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CGN 慢粒DIC 弥漫性血管内凝血
ITP过敏性xx
IDA 缺铁贫
HD xx病
PNH 阵发性睡眠性血红蛋白尿
MM 多发性骨髓瘤
MDS 骨髓增生异常综合症
NHL 非xx
RAEB 难治性贫血伴原始细胞增多型
TIP 血栓性血小板减少性xx
AIH 自身免疫性肝炎
AP 急性胰腺炎DU十二指肠溃疡
ERCP内镜逆行胰胆管造影术
FD 功能性消化不良
GU 胃溃疡
GERD胃食管反流病
HE 肝性脑病
IBS 肠易激综合症
IBD 炎症性肠病
SAP 急性重症胰腺炎
UC 溃疡性结肠炎
WD 肝豆状核变性
DM 糖尿病
T2DM 2型糖尿病
DR 糖尿病视网膜病变
DN 糖尿病肾病
DKA 糖尿病酮症酸中毒
DLE 盘状红斑狼疮
GD 甲亢Graves
HNKHC 高渗性非酮症糖尿病昏迷IGT 糖耐量减低
IDD 胰岛素依赖性糖尿病
IIM 特发性炎症性肌病
PKU 苯丙酮尿症
MAS或POED 多发性骨纤维结构不良SSc 系统性硬化病
SLE 系统性红斑狼疮
AD 阿尔海默茨病
ARF 急性肾功能不全
AIN 急性间质性肾炎
AGN 急性肾炎
CGN 慢性肾炎
CRF 慢性肾功能不全
CIN 慢性间质性肾炎
HIE 新生儿缺血缺氧性脑病PD xx病
PEM 蛋白质－热能营养不良PID 盆腔炎
SCA 脊髓小脑共济失调
MG 重症肌无力
RA 类风湿关节炎
TIA 短暂性脑缺血发作。
阵发性睡眠性血红蛋白尿难点与对策……
一、如何提高阵发性睡眠性血红蛋白尿
有与睡眠相关的典型血红蛋白尿发作者，本病诊断并不难。
对那些始终无蛋白尿显性发作而 ham 试验阴性、临床除外其他疾病而怀疑本病者，其诊断是困难的除了密切观察临床表现，反复检测相关指标，如尿潜血、中性粒细胞碱性磷酸酶，有条件的应该检测糖化肌醇脂连接的补体调控蛋白是最可靠的方法，如应用单克隆抗体技术行 CD59 CD16 CD55 等的检测。
在疾病的早期及不发作期对诊断有较大的帮助。
二、如何消除 PNH 克隆，根治疾病
采取什么方法根除 PNH 克隆，是目前治疗的难点，传统的糖皮质激素只能减轻或控制一时的溶血发作，且不适宜长期服用，而联合化疗副作用大，更何况疗效有争议，采取骨髓移植或造血干细胞的移植，有可能消除克隆，但是对于本病来说风险大，治疗费用高，疗效也不可靠，寻找引起本病 PIG — A 等基因突变的始动机制，控制或改正这一机制，是可能根治本病的希望所在，妥善的中医药结合治疗。
即在发作期积极控制血红蛋白尿症状，在缓解期内予以扶正补虚治疗，选用滋养肝肾、温补脾肾中药”太白七仙草”系列中草药 , 可较好的控制病情，防止复发，
长期处于缓解期，有望克服 PNH 异常克隆。
内科血液系统知识点小总结贫血的定义：在我国海平面地区，成年男性Hb<120g /L ，成年女性（非妊娠）Hb<110g/ L，孕妇Hb<100g/L 就有贫血。
按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血极重度<30g/L；重度30-59g/L；中度60-9 0g/L；轻度>90 g/L大细胞性贫血：巨幼细胞贫血、伴网织红细胞大量增生的溶血性贫血、骨髓增生异常综合征（MDS）、肝疾病正常细胞性贫血：再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、溶血性贫血、骨髓病性贫血、急性失血性贫血（来不及改变）小细胞低色素性贫血：缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、慢性病性贫血、海洋性贫血（珠蛋白生成障碍性贫血）发病机制中重点掌握溶血性贫血：红细胞膜结构缺陷—遗传性球形红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿遗传性珠蛋白合成障碍—海洋性贫血（珠蛋白生成障碍性贫血）红细胞内酶缺陷—葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症（蚕豆病）红细胞被血清中抗体或补体所影响—自身免疫性溶血性贫血缺铁性贫血体内铁的分布①功能状态铁—包括血红蛋白铁（主要）、肌红蛋白铁、转铁蛋白铁、乳铁蛋白等②贮存铁—包括铁蛋白和含铁血黄素铁的吸收部位：主要在十二指肠及空肠上段临床表现：（1）缺铁原发病表现如消化道溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适;妇女月经过多等。
