机化性肺炎

机化性肺炎的诊断和手术治疗作者：陈业庭等来源：《医学信息》2014年第08期摘要：目的总结机化性肺炎的治疗经验。

方法回顾分析7例患者的临床症状、影像特征和手术结果。

结果 7例患者均有咳嗽、咳痰，2例并有痰中带血，影像表现结节肿块影3例、片状阴影4例，其中2例有长毛刺征，术中探查肺门、纵膈无肿大淋巴结。

结论机化性肺炎临床症状无特异性，影像学有时与肺癌较难鉴别，对有症状者宜手术治疗。

关键词：机化性肺炎；诊断；治疗机化性肺炎是肺部炎症的一种特定的病理阶段，其临床表现与肺癌较难区别。

现总结我们1991年以来经手术及病理证实的7例患者，结合文献重点讨论其临床、影像学特征及治疗原则。

1资料与方法1.1一般资料男5例，女2例；年龄26～62岁，平均46岁。

1.2临床症状 7例均有咳嗽、咳痰、低热；其中痰中带血10 d～2个月2例，咳浓痰>20 d 1例，病程为1～3个月，经抗炎治疗后均有不同程度缓解。

1.3影像学特征结节肿块影3例，其中1例并有钙化影；片状阴影4例，表现为密度不均、边缘模糊，其中2例有长毛刺征，1例并有液气囊肿征。

7例中6例为单发灶，1例表现为相邻的两个球形病灶。

1.4纤维支气管镜检查 7例中6例行纤支镜检查，5例未见异常，仅1例右肺中叶病变见其支气管开口黏膜充血、水肿。

1.5其它检查痰脱落细胞检查均阴性。

1.6治疗及结果经抗炎治疗两周病变未见消退7例均行手术治疗，6例行肺叶切除，1例行右肺下叶切除加上叶后段部分切除。

5例术后痊愈，另2例合并余肺感染，经2～4 w抗炎治疗亦愈。

病理检查：病变处肺泡多数消失主要为增生的纤维组织替代，间质内炎性细胞侵润及血管壁增厚。

病理诊断：机化性肺炎，其中4例伴局限支气管扩张。

2讨论2.1发病原因多数学者认为机化性肺炎是肺部炎症长期不能吸收，炎症区域为增生的结缔组织替代形成，是一种炎症的转归[1]。

有人认为存在这样的程序：肺部急性炎症渗出-机化性肺炎-炎性假瘤，我们也赞同此观点，以前对于炎症后"肺炎不消散"这一病理机制尚不十分清楚，目前，有资料表明：炎症区域肺泡腔内见炎性细胞不同程度的浸润，腔内被成纤维细胞和疏松肉芽组织阻塞[2]，肺部炎症区域一旦被增生的纤维组织替代则不易被消除，即使肺泡及间质区域炎症消退，而结缔组织却不被吸收，从而形成影像学上的改变。

檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸也给各国带来了沉重的经济负担，美国1995年CAP的直接耗费就超过23亿万美元1998年达到84亿万美元，其中大部分耗费在住院患者身上，对于老年CAP患者其医疗花费更高［3］。

为规范治疗，各国先后出版了相应的CAP诊断及治疗指南，但CAP的病原体随地域，季节，人群等的不同而不同［4］，近年来随着社会老龄化的加剧，因此在遵循我国指南的基础上加强区域性老年CAP病原谱的监测对于指导治疗具有重要的临床意义。

本次研究结果显示：359例唐山农村地区老年CAP住院治疗患者中，病原体阳性患者为210人，病原体检出率为58.5%。

细菌培养阳性结果显示：细菌感染患者156人，细菌检出率为43.5%，其中革兰氏阳性细菌占27.1%，革兰氏阴性细菌占72.9%，最常见致病菌为肺炎克雷伯杆菌（14.1%）、肺炎链球菌（9.2%）、铜绿假单胞菌（6.5%）。

老年CAP住院治疗患者中，在4种常见的基础疾病中，COPD、脑血管后遗症、糖尿病最常见为肺炎克雷伯杆菌感染，支扩中最常见病原体为铜绿假单胞菌，这表明老年CAP住院患者以革兰氏阴性菌感染为主，其伴随的基础疾病影响病原学结果。

因此，在治疗老年CAP患者，尤其是患者合并COPD、脑血管后遗症、糖尿病及支气管扩张疾病时，应该选用针对革兰氏阴性细菌的抗生素。

参考文献［1］Viegi G，pistelli R，Cazzola M，et al．Epidemidogical survey on in-cidence and Teatment of community acquired pneumonia［J］．In It-aly Respiemed，2006，100：46－55．［2］中华医学会呼吸病学分会．社区获得性肺炎诊断和治疗指南［J］．中华结核和呼吸杂志，2006，29（10）：651－655．［3］Mandell LA，Wunderink RG，Anzueto A，et al Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelineson the management of community acquired pneumonia in adults［J］．Clin Infect Dis，2007，44（suppl2）：S27－72．［4］陈元菁．老年社区获得性肺炎病原学分析［J］．临床肺科杂志，2011，16（6）859－861．［收稿日期:2012－09－07］隐源性机化性肺炎7例分析陶章仇爱民张海林【摘要】目的提高对隐源性机化性肺炎（COP）的诊治水平。

