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晚发性维生素K缺乏致颅内出血52例临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨晚发性维生素K缺乏致颅内出血的临床特征。
方法对52例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿进行临床分析。
结果本症与母乳喂养等有关，好发于新生儿晚期至婴儿期，病死率为5.77%，致残率为11.54%。
结论孕母围生期至婴儿生后3个月内，推广应用维生素K1是预防维生素K缺乏致颅内出血的关键。
【关键词】维生素K缺乏；颅内出血；婴儿随着住院分娩率的提高和预防性使用维生素K1，新生儿出血症明显减少，但晚发性维生素K缺乏所致颅内出血却相继增多；且症状不典型，容易被延误诊断。
为探讨该症的发病特征，寻找正确的诊断方法，现将我院2000年1月～2007年12月共收治的晚发性维生素K缺乏致颅内出血52例分析报道如下。
1 临床资料1.1 一般资料52例中，男31例，女21例；男女之比为1.48∶1，发病年龄24天～3个月；母乳喂养儿46例，人工或混合喂养6例；足月儿45例，早产儿7例；全组病例均来自农村，均在个体诊所或家庭分娩，生后一般情况好，分娩后未使用维生素K1预防；发病前患呼吸道感染12例，支气管肺炎6例，腹泻10例，高胆红素血症10例，无明显诱因14例。
1.2 临床表现发病至入院时间：2～4h 6例，～12h 16例，～1天10例，～5天20例；消化道出血6例，皮肤黏膜出血12例，注射或采血部位出血10例；抽搐41例，呕吐30例，发热26例，烦躁20例，嗜睡萎靡18例，昏迷16例；前囟隆起饱满48例，瞳孔不等大32例，脑膜刺激征31例，肌张力增高或肢体活动异常28例。
1.3 实验室检查Hb 23～90g/L之间，血小板计数均正常，凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）均延长，肝功能异常10例，全部头颅CT检查，均显示不同部位、不同程度脑出血。
1.4 治疗方法所有病例均立即静脉注射维生素K15～10mg，每日1次，连用3～5天，同时输鲜血或新鲜血浆1～3次，每次10～15ml/kg，鲁米那镇静止痉，吸氧，脑疝明显或重度颅内压增高者予甘露醇、地塞米松、速尿等降脑压，同时治疗原发病。
晚发型维生素K缺乏性出血50例临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨晚发型维生素K缺乏性出血的临床特点及预防干预的必要性。
方法对我院2002年8月～2007年12月收治的50例晚发型维生素K缺乏性出血的病例进行回顾分析。
结果男性多于女性，均为单纯母乳喂养，98%患儿生后至发病未接受维生素K 预防，66.0%的患儿无任何诱因,突发出血倾向和急骤贫血，PT、APTT 明显延长，70.0%有颅内出血,头颅CT检查为广泛颅内出血，以硬膜血肿、蛛网膜下腔出血、脑实质出血多见。
发生颅内出血者预后差，死亡率54.3%,好转者,均有不同程度脑损伤后遗症。
结论晚发型维生素K缺乏性出血并发颅内出血率高，死亡率及致残率高，预后恶劣，务必予以防治。
【关键词】维生素K缺乏；颅内出血；干预晚发型维生素K缺乏性出血（VKDB）65%～100%并发颅内出血［1］,该病发病急剧,病死率和致残率很高，严重危害婴儿健康,预防工作十分必要，为此将我科2002年8月~2007年12月收治的病例分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 2002年8月~2007年12月我科收治50例患儿，男36例，女14例，男女之比为2.5∶1；农村39例,城镇11例；年龄12～90天，其中12～28天6例，29～60天37例，61～90天7例。
所有病例否认家族出血性疾病史。
诊断标准［1］：（1）母乳喂养儿；（2）出生后2周～3个月突然发病；（3）急性或亚急性颅内出血（腰穿、硬膜下穿刺、颅脑CT等证实）；（4）呕血、便血、皮下出血、注射部位出血不止；（5）给予维生素K后出血停止；（6）维生素K、输血等治疗后不能查明导致颅内出血的其他原因；（7）PT、APTT延长。
从发病到就诊时间30 min～15天，其中30 min～1天18例，2天11例，3天12例，7天7例，15天2例。
1.2 发病的相关因素 50例均为单纯母乳喂养，出生后48例未使用维生素K制剂，2例出生时肌注过维生素K1 1次,病前患呼吸道感染9例,有腹泻史4例,婴儿肝炎综合征4例,其中有5例病后使用过抗生素,2例服用婴儿素,10例无用药史。
