之饮食不慎或嗜好饮酒，多食油腻，以致湿郁热蒸，脾失健运，肝失疏泄而发病。
如迁延不愈，湿热逗留，肝脾两伤，气滞血瘀，则可酿成慢性。
少数重症肝炎（暴发型肝炎）符合中医学“急黄”范围，其病势急骤，热毒炽盛，每易迅速内陷营血，预后多差，需中西医综合治疗，及时抢救。
【诊断】1 .本病具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率较高等特点。
2 .有与病毒性肝炎患者密切接触史（潜伏期：甲型肝炎2〜4周，平均1个月左右；乙型肝炎4周〜6个月，丙型肝炎2〜26周，戊型肝炎2~9周，丁型肝炎2〜11周），或有进食污染之食物或饮水史，或有近期输血史。
3 .急性肝炎之主要症状和体征乏力，纳呆，恶心，腹胀，肝脏肿大，质软或充实，多伴压痛或触痛，少数并有脾肿大。
黄疸型肝炎除上述症状外，常先有恶寒发热，持续3〜5天，自行消退，然后尿色加深，巩膜与皮肤先后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便呈白陶土色，持续2~6周后，黄疸消退，进入恢复期。
多见于甲型病毒性肝炎。
4 .上述之主要症状与体征持续不愈，病程超过半年以上，肝功能轻度损害或正常者为慢性迁延性肝炎。
病程在1年以上，或出现肝外多脏器损害的症状，如慢性多发性关节炎、慢性肾小球肾炎等，并伴脾肿大或肝掌、蜘蛛痣、面色黝黑、毛细血管等扩张、肝功能明显异常者，为慢性活动性肝炎。
多见于乙型病毒性肝炎。
5 .反复进行肝功能检查，包括多种血清酶学检测，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶等，及血清胆红素测定等；特异性抗原抗体检测，包括甲肝病毒免疫球蛋白M、抗乙肝病毒核心抗体免疫球蛋白M、乙肝病毒表面抗原、乙肝病毒e抗原及其相应抗体、乙肝病毒核心抗体、乙肝病毒脱氧核糖核酸多聚酶及乙肝病毒脱氧核糖核酸等。
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。
HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。
HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。
实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。
体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。
HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。
感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