机化性肺炎的诊断和手术治疗陈业庭;杨林;吕剑剑;葛孝忠;朱青松;陆小河;章焱周;王恩旺【期刊名称】《医学信息》【年(卷),期】2014(000)008【摘要】目的：总结机化性肺炎的治疗经验。

方法回顾分析7例患者的临床症状、影像特征和手术结果。

结果7例患者均有咳嗽、咳痰，2例并有痰中带血，影像表现结节肿块影3例、片状阴影4例，其中2例有长毛刺征，术中探查肺门、纵膈无肿大淋巴结。

结论机化性肺炎临床症状无特异性，影像学有时与肺癌较难鉴别，对有症状者宜手术治疗。

%Objective:to summarize treated experience of the organizing pneumonia. Methods: clinical symptoms,radiographic features and operated outcome of 7 patients with organizing Pneumonia were retrospectively analyzed. Results:Cough,sputum present on al ,two of which had bleeding in sputum. Imaging show that round-like shape in 3 patients,piece shape in 4 patients,two of which had spicule sign. Where was no tumid lymph node in the lung toot during period of the operation. Conclusion:clinical symptoms of the organizing pneumonia are not distinctive. Radiographic features are not easy distinguish with lung cancer. The patients combined symptoms should be operated.【总页数】2页(P84-85)【作者】陈业庭;杨林;吕剑剑;葛孝忠;朱青松;陆小河;章焱周;王恩旺【作者单位】安徽省马鞍山市人民医院胸外科，安徽马鞍山 243000;安徽省马鞍山市人民医院胸外科，安徽马鞍山 243000;安徽省马鞍山市人民医院胸外科，安徽马鞍山 243000;安徽省马鞍山市人民医院胸外科，安徽马鞍山 243000;安徽省马鞍山市人民医院胸外科，安徽马鞍山243000;安徽省马鞍山市人民医院胸外科，安徽马鞍山 243000;安徽省马鞍山市人民医院胸外科，安徽马鞍山 243000;安徽省马鞍山市人民医院胸外科，安徽马鞍山 243000【正文语种】中文【相关文献】1.局灶性机化性肺炎的CT诊断与鉴别诊断 [J], 孔凡武2.局灶性机化性肺炎的CT诊断与鉴别诊断 [J], 杨锡山;桂东川3.多层螺旋CT在局灶性机化性肺炎与周围型肺癌中的诊断鉴别价值探讨 [J], 杨春林4.多层螺旋CT诊断局灶性机化性肺炎与周围型肺癌的临床价值 [J], 黄鉴和;陈清文5.限局性机化性肺炎的CT诊断和鉴别诊断 [J], 刘庆伟;崔允峰;杨玉海;郭卫华;修建军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