中国初级卫生保健2010年11月第24卷第l l期(总第299期)晚发性维生素K依赖因子缺乏症35例分析关键词新生儿；晚发性维生素K依赖因子缺乏症；预后赖鹏程①[中图分类号】R47[文献标识码]B[文章编号】1001-568X(2010)11--0092---01新生儿晚期到婴儿期易出现维生素K依赖凝血因子活性降低l l l。
其原因可能与维生素K摄入不足或因肝功能障碍。
利用维生素K合成凝血酶原能力降低等因素有关。
医学上称之为晚发性维生素K缺乏症田。
晚发性维生素K依赖因子缺乏症以自发性出血为特点，颅内出血发生率高，严重者预后不良131。
晚发性维生素K缺乏症引起的出血性疾病。
可通过补充维生素K得以纠正．此类疾病多见于出生后l～3个月母乳喂养J L I'R。
我院自2006年3月一2008年2月收治该病患儿35例，现报告如下。
1临床资料1．1一般资料本组男24例。
女1l例。
男女之比为2．1：l。
年龄28天一2个月20例，一3个月l O例。
4个月5例。
足月儿30例(85．7％)，均未接受过维生紊K预防注射。
早产儿5例(14．3％)。
新生儿早期接受过维生素K预防剂量注射。
纯母乳喂养3l例(88．6％)，混合喂养4例(11．4％)，发病前患呼吸道感染15例，腹泻5例。
于发病24h内就诊20例。
24h以上就诊15例。
1．2临床表现颅内出血15例。
消化道出血8例，伴口腔黏膜出血5例，皮下出血3例。
发热9例．进行性面色苍白、拒乳21例，前囟饱满、呕吐、惊厥23例，昏迷18例，嗜睡l O例，呼吸节律不整5例，双瞳孑L不等大2例。
2结果2．1实验室检查结果全部病例均呈贫血象，血红蛋白90．0g，L以下，最低35．0g，L。
血小板计数和出血时间正常，凝血时间延长2l例，凝血酶原时间测定20例延长13例。
肝功能轻度异常5例，腰椎穿刺3例，脑脊液均呈血性。
并可见皱缩红细胞。
头颅B超8例。
头颅C T15例．其中脑实质出血12例，蛛网膜下腔出血3例，硬脑膜下出血3例．脑实质合并脑室内、蛛网膜下腔出血2例，脑实质合并脑窒内出血1例。
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晚发性维生素K缺乏症26例临床分析
（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）
【摘要】 目的 探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点
及预防对策。方法 回顾性分析26例晚发性维生素K缺乏症患儿临床
资料,对其临床表现及实验室指标进行分析。结果 晚发性维生素K缺
乏症致颅内出血占73.1%，单纯母乳喂养致本病占84.6%。经过早期
诊断，及时合理治疗，治愈率占73.1%，后遗症发生率23.1%，死亡
率3.8%。结论 单纯母乳喂养婴儿的晚发性维生素K缺乏症发生率高。
本病常早期并发颅内出血，早期诊断，及时合理治疗对提高本病治愈
率，减少后遗症的发生率，降低死亡率有重要的临床意义。预防性应
用维生素K，母亲多摄入富含维生素K食物对预防此病发生起重要作
用。
【关键词】 出血性疾病，新生儿; 维生素K/缺乏; 母乳喂养; 颅内
高压; 脑水肿; 脑疝
晚发性维生素K缺乏症是指新生儿晚期(出生2周后)到乳儿期因缺乏
维生素K而引起的出血性疾病[1]。是临床最常见的婴儿期出血性疾
病，多见于纯母乳喂养婴儿。本病在临床上发病急、病情重、易误诊，
合并颅内出血时预后不良，病死率高，存活者多数遗留永久性神经系
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统后遗症。现总结本院收治的26例晚发性维生素K缺乏症的患儿资
料报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 200202/200811盘锦市第一人民医院收治的26例
晚发性维生素K缺乏症患儿，发病前均未予维生素K预防。其中男
14例，女12例;生后2周至1个月的患儿20例，～3个月6例;纯母
乳喂养22例(84.6%)，混合喂养4例(15.4%);发病前使用抗生素8例
(30.8%)，腹泻6例(23.1%)。26例患儿均无外伤史，否认家族中有
出血性疾病。
1.2 诊断标准 参考松坂哲应提出诊断标准：(1)母乳喂养;(2)
生后2周至3个月突然发病;(3)急性或亚急性颅内出血;(4)呕血、便
血、皮下出血、注射部位出血不止;(5)给予维生素K后出血倾向及贫
血表现得以改善;(6)予以维生素K、新鲜血后不能查明颅内出血的原
因。
1.3 治疗方法 所有患儿均予维生素K1 10 mg/d，连续3 d肌肉
注射。对出血严重者输入同型新鲜血浆及红细胞悬液。对颅高压、脑
水肿、脑疝患儿予降颅压，镇静，止惊等对症治疗。消化道出血患儿
予禁食水。上述患儿均予止血、酌情补液、防止离子紊乱、酸碱失衡，
合并感染者联合应用抗生素。病情缓解后出院。
1.4 观察指标 对患儿临床表现及实验室、颅脑CT检查结果进行
分析。
2 结果
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2.1 临床表现 烦躁不安、拒乳、呕吐15例;前囟饱满、呻吟10
例;意识改变4例;抽搐10例;颈强、肌张力升高7例;瞳孔不等大，
对光反射迟钝2例;注射部位出血不止10例;皮肤黏膜出血点11例;
呕血5例;便血、便潜血7例;贫血11例。
2.2 实验室及影像学检查 血红蛋白60～89 g/L 4例，90～120
g/L 7例，≥120 g/L 15例。出血时间、血小板均在正常范围;凝血
酶原时间及部分凝血活酶时间延长;26例患儿均行颅脑CT检查，示
颅内出血19例，脑疝2例。
2.3 治疗结果 1例患儿死亡。随访18例颅内出血者9个月至2
年，有3例肢体功能障碍，1例智能减退，2例癫痫。
3 讨论
晚发性维生素K缺乏症是维生素K摄入、吸收不足或肝功能障碍
不能利用维生素K合成凝血酶原所致。维生素K作为羟化酶参与维生
素K依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ)的合成，当维生素K缺乏时上述因子不仅
数量减少，且活性也明显减低。一般凝血酶原减少30%，可有出血倾
向，降低20%以下即有自发性出血表现[2]。胎儿期孕妇维生素K不
易进入胎儿体内，故新生儿维生素K水平普遍较低。本研究中有22
例纯母乳喂养，4例混合喂养，母乳中维生素K含量(15 μg/L)明显
低于牛乳(60～100 μg/L)，故纯母乳喂养婴儿更易发生本病。抗生
素的应用可抑制肠道正常菌群，使维生素K合成不足，腹泻可致维生
素K吸收不良致体内维生素K缺乏，本研究26例患儿中，发病前使
用抗生素8例，腹泻6例。
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晚发性维生素K缺乏症起病突然，病情较重，病死率高，常并发
颅内出血。文献报道本病所致颅内出血存活者致残率达33%～50%[3]。
本文26例患儿不同程度颅内出血占73.1%，其中脑疝2例，虽然明
确诊断后立即给予维生素K1，但其后遗症发生率仍占23.1%，所以晚
发性维生素K缺乏症早期诊断，及时应用维生素K1是关键，有报道
应用维生素K1后6 h能达到止血效果[4]。对出现烦躁不安、呻吟、
出血表现、颅高压、惊厥、意识改变等，且小于3个月的小婴儿应高
度警惕此病，及时行头颅CT检查。如对本病认识不够，延误治疗时
机，将严重影响预后。早期及时诊断，合理治疗可防止病情进展，缩
短病程，降低致残率及死亡率。
婴儿晚发性维生素K缺乏症预防十分重要。已有大量资料证明，
出生后维生素K1补充比不补充的发病率明显减低[5]。所以对于新生
儿，纯母乳喂养小婴儿，长期腹泻或应用抗生素者应常规补充维生素
K1。纯母乳喂养小婴儿发病率高[6]，故提倡母亲在围生期、哺乳期
要多食新鲜蔬菜、水果、黄豆、蛋黄等食物，增加维生素K的摄入，
从而提高母乳中的含量。
综上所述，为提高人口素质，远离本病，呼吁临床医生应做到“三
早”即早预防、早诊断、早治疗。
【参考文献】
[1] 宋宪蓉.晚发性维生素K缺乏症30例临床分析[J].实用医
技杂志,2009,16(8):631632.
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[2] 吴瑞萍，胡亚美，江载芳.实用儿科学[M].7版.北京：
人民卫生出版社,2002:1815.
[3] 龙怀彬，龙政发.晚发性维生素K缺乏症15例临床分析
[J].现代医药卫生,2006,22(7)：1017.
[4] 王清江，郑之卿.临床小儿神经病学[M].北京:人民军医
出版社,2000:407.
[5] 郭鸿雁,李敏.维生素K缺乏症31例诊治与预防体会[J].
基层医学论坛，2009,11(8)：286.
[6] 庞颖晓，笪应芬.母乳喂养与晚发性维生素K缺乏症(附
30例临床分析)[J].实用乡村医生杂志，1994，1(5)：3031.