（2）贫血表现常见为乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差等;有苍白、心率增快。
（3）组织缺铁表现①精神行为异常（如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖）；-----精神②体力、耐力下降;-----身体③易感染;-----免疫力④儿童生长发育迟缓、智力低下;-----智力⑤口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难-----嘴⑥毛发干枯、脱落;-----毛发⑦皮肤干燥、皱缩;-----皮肤⑧指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲、反甲）;-----指甲记组织缺铁有一个联想记忆方法，记成一个“不精致女孩子”，首先作为人，精神、身体、智力、免疫力都不行；作为精致女孩子：唇、头发丝、皮肤、指甲这些细节也不行。
常见的贫血性血液病检验项目发表时间：2009-03-16 发表者：孙忠亮(访问人次：5406)1．网织红细胞计数（RC）：是一种非常经济实用而又简单的项目，对各种贫血性疾病都可要求常规检验RC，由RC的高低从而判断贫血性疾病是增生性贫血还是增生低下性贫血，抑或是增生正常性贫血。
2．酸溶血试验（Ham试验）：是阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）的一种简便的诊断方法，确诊PNH时，需本试验操作规范，有阳性对照，且两次以上阳性。
3．蔗糖溶血试验：作用原理与酸溶血相似，阳性可见于PNH，自身免疫性溶血，遗传性球形红细胞增多症以及部分再生障碍性贫血也可能是阳性。
它是PNH的一个简单的过筛试验。
4．红细胞渗透脆性试验：红细胞脆性试验反应了红细胞的抵抗能力的大小，脆性增加常见于遗传性球形红细胞增多症，也可见于严重的自身免疫性溶血性贫血。
5．尿含铁血黄素试验（Rous试验）：慢性血管内溶血肾小管上皮细胞可分解游离血红蛋白为含铁血黄素，沉积于上皮细胞内，在普鲁士蓝反应时呈阳性反应。
本试验阴性不能完全排除慢性血管内溶血。
6．抗人球蛋白试验（Coombs试验）及分型试验：一种古老的试验，用于检验血清中的不规则抗体，自身免疫性溶血性贫血可以出现阳性反应。
其分型试验有助于进一步确定是何种不规则在干扰红细胞的生成与破坏。
7．骨髓单个核细胞抗人球蛋白分型试验：文献报道存在一类疾病，骨髓象以红系增生表现，可能有少量病态造血现象，可见有原位溶血的痕迹，巨核细胞成熟受阻或巨核细胞减少；临床表现为全血细胞减少，网织红细胞不少，皮持激素治疗有明显效果；多发生于中青年女性，可有免疫学异常的证据，称之为“与免疫相关的全血细胞减少症（IRP）”。
骨髓单个核细胞抗人球蛋白分型试验是居于此类疾病而建立起来的一种新的试验方法，原理在于骨髓中可能存在某些抗体，这些抗体可以是针对幼红细胞的，可以针对网织红细胞的，可以是针对幼稚粒细胞系的。
8．外周血红细胞的CD55、CD59检验：这是一项从分子水平确诊PNH的现代诊断方法，原理为PNH患者血细胞表面不表达或少表达CD55及CD59，称为CD55或CD59阴性细胞，此种细胞的大量存在是PNH发生严重溶血的分子原因所在。
2022-2023年检验类《临床医学检验技术（中级)》预测试题（答案解析）全文为Word可编辑，若为PDF皆为盗版，请谨慎购买！第壹卷一.综合考点题库(共50题)1.网织红细胞计数，应在油镜下计数全部红细胞达A.100个B.200个C.300个D.500个E.1000个正确答案：E本题解析：网织红细胞计数时，在油镜下计数至少1000个红细胞中网织红细胞数，计算网织红细胞百分数(％)和网织红细胞绝对值。
2.人体中枢免疫器官包括（）。
A.胸腺和脾B.骨髓和淋巴结C.胸腺和淋巴结D.骨髓和乳膜淋巴组织E.骨髓和胸腺正确答案：E本题解析：中枢免疫器官又称一级免疫器官，是免疫细胞发生、发育、分化与成熟的场所；同时对外周免疫器官的发育亦起主导作用。
中枢免疫器官包括骨髓和胸腺。
3.患者女，30岁，因关节痛就医。
实验室检查发现其血清ANA，RF均升高。
以下叙述正确的是（）。
A.正常人体内可能ANA阳性，单RF不可能同时阳性B.该患者患有自身免疫性疾病C.正常人体内可能RF阳性，单ANA不可能同时阳性D.该患者ANA，RF升高，应进一步检查以明确判断E.患者可诊断为类风湿关节炎正确答案：D本题解析：抗核抗体（ANA）泛指抗各种核成分的抗体，是一种广泛存在的自身抗体。
ANA的性质主要是lgG，也有IgM和IgA，甚至lgD和lgE。
ANA可以与不同来源的细胞核起反应，无器官特异性和种属特异性。
ANA主要存在于血清中，也可以存在于其他体液如滑膜液、胸水和尿液中。
类风湿因子（RF）是一种抗人或动物IgG分子Fc片段抗原决定簇的抗体，是以变性IgG为靶抗原的自身抗体，RF主要为IgM类自身抗体，但也有IgG类、IgA类、IgD类和IgE类。
该妇女虽ANA、RF增高，但仍可能是正常人，ANA阳性患者应对其自身抗体的种类进行分析，故应进一步进行ENA抗体谱的检测。
4.患者女性，45岁。
右肾结石病史5年，三天前突发高热，寒战，感全身不适，腰痛，并有尿频，尿急及排尿疼痛，查体：T39℃，右脊肋区压痛及叩击痛，尿检：外观混浊，RBC ＝8/HP），WBC：30/HP，临床诊断为急性肾盂肾炎。
阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者CD55、CD59与flare表达研究作者：孙伟娜杨海青陈院朝来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第08期【摘要】目的：研究阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者外周血红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达。
方法：应用流式细胞术检测39例PNH患者和20例正常对照者外周血红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达。
结果：PNH患者红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达缺失率明显高于正常对照者。
结论：PNH患者红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达缺失率明显偏高。
【关键词】阵发性；血红蛋白尿；CD55；CD59；flare阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者（PNH）是一种以补体介导的血管内溶血为特征的获得性造血干细胞克隆性疾病。
为了进一步探讨其发病机制，我们检测了我院2009-2011年39例PNH患者红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达缺失率，现报告如下。
1 对象与方法1.1 研究对象 39例PNH患者为2009-2011年我院血液科住院及门诊患者，诊断符合文献﹝1﹞标准。
其中男性23例，女16例，年龄19-73岁。
正常对照组为健康体检者，男11例，女9例，年龄20-65岁。
1.2 试剂和方法主要仪器：EPICS-XL流式细胞仪主要试剂：CD55-PE、CD59-FITC与flare-FITC， IgG2/IgG1同型对照。
采用直接免疫荧光标记技术操作。
1..3 结果判断以同型对照管调节流式细胞仪光电倍增管的电压，设定阴性阈值，然后检测样品管细胞的CD55、CD59与flare阳性百分率。
2 结果 PNH患者红细胞、粒细胞和单核细胞CD55、CD59与flare的表达缺失率见表1，阵发性血红蛋白尿症（PNH）是源于造血干细胞PIG-A基因突变引起一组糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚连在细胞表面的膜蛋白如C3转化酶衰变加速因子（CD55）、反应性溶血膜抑制物（CD59）等的缺失，导致细胞功能发生变化的一种获得性溶血性贫血性疾病，在骨髓外产生了病态造血系，致使血细胞对补体异常敏感，导致血管内溶血及血红蛋白尿。
蔗糖溶血试验测定
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）患者因红细胞膜有缺陷对补体敏感，在低离子强度的蔗糖溶液中发生溶血，呈阳性反应。
部分再生障碍性贫血、自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症，亦可呈轻度溶血。
因此该实验是PNH的过筛试验,nbsp;如呈阳性反应再做酸溶
蔗糖溶血试验(Sucrose hemolysis test) 静脉血
1ml，以枸橼酸钠抗凝【正常医学教育网参考值】阴【异常结果分析】阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）患者因红细胞膜有缺陷对补体敏感，在低离子强度的蔗糖溶液中发生溶血，呈阳性反应。
部分再生障碍性贫血、自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症，亦可呈轻度溶血。
因此该实验是PNH的过筛试验, 如呈阳性反应再做酸溶血试验进行确诊。
FLOW CYTOMETRY APPLICATION GUIDE PNH流式细胞仪检测1 PNH 睡眠性阵发性血红蛋白尿
Clinical Review www.cytometry.cn FLOW CYTOMETRY APPLICATION GUIDE PNH流式细胞仪检测2睡眠性阵发性血红蛋白尿PNH
睡眠性阵发性血红蛋白尿（PNH）是一种获得性造血干细胞异常，临床主要表现为骨髓丧失造血功能、血栓、慢性溶血性贫血急性发作。PNH的发病率很低，发病原因不详，可能与再生障碍性贫血有关系。PNH的临床表现不一，疾病进程多变，给临床的诊断治疗和疾病研究带来很多困难。最近15年，在PNH的细胞和分子生物学研究中取得了重要进展，定义了导致PNH异常表现的分子缺陷。而使用流式细胞仪进行PNH诊断分型，是PNH研究的又一里程碑。 历史回顾 Strubing早在一个世纪之前，就第一次报告了PNH，症状为溶血性贫血，伴有夜间血红蛋白尿。50年后，Ham和Dingle证明了PNH患者的红细胞在血清酸化条件下，易发生溶血，这就是现在普遍使用的Ham实验，用来诊断PNH。不久，又发现PNH的溶血是由于患者的红细胞对补体敏感。进而又发现PNH患者的中性粒细胞和血小板也有异常。Dacie在1963年提出了PNH是由于干细胞突变造成的获得性克隆异常的假说。后来，通过对两位患有PNH的妇女的异构酶葡萄糖6磷酸脱氢酶的研究，证实了这一假说。PNH红细胞中只含有一种异构酶，而病人正常红细胞中含有两种异构酶。 ·生化缺陷 1983年，PNH红细胞的生化研究表明，PNH缺乏一种被称为延迟加速因子DAF的补体调控蛋白。这种蛋白抑制补体C3转换酶的形成，并通过glycophosphatidylinositol（GPI）的锚定作用（翻译后处理步骤）固定在细胞膜上。进一步研究表明，PNH细胞缺少这种通过GPI与细胞膜的正常连接。这意味着，GPI锚定蛋白的合成异常，是PNH的起因。PNH细胞系的GPI合成的生化通路也异常，这种异常发生在通路的第一阶段的N-acetylglucosamine到phosphatidylinositol的转移过程中。 ·分子缺陷 1993年Miyata等发现了PHN的基因缺陷。通过对一系列复杂的补体和转染研究，证实了PNH细胞系的phosphatidylinositol glycan complementation class A（pig-a）基因表达了错误的GPI相关的抗原。对pig-a基因进行序列分析，发现迄今为止，所有报导过的PNH病人都有pig-a基因的突变。由于这种突变发生在体细胞，所以表现不一致，并且在整个pig-a编码区域中，都有发生突变的可能。这些突变包括缺失、插入和点突变。所有的缺失和插入部分都很小（只有一到二个），导致漂移突变，产生了无功能产物。漂移突变导致了细胞完全缺乏GPI锚蛋白（III类细胞）。另一部分突变是点突变，保留部分活性，可以合成少部分的GPI锚蛋白。这种突变细胞表达部分GPI锚蛋白（II类细胞）。由于pig-a基因位于X染色体，每个细胞只有一个功能性pig-a基因（女性X染色体失活），因此，单一突变会造成GPI缺失表型。相反，每个细胞中都有两个具有活性的常染色体pig基因，只有常染色体上两个等位基因都发生突变，才会产生PNH症状。
·流式细胞仪分析 使用分子生物学已经成功发现了PNH的基因缺陷，而使用单克隆抗体和流式细胞仪技术则是发现诊断PNH表型异常的重要手段，具有同样的重要意义。1985年，两个各自独立的小组使用流式细胞仪和DAF（CD55）抗体，调查PNH患者，发现了缺乏DAF的红细胞、粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板。这都证明PNH的多系特征，有力支持PHN是克隆性干细胞疾病的学说。进一步分析PNH病人骨髓造血干细胞，发现也缺乏DAF的表达。之后，随着新的GPI锚蛋白单克隆抗体的出现，PNH
www.cytometry.cn FLOW CYTOMETRY APPLICATION GUIDE PNH流式细胞仪检测3的研究又进一步深入。Van der Schoot等发现PNH患者中性粒细胞缺乏CD16、CD24和CD67（后来有更名为CD66b）。同时，他们第一次证明在PNH诊断中，流式细胞仪检测优于Ham实验。在研究中，他们分析了16例再生障碍性贫血的病人，在3例病人的粒细胞中发现了少量PNH克隆，而这3例病人Ham实验均阴性。后来有人又进一步证实了一些严重再生障碍性贫血的病人有GPI缺乏的粒细胞和单核细胞，而红细胞可以正常。于是，流式细胞仪诊断PNH的可靠方法很快建立起来，同时，还用来判断PNH的疾病程度和PNH克隆的造血细胞系别来源。现在，尽管目前使用的流式细胞仪检测技术在方法学和抗体选择上还没有统一，但它已经取代了Ham实验，成为了PNH诊断的"金标准"。 使用流式细胞仪可以发现Ham实验阴性的再生障碍性贫血病人中存在的少量PNH细胞，这可以将PNH分为两种情况：（1）溶血性PNH，特征是显性溶血性贫血，同时有血红蛋白尿。值得注意的是，这组病人中，有50%发生静脉血栓，这是导致病人死亡的主要原因。（2）再生不良性PNH，可以检出GPI缺乏的造血细胞，没有显性溶血，但可能有其它症状，如再生障碍性贫血、白细胞减少症或血小板减少症。这组病人中，有10%死于再生障碍性贫血。 很多病人由于同时具有以上两组的症状，而不能单纯分类归于某一组。有一部分病人有再生不良性PNH，然后进展为溶血性PNH。另一小部分病人--但在临床上很重要--首先就有血栓形成，临床上却没有溶血症状。而且，发现及少数病人有先天性（非pig-a突变）GPI缺乏。一些研究小组也报导了Budd-Chiari综合症（肝静脉栓塞）病人伴有PNH高发。很明显，遇到病人血栓形成（如肝静脉和脑静脉）无法解释时，应该排除PNH的可能。 PNH的实验室诊断 ·基于红细胞补体敏感性的实验 在有流式细胞术之前，PNH检查主要依靠溶血实验。Ham实验、蔗糖溶血实验和改进的Ham实验的原理是：PNH红细胞对溶血的敏感性与正常细胞不同。这些实验虽然对溶血性PNH有效，但既不能有效检测出PNH红细胞含量少的样本，也不能区分部分缺失和完全缺失的细胞。另外，由于输血原因，且PNH红细胞的寿命较短，以上这些实验都不能对PNH克隆给予准确判断。研究表明，通过流式细胞仪分析发现GPI缺乏的中性粒细胞，可以更加准确地判断PNH克隆的情况。Ross及其同事于1906年代创建了补体溶血敏感实验（CLS），这个实验可以对PNH红细胞的类型和比例给予更准确的判断。但是，CLS实验及费时费力，难于操作，不适合常规诊断。近来又改进方法，发展了DiaMed单克隆抗体胶技术，用于PNH筛查，它克服了一些CLS方法的技术难点。这一方法可以在血液病实验室常规使用，但是与流式细胞仪方法比较，其灵敏度、特异性都要差一些。而且DiaMed方法仍然需要做大量的临床实验，来验证方法的可靠性。 ·流式细胞仪 使用流式细胞仪分析血细胞GPI锚蛋白，需要考虑设门的策略和抗体的选择。而且，对于PNH检测的结果的解释，有赖于对GPI相关抗原在细胞上的分布和在造血细胞分化的不同阶段有不同表达（见下表）的相关知识的了解。用流式细胞仪检测PNH，并不是说在PNH细胞上，所有的诊断用抗原全都不表达。因此，应该所有细胞类型上筛查至少两种GPI抗原，以排除先天性单一抗原缺乏的可能，同时排除技术原因造成的误差。另外，应该使用跨膜抗原检测
做为阳性对照。
抗 原 功 能 细 胞 分 布 CD14 内毒素受体（脂多糖受体） 单核细胞高表达，粒细胞弱表达 CD16 低亲和力Fc受体 中性粒细胞、NK细胞和T淋巴细胞 CD24 不详 B淋巴细胞和粒细胞 CD48 可能是与CD2结合的受体/配体
www.cytometry.cn FLOW CYTOMETRY APPLICATION GUIDE PNH流式细胞仪检测4淋巴细胞和单核细胞 CD52 (CAMPATH) 不详 淋巴细胞和单核细胞 CD55 (DAF） 补体调控；限制C3转化酶的合成 所有造血细胞 CD58 (LFA-3) 细胞黏附；免疫反应的共刺激信号 所有造血细胞 CD59 (MIRL) 抑制膜攻击复合物的合成，并保护细胞不发生补体介导的溶血反应 所有造血细胞；在非造血细胞中也有广泛表达 CD66b 细胞黏附；细胞活化 粒细胞；上皮细胞 CD66c CD66e (癌胚抗原) CD73(ecto-5-核酸酶) 免疫调控 B和T淋巴细胞亚群 CD87 (uPAR) 将纤溶酶原转化为纤溶酶 T淋巴细胞、NK细胞、单核细胞、中性粒细胞和非造血细胞 CD90 (Thy-1) 不详 干细胞亚群；小T淋巴细胞亚群 CD108 可能参与细胞黏附 红细胞；淋巴细胞低表达 CD109 不详 活化的T淋巴细胞、血小板、巨噬细胞和CD34+干细胞亚群 CD157 Ecto-酶；ADP核糖水解酶环化酶 骨髓基质细胞、单核细胞和粒细胞
红细胞分析：早期的研究检测集中在红细胞GPI相关抗原的表达上。原因有二。第一，疾病主要的临床症状是溶血。第二，以往的PNH筛查实验，如Ham实验和蔗糖溶血实验，是红细胞检查。PNH以前属于于获得性溶血性贫血，但是现在发现是属于干细胞异常。尽管目前还没有一致的设门策略，我们倾向于前向角散射光（FSC）和侧向角散射光（SSC）使用对数放大模式，并根据红细胞的物理特性，FSC/SSC设门。同时，检测一个已知在所有红细胞上都表达的非GPI相关的糖蛋白抗原，计算阳性百分率，用来判断FSC/SSC设门的纯度。与分析淋巴细胞、白细胞或干细胞的Boolean设门策略相比，这种设门方法不够理想。在做红细胞多色分析时，应该考虑红细胞聚集造成的影
响。细胞洗液和单抗试剂中有少量蛋白成分，容易使结合了抗体的红细胞发生聚集。因此，我们选择做单色分析。 在PNH红细胞常规筛查实验中，建议使用直标抗体，检测两种GPI相关抗原--CD55和CD59。如果检测到阴性或部分缺失的细胞，一定是两种GPI相关抗原同时缺失，才可以诊断PNH。这是因为，有一些少见的遗传性缺失的病人可以缺少CD55或CD59之一。 分析未输血的PNH病人，发现细胞可以明显分为三种类型：III型细胞（完全缺失）、II型细胞（部分缺失）和I型细胞（正常表达）。不同病人的三型细胞的Mark设定可能会有所不同，有时三群细胞可能不能清楚地分开。 大多数PNH病人的粒细胞异常克隆比例大于红细胞异常克隆。这是由于与正常红细胞相比，PNH红细胞的寿命较短，且输血后，比例减少。近年来的研究表明，III型红细胞的寿命为17-60天，II型红细胞（CD59至少为正常细胞表达量的15%）可以较少产生补体介导的溶血反应。有趣的是，使用噻唑橙和CD59分析PNH患者的网织红细