㊀㊀ʌ摘㊀要ɔ㊀目的㊀分析感染后机化性肺炎的临床诊断及治疗特点ꎮ方法㊀搜集２００５年１月 ２０１７年１２月清华大学附属垂杨柳医院呼吸内科诊断的感染后机化性肺炎患者１６例ꎬ同时在Ｐｕｂｍｅｄ数据库㊁中国知网数据库检索感染后机化性肺炎患者５４例ꎬ共计７０例ꎬ搜集临床资料并进行回顾性分析ꎮ结果㊀感染后机化性肺炎常见临床表现为发热㊁咳嗽及气短ꎬ肺部影像常见斑片实变ꎬ可伴有磨玻璃㊁结节影ꎮ１２例经气管镜活检诊断ꎬ１０例经皮肺活检诊断ꎬ４８例外科肺活检诊断ꎮ病原菌确诊:血清及尿抗原检测４１例ꎬ外科肺活检２０例ꎬ肺泡灌洗检测７例ꎬ咽拭子核酸检测５例ꎬ痰培养２例ꎮ引起机化性肺炎的常见病原菌依次为病毒㊁新型隐球菌㊁军团菌㊁支原体及分枝杆菌ꎮ明确诊断后ꎬ６１例抗感染同时加用全身糖皮质激素ꎬ５９例好转ꎬ２例死亡ꎬ余９例单纯抗感染后症状好转ꎬ未再给予特殊治疗ꎬ出院随访ꎮ结论㊀单纯依据临床症状及胸部ＣＴ诊断感染后机化性肺炎极易被误诊ꎻ对于抗感染无效㊁或好转后病情再度加重㊁或抗感染后影像学吸收不佳的肺炎患者ꎬ应高度警惕感染后机化性肺炎可能ꎻ经皮肺穿刺及气管镜活检对于部分机化性肺炎患者可做出诊断ꎬ但因取材小ꎬ大部分患者仍需依赖于外科肺活检ꎮ如能及时诊治ꎬ大部分感染后机化性肺炎预后良好ꎮʌ关键词ɔ㊀机化性肺炎ꎬ感染ꎻ诊断ꎻ治疗ꎻ临床特点ʌＤＯＩɔ㊀１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７１￣６４５０.２０１９.０２.０１１Ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｆｏｃａｌｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ㊀ＨＥＹａｎｘｉａꎬＬＩＸｉｕｙｅꎬＸＩＯＮＧＸｉｎꎬＷＵＷｅｎｊｉｅꎬＸＵＥＢｉｎｇ.ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙꎬＣｈｕｉｙａｎｇｌｉｕＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＴｓｉｎｇｈｕａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＢｅｉｊｉｎｇ１０００２２ꎬＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＸＵＥＢｉｎｇꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｇｕａｚｉｓｔａｒ＠１６３.ｃｏｍ㊀㊀ʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｐｏｓｔｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ.Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀ＳｉｘｔｅｅｎｃａｓｅｓｏｆｐｏｓｔｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎＴｓｉｎｇｈｕａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＣｈｕｉｙａｎｇｌｉｕＨｏｓ￣ｐｉｔａｌｆｒｏｍ２００５ｔｏ２０１７ｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄꎬｍｅａｎｗｈｉｌｅꎬ５４ｃａｓｅｓｏｆｐｏｓｔｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｐｎｅｕｍｏｎｉａｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄｂｙｓｅａｒｃｈｉｎｇＭｅｄｌｉｎｅａｎｄＣｈｉｎａｎａｔｉｏｎａｌｋｎｏｗｌｅｄｇｅｉｎｆｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅꎬＣｈｉｎａＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＪｏｕｒｎａｌＤａｔａｂａｓｅａｎｄＷａｎｆａｎｇｄａｔａｂａｓｅ.Ｅｖｅｎｔｕａｌｌｙ７０ｃａｓｅｓｏｆｐｏｓｔｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｗｅｒｅｅｎｒｏｌｌｅｄｉｎｔｈｅｓｔｕｄｙ.Ｗｅｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄａｎｄａｎａｌｙｚｅｄｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｍａ￣ｔｅｒｉａｌｓｏｆｔｈｅａｂｏｖｅｃａｓｅｓ.Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀Ｔｈｅｃｏｍｍｏｎｓｙｍｐｔｏｍｓｏｆｐｏｓｔｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｗｅｒｅｆｅｖｅｒꎬｃｏｕｇｈａｎｄｓｈｏｒｔｂｒｅａｔｈ.Ｐａｔｃｈｙｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｉｏｎｗａｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｉｍａｇｉｎｇｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎꎬａｎｄｇｒｏｕｎｄｇｒａｓｓｏｒｎｏｄｕｌｅｓｍａｙｂｅａｃｃｏｍｐａ￣ｎｉｅｄ.Ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｗａｓｄｉａｇｎｏｓｅｄｉｎ１２ｃａｓｅｓｂｙｔｒａｎｓｂｒｏｎｃｈｏｓｃｏｐｉｃｌｕｎｇｂｉｏｐｓｙꎬ１０ｃａｓｅｓｂｙｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｌｕｎｇｂｉ￣ｏｐｓｙꎬａｎｄ４８ｃａｓｅｓｂｙｓｕｒｇｉｃａｌｂｉｏｐｓｙꎬｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ.Ｐａｔｈｏｇｅｎｙｗａｓｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄｉｎ４１ｂｙｓｅｒｕｍｏｒｕｒｉｎｅｔｅｓｔｓꎬｉｎ２ｂｙｓｐｕｔｕｍｃｕｌｔｕｒｅꎬａｎｄｉｎ５ｂｙｔｈｒｏａｔｓｗａｂｎｕｃｌｅｉｃａｃｉｄｄｅｔｅｃｔｉｏｎꎬｉｎ７ｂｙＢＡＬＦｔｅｓｔｓａｎｄｉｎ１２ｂｙｓｕｒｇｉｃａｌｂｉｏｐｓｙ.Ｔｈｅｃｏｍｍｏｎｐａｔｈｏ￣ｇｅｎｓｗｅｒｅｖｉｒｕｓꎬＣｒｙｐｔｏｃｏｃｃｕｓｎｅｏｆｏｒｍａｎｓꎬｌｅｇｉｏｎｅｌｌａꎬｍｙｃｏｐｌａｓｍａａｎｄｍｙｃｏｂａｃｔｅｒｉａ.６１ｃａｓｅｓｗｅｒｅｐｒｅｓｃｒｉｂｅｄｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓａｆｔｅｒｄｅｆｉｎｉｔｅｄｉａｇｎｏｓｉｓꎬ５９ｃａｓｅｓｗｅｒｅｉｍｐｒｏｖｅｄꎬｂｕｔ２ｄｉｅｄ.Ｔｈｅｒｅｍａｉｎｉｎｇ９ｃａｓｅｓｗｅｒｅｄｉｓｃｈａｒｇｅｄａｎｄｒｅｇｕ￣ｌａｒｆｏｌｌｏｗｅｄｗｉｔｈｏｕｔａｎｙｓｐｅｃｉａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔａｆｔｅｒｔｈｅｓｙｍｐｔｏｍｓｗｅｒｅｉｍｐｒｏｖｅｄａｆｔｅｒａｎｔｉ￣ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ.Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ㊀Ｐｏｓｔ￣ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｓｅｘｔｒｅｍｅｌｙｅａｓｉｌｙｍｉｓｄｉａｇｎｏｓｅｄｏｎｌｙｂａｓｅｄｏｎｃｌｉｎｉｃａｌｓｙｍｐｔｏｍｓａｎｄｃｈｅｓｔＣＴ.Ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓｈｏｕｌｄｂｅａｗａｒｄｉｎｔｈｏｓｅｗｈｏａｒｅｄｉａｇｎｏｓｅｄａｓｐｎｅｕｍｏｎｉａｂｕｔｎｏｔｉｍｐｒｏｖｅｄａｆｔｅｒａｎｔｉ￣ｉｎｆｅｃｔｉｏｎꎬｏｒｔｈｏｓｅｗｈｏｓｅｓｙｍｐｔｏｍｓｒｅｃｕｒａｆｔｅｒｔｒａｎｓｉｅｎｔｓｙｍｐｔｏｍｓｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔꎬｏｒｔｈｏｓｅｗｉｔｈｉｍｐｒｏｖｅｄｓｙｍｐｔｏｍｓｂｕｔｐｏｏｒｉｍａｇｉｎｇａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ.Ｂｒｏｎｃｈｏｓｃｏｐｙｂｉｏｐｓｙｏｒｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｌｕｎｇｐｕｎｃｔｕｒｅｉｓｈｅｌｐｆｕｌｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｎｇｐｏｓｔ￣ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｆｏｒｓｏｍｅｐａ￣ｔｅｎｔｓꎬｂｕｔｂｅｃａｕｓｅｏｆｔｈｅｓｍａｌｌｓｐｅｃｉｍｅｎꎬｓｕｒｇｉｃａｌｂｉｏｐｓｙｉｓｎｅｃｅｓｓａｒｙｆｏｒｍｏｒｅｓｕｃｈｐａｔｉｅｎｔｓ.Ｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｓｗｅｌｌｉｎｍｏｓｔｐｏｓｔ￣ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｐａｔｉｅｎｔｓｉｆｔｒｅａｔｅｄｔｉｍｅｌｙ.㊀㊀ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀ＯｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａꎻＩｎｆｅｃｔｉｏｎꎻＤｉａｇｎｏｓｉｓꎻＴｒｅａｔｍｅｎｔꎻＣｌｉｎｉｃａｌＣｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ㊀㊀机化性肺炎是间质性肺疾病的一种ꎬ胸部ＣＴ典型表现为下肺㊁外周分布为主的实变影像ꎬ临床可表现发热㊁咳嗽等症状ꎬ主要治疗措施为糖皮质激素ꎮ机化性肺炎既可为特发ꎬ亦可为继发ꎬ常见继发原因有风湿免疫疾病㊁特殊药物㊁吸入颗粒粉尘等ꎬ感染亦为机化性肺炎继发病因ꎬ但容易为临床医师所忽视ꎮ目前对于感染后机化性肺炎的系统性研究国内较少ꎬ临床认识不足ꎬ笔者对其临床特点㊁尤其是诊断以及治疗资料ꎬ进行深入分析ꎬ现报道如下ꎮ１㊀临床资料１.１㊀一般资料㊀搜集２００５年１月 ２０１７年１２月清华大学附属垂杨柳医院呼吸内科诊断的感染后机化性肺炎１６例患者ꎬ同时对Ｐｕｂｍｅｄ数据库及ＣＫＮＩ数据库进行检索ꎬ检索时间为从建库至２０１７年１２月ꎬ检索词有 ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎｄｕｃｅｄｂｙｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｏｒ￣ｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａａｎｄｉｎｆｅｃｔｉｏｎ 机化性肺炎㊁感染 ꎬ从中选择符合此研究要求的病例研究ꎬ搜集出５４例感染后机化性肺炎病例资料ꎬ共７０例患者入组ꎮ其中男４１例ꎬ女２９例ꎬ年龄２３~８０(４１.５ʃ３６.２)岁ꎬ发病至就诊时间３~９２ｄꎮ其中ＨＩＶ患者１７例ꎬ合并糖尿病１０例ꎬ合并系统性红斑狼疮１例ꎬ合并银屑病１例ꎬ余患者无明确免疫低下疾病ꎬ有吸烟史４２例ꎮ１.２㊀临床表现㊀７０例患者中ꎬ６６例存在咳嗽㊁咯痰ꎬ其中２２例见黄色脓痰ꎬ余４４例为干咳或伴有少量白色黏痰ꎬ６３例存在不同程度的呼吸困难ꎬ５９例存在发热ꎬ１８例主诉消瘦㊁乏力ꎬ８例并存关节疼痛ꎬ但均无明显关节红肿ꎬ３例并存胸痛ꎬ１例咯血ꎮ肺部查体无明显特异性ꎬ４８例可及吸气相湿啰音ꎬ３例存在呼气相干啰音ꎬ余未及明确阳性体征ꎮ１.３㊀实验室检查㊀所有入组患者均红细胞沉降率或Ｃ反应蛋白不同程度的增高ꎬ除了１７例ＨＩＶ存在白细胞减低外ꎬ其余患者白细胞正常或不同程度的增高ꎮ５９例患者入院时均存在不同程度的低氧血症ꎮ行气管镜肺泡灌洗细胞学分类５２例ꎬ其中２４例淋巴细胞为主ꎬ２８例中性粒细胞为主ꎮ３２例患者显示肺功能结果ꎬ１３例肺通气功能未见明显异常ꎬ余１９例显示混合性通气功能障碍ꎬ且均有不同程度的弥散下降ꎮ１.４㊀影像学检查㊀７０例患者进行胸部ＣＴ检查ꎬ其中４５例以斑片或带状实变为主ꎬ２５例单侧分布ꎬ２０例双侧分布ꎬ可伴有支气管充气征㊁散在磨玻璃影㊁结节影ꎬ２例伴有少量胸腔积液ꎻ２０例呈双肺间质样病变伴渗出ꎻ５例为局灶团块性分布ꎬ考虑为局灶性机化性肺炎ꎬ３例位于右肺ꎬ２例位于左肺ꎬ最大直径２~６.５ｃｍꎬ靠近胸膜ꎬ均可见不同程度的胸膜反应ꎬ３例团块周边可见磨玻璃影像ꎬ２例团块内见液性暗区ꎬ１例周边见树芽样渗出ꎮ１.５㊀病原学诊断及分布㊀血清及尿抗原检测４１例ꎬ痰培养２例ꎬ咽拭子核酸检测５例ꎬ肺泡灌洗检测７例ꎬ肺活检２０例ꎮ５例局灶性机化性肺炎中ꎬ确诊为大肠埃希菌及肺炎克雷伯杆菌感染各１例ꎬ腺病毒感染１例ꎬ均肺泡灌洗液检测确诊ꎻ甲流病毒感染１例ꎬ经咽拭子核酸检测确诊ꎻ１例为结核感染ꎬ经肺活检病理确诊ꎮ其余６５例患者中ꎬ病毒感染２９例ꎬ其中ＨＩＶ感染１７例(均为血清学诊断)ꎬ甲型流感病毒感染６例(４例咽拭子核酸检测诊断ꎬ２例同时肺泡灌洗液检测诊断)ꎬ巨细胞病毒感染３例(血清学检测诊断)ꎬ乙型流感病毒２例(血清学检测诊断)ꎬ带状疱疹病毒感染１例(肺泡灌洗检测诊断)ꎮ新型隐球菌感染８例(均为活检病理确诊ꎬ其中５例血清隐球菌抗原检测同时阳性)ꎮ分枝杆菌感染６例(均为活检病理确诊)ꎮ军团菌感染７例(均为尿军团菌抗原检测诊断)ꎮ支原体感染７例(均为血清学诊断)ꎮ金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌感染各１例(均为痰培养诊断)ꎮ曲霉菌３例㊁奴卡菌及放线菌感染各１例(均为活检病理确诊)ꎮ大肠埃希菌１例(肺泡灌洗培养诊断)ꎮ１.６㊀误诊情况㊀７０例患者中ꎬ５０例误诊为单纯肺部感染而反复调整抗生素ꎬ症状改善不佳或持续加重ꎬ进一步侵入检查ꎬ机化性肺炎才得以确诊ꎻ８例误诊为单纯隐源性机化性肺炎ꎻ３例误诊为肺癌ꎬ１例误诊为肺脓肿ꎬ另８例情况不明ꎮ１.７㊀治疗与转归㊀所有患者入院后均给予经验性抗感染治疗ꎬ１３例患者初始抗感染无效ꎬ给予气管镜活检或外科肺活检ꎬ明确机化性肺炎的同时查找到明确致病菌ꎬ在更改抗感染方案的同时ꎬ给予全身糖皮质激素应用ꎬ症状好转ꎮ８例初始治疗无效ꎬ肺活检病理提示为机化性肺炎ꎬ给予糖皮质激素后症状仍进展ꎬ重复肺活检３例见分枝杆菌ꎬ１例见奴卡菌ꎬ加用对应抗感染ꎬ症状及影像好转ꎮ３７例入院初始进行血清㊁尿㊁痰㊁支气管镜灌洗病原学检测等ꎬ明确致病菌ꎬ但依据病原学结果抗感染ꎬ症状仍持续恶化ꎬ随后进行肺活检病理提示机化性肺炎后ꎬ加用糖皮质激素ꎬ３５例患者症状及影像学好转ꎬ１例ＨＩＶ感染及１例巨细胞病毒感染伴机化性肺炎患者病情继续进展ꎬ最终死亡ꎮ１２例初始治疗后症状完全或部分好转ꎬ但监测肺部影像显示肺部阴影吸收不佳ꎬ进一步气管镜或外科肺活检病理提示机化性肺炎ꎬ其中３例加用糖皮质激素ꎬ症状好转ꎬ余９例未予任何治疗ꎬ随访１年病情无复发ꎬ影像学显示５例病灶缩小ꎬ４例病灶无明显变化ꎮ２㊀讨㊀论㊀㊀机化性肺炎是间质性肺炎的一种ꎬ典型胸部ＣＴ表现为以下肺㊁胸膜下分布的片状渗出实变影[１￣２]ꎬ但少数情况下ꎬ机化性肺炎亦可表现为局灶性结节或大块实变ꎬ称为局灶性机化性肺炎[３]ꎮ机化性肺炎的发生与各种损伤导致的非特异炎性反应有关ꎬ常见原因有组织胶原性疾病㊁药物㊁放疗等ꎬ感染亦可引起隐源性机化性肺炎的发生ꎬ但容易为临床所忽视ꎮ㊀㊀目前ꎬ感染继发机化性肺炎的详细机制尚不完全清楚ꎬ一般认为下呼吸道出现病原体感染ꎬ首先损伤肺泡上皮细胞ꎬ随后触发Ｔ淋巴细胞及中性粒细胞的聚集㊁增殖及活化ꎬ导致各种炎性细胞因子的分泌ꎬ包括各种促纤维因子ꎬ最终引起纤维母细胞的活化增生ꎬ启动纤维增生及肉芽肿形成的过程ꎬ如及早干预ꎬ这个过程可完全可逆ꎬ但如果不能早期识别ꎬ虽应用糖皮质激素ꎬ亦无法扭转其病理进展ꎬ可发展为肺纤维化ꎬ导致不可逆转的活动耐量受损[４￣５]ꎮ局灶性机化性肺炎是机化性肺炎的一个特殊类型ꎬ与隐源性机化性肺炎相似ꎬ目前认为引起局灶性机化性肺炎的继发病因最常见的为感染ꎮ在本研究中ꎬ５例患者病灶呈现外周局灶性分布ꎬ考虑为局灶性机化性肺炎ꎮＭｅｌｌｏｎｉ等[６]的研究显示ꎬ超过１/２的局灶性机化性肺炎患者存在反复呼吸道感染病史ꎬ因此推测局灶性机化性肺炎的形成与感染密切相关ꎮ另外一项研究显示ꎬ局灶性机化性肺炎活检病理提示常伴随中性粒细胞的浸润[７]ꎬ支持局灶机化性肺炎与感染相关的理论ꎮ本研究中共包括５例ＦＯＰ患者ꎬ其中２例细菌感染ꎬ２例病毒感染ꎬ１例为结核感染ꎬ均发生在外带肺野ꎬ推测由于外周肺野炎性反应引流不畅㊁炎性反应吸收较慢或吸收不完全有关ꎮ㊀㊀机化性肺炎临床症状与感染引起的临床症状较为相似ꎬ临床症状不特异ꎬ发热症状多见ꎬ影像学表现多样ꎬ多数呈斑片实变[８￣９]ꎬ疾病初始很难与肺部感染性疾病鉴别ꎬ而对于感染后机化性肺炎患者ꎬ在已经明确存在致病菌的基础上ꎬ病情出现迁延或复发ꎬ临床更容易一味调整抗感染治疗ꎬ而忽视合并机化性肺炎的可能ꎬ对于随后的病情反复ꎬ临床更容易认为原发感染反复或继发新病原菌感染可能性大ꎬ常见处理为反复进行病原体检测并调整抗生素ꎬ造成病情的延误ꎮ因此ꎬ感染后机化性肺炎最常误诊为单纯感染性疾病ꎬ单纯根据临床症状及肺部影像极难对二者做出鉴别ꎮ对于感染后机化性肺炎的诊断ꎬ最重要的是临床医师需要加强对此病的诊断意识ꎬ病情改善不佳的患者及早进行侵入性检查ꎬ需要注意的是ꎬ与隐源性机化性肺炎不同ꎬ感染后机化性肺炎病灶分布常与发病初始部位相关ꎬ与原发感染部位一致或邻近原感染部位出现ꎬ而并非总是以下肺为主ꎬ因此当发生部位不典型时ꎬ临床不可轻易否决机化性肺炎的可能ꎮ㊀㊀机化性肺炎多数呈斑片分布ꎬ极少部分患者可呈囊性㊁空洞样改变[１０]ꎬ与结核或恶性空洞有时难以鉴别ꎮ此研究未见空洞改变的机化性肺炎ꎬ多数为斑片实变ꎬ部分患者呈现间质样影像ꎬ少部分机化性肺炎可呈局灶性分布ꎬ称为局灶性机化性肺炎ꎬ容易误诊为肺癌ꎮＦＯＰ特征性的影像学特点:多发于右肺ꎬ但其他肺叶亦可发生ꎬ形态常不规则ꎬ最常表现为楔形团块ꎬ常临近胸膜ꎬ边缘模糊ꎬ可见临近胸膜肥厚ꎬ胸膜下脂肪间隙清晰ꎬ上述特点有利于与肺癌的鉴别[１１￣１２]ꎬ但在部分ＦＯＰ㊁尤其部分小病灶ＦＯＰ影像学表现为小结节ꎬ合并空泡征㊁肺血管穿行等表现与腺癌影像学表现极为相似ꎬ单纯临床及影像学上与肺癌鉴别仍极为困难ꎬ因局灶性机化性肺炎常外周分布ꎬ局部经皮穿刺易于操作ꎬ对于临床初步排查具有推荐意义ꎮ㊀㊀机化性肺炎一般实验室检查并无特异性ꎬ支气管肺泡灌洗细胞学分类可在一定程度上提示机化性肺炎的存在ꎬ一般认为肺泡灌洗液淋巴细胞比例超过２５％应注意机化性肺炎可能[１３]ꎬ肺泡灌洗液ＣＤ４/ＣＤ８通常小于１[１４]ꎮ但此研究显示５２例肺泡灌洗液细胞分类结果中ꎬ不足５０％的患者以淋巴细胞为主ꎬ很多感染后机化性肺炎患者肺泡灌洗液以中性粒细胞比例为主ꎬ考虑与感染持续存在有关ꎮ既往很多研究显示感染好转后继发机化性肺炎肺泡灌洗液亦可以中性粒细胞为主[１５]ꎬ在少部分病例ꎬＣＤ４/ＣＤ８不降低反而增高[１６]ꎬ机制并不完全清楚ꎮ感染后机化性肺炎的诊断最终仍需要依赖于病理检查ꎬ此研究显示ꎬ入组患者中ꎬ仅少部分患者通过气管镜活检或经皮穿刺肺活检确诊ꎬ大部分患者进行了外科肺活检ꎬ因此鉴于气管镜活检及经皮肺活检取到的标本量有限ꎬ上述检查病情仍不明确时ꎬ应积极进行外科肺活检ꎮ㊀㊀本研究显示ꎬ感染后机化性肺炎的临床表现主要表现为２类ꎬ一类患者可表现初始抗感染或针对感染病原体治疗后ꎬ症状始终不缓解ꎬ活检病理显示感染与机化性肺炎并存ꎮ另一类患者给予抗感染治疗后ꎬ临床症状一过性好转或完全缓解ꎬ但２~３周后才出现机化性肺炎的相应症状及影像学表现ꎮ由此研究可以看出ꎬ感染与机化性肺炎发生的时间界限并不清晰ꎬ且在各个个体之间发生的时间差别较大ꎬ部分患者机化性肺炎与感染并存发生ꎬ而在部分患者则在感染治愈后ꎬ炎性反应却仍未终止ꎬ过度的炎性反应链仍在进展ꎬ从而导致机化性肺炎的发生[１７]ꎮ因此ꎬ感染后机化性肺炎最常见误诊为单纯肺部感染ꎬ认为疾病进展与感染控制不佳或新发感染有关ꎬ反复调整抗生素无效方才进行侵入性检查ꎬ为机化性肺炎诊断延误最主要的原因ꎮ对于初步诊断肺炎但初始治疗无反应的ꎬ或抗感染治疗症状好转但随后病情复发的患者ꎬ或症状好转但影像学吸收不佳的患者ꎬ应加强对感染诱发机化性肺炎的诊断意识ꎬ对于此类患者ꎬ查找病原学的同时ꎬ更积极地进行肺泡灌洗㊁气管镜活检查找诊断线索ꎬ必要时应行肺活检ꎻ另一方面ꎬ本研究中８例活检显示为机化性肺炎ꎬ但给予糖皮质激素治疗无效ꎬ重复活检提示奴卡菌㊁结核菌感染ꎮ对病理提示机化性肺炎但糖皮质激素治疗欠佳的ꎬ应注意继发因素的查找ꎬ除了进行风湿免疫㊁特殊药物等常见继发原因的排查ꎬ感染亦应成为继发病因排查原因之一ꎬ切不可盲目予糖皮质激素加量ꎬ造成病情延误ꎮ㊀㊀总之ꎬ感染诱发机化性肺炎可能是一个被临床低估的疾病ꎬ可发生于各种病原体感染之后ꎬ可以与感染伴随发生ꎬ亦可在感染控制之后继发发生ꎬ单凭临床症状及影像鉴别较为困难ꎬ对于感染症状控制不佳㊁或影像学改善不佳的患者ꎬ临床医师应想到感染后机化性肺炎的可能ꎬ避免抗生素的过度经验性应用ꎻ而对于病理提示机化性肺炎但糖皮质激素治疗效果欠佳的患者ꎬ亦应避免糖皮质激素的轻率加量ꎬ而应首先注重包括感染在内的继发因素的排查ꎮ利益冲突:无作者贡献声明何彦侠:设计研究方案ꎬ实施研究过程ꎬ搜集并整理研究资料ꎬ论文撰写及统计学分析ꎻ李秀业㊁熊鑫㊁吴文杰:搜集整理研究资料ꎻ薛兵:提出研究思路并进行论文审核参考文献[１]㊀杨青兰ꎬ张建银ꎬ马金秀.３０例隐源性机化性肺炎的临床分析[Ｊ].宁夏医科大学学报ꎬ２０１６ꎬ３８(１０):１２０２￣１２０４.ＤＯＩ:１０.１６０５０/ｊ.ｃｎｋｉ.ｉｓｓｎ１６７４￣６３０９.２０１６.１０.０３０.[２]㊀ＥｐｌｅｒＧＲ.Ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓｏｂｌｉｔｅｒａｎｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａꎬ２５ｙｅａｒｓ:ａｖａｒｉｅｔｙｏｆｃａｕｓｅｓꎬｂｕｔｗｈａｔａｒｅｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｐｔｉｏｎｓ[Ｊ].ＥｘｐｅｒｔＲｅｖＲｅｓｐｉｒＭｅｄꎬ２０１１ꎬ５(３):３５３￣３６１.ＤＯＩ:１０.１５８６/ｅｒｓ.１１.１９. 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[６]㊀ＭｅｌｌｏｎｉＧꎬＣｒｅｍｏｎａＧꎬＢａｎｄｉｅｒａＡꎬｅｔａｌ.Ｌｏｃａｌｉｚｅｄｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ:ｒｅｐｏｒｔｏｆ２１ｃａｓｅｓ[Ｊ].ＡｎｎＴｈｏｒａｃＳｕｒｇꎬ２００７ꎬ８３(６):１９４６￣１９５１.[７]㊀ＨｕｏＺꎬＦｅｎｇＲＥꎬＴｉａｎＸＬꎬｅｔａｌ.Ｃｌｉｎｉｃｏｐｈｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｆｉｎｄｉｎｇｓｏｆｆｏ￣ｃａｌｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ:ａｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙｏｆ３７ｃａｓｅｓ[Ｊ].ＩｎｔＪＥｘｐＰａｔｈｏｌꎬ２０１５ꎬ８(１):５１１￣５１６.[８]㊀ＭｅｈｒｉａｎＰꎬＳｈａｈｎａｚｉＭꎬＤａｈａｊＡＡꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｓｐｅｃｔｒｕｍｏｆｐｒｅｓｅｎｔａ￣ｔｉｏｎｓｏｆｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎｈｉｇｈｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎｃｏｍｐｕ￣ｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ[Ｊ].ＰｏｌＪＲａｄｉｏｌꎬ２０１４ꎬ７９(５):４５６￣４６０.ＤＯＩ:１０.１２６５９/ＰＪＲ.８９１０１１.[９]㊀孙锦贤ꎬ屠春林ꎬ胡建荣ꎬ等.隐源性机化性肺炎４例并文献复习[Ｊ].疑难病杂志ꎬ２０１２ꎬ１１(１０):７８４￣７８６.ＤＯＩ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７１￣６４５０.２０１２.１０.０２２.[１０]㊀王娇莉ꎬ黄晟ꎬ王利民ꎬ等.以肿块伴空洞为影像学表现的局灶型机化性肺炎２例分析[Ｊ].浙江医学ꎬ２００９ꎬ３１(９):１３２２￣１７２３.ＤＯＩ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００６￣２７８５.２００９.０９.０６２.[１１]㊀倪力ꎬ韩锋锋ꎬ张悦.１例误诊为肺栓塞的局灶性机化性肺炎并文献复习[Ｊ].国际呼吸杂志ꎬ２０１２ꎬ３２(１２):８８７￣８９０.ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３￣４３６Ｘ.２０１２.０１２.００３.[１２]㊀聂晓ꎬ李海军ꎬ聂思.局灶性机化性肺炎ＣＴ表现[Ｊ].实用放射学杂志ꎬ２０１５ꎬ３１(１０):１６２０￣１６２３.ＤＯＩ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００２￣１６７１.２０１５.１０.０１１.[１３]㊀ＳｈｅｉｋｈＩＡꎬＳａａｄｉａＮꎬＳｈｅｉｋｈＮ.ｅｔａｌ.ＳｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａａｎｄＨＩＶｉｎａ４５ｙｅａｒｏｌｄｍａｎ[Ｊ].ＡｍＪＣａｓｅＲｅｐꎬ２０１２ꎬ１３(２):１６６￣１６８.ＤＯＩ:１０.１２６５９/ＡＪＣＲ.８８３２７７.[１４]㊀杨青兰ꎬ张建银ꎬ马金秀ꎬ等.３０例隐源性机化性肺炎的临床分析[Ｊ].宁夏医科大学学报ꎬ２０１６ꎬ３８(１０):１２０２￣１２０４.ＤＯＩ:１０.１６０５０/ｊ.ｃｎｋｉ.ｉｓｓｎ１６７４￣６３０９.２０１６.１０.０３０.[１５]㊀ＮａｔｏｒｉＨꎬＫｏｇａＴꎬＦｕｊｉｍｏｔｏＫꎬｅｔａｌ.Ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａａｓｓｏｃｉ￣ａｔｅｄｗｉｔｈＭｙｃｏｐｌａｓｍａｐｎｅｕｍｏｎｉａｉｎｆｅｃｔｉｏｎ[Ｊ].ＪｐｎＪＲａｄｉｏｌꎬ２０１０ꎬ２８(９):６８８￣６９１.ＤＯＩ:１０.１００７/ｓ１１６０４￣０１０￣０４７３￣６.[１６]㊀ＨａｍａｄａＫꎬＮａｇａｉＳꎬＨａｒａＹꎬｅｔａｌ.Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｉｎｆｅｃｔｉｏｎｏｆｍｙｃｏ￣ｂａｃｔｅｒｉｕｍａｖｉｕｍ￣ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｅｃｏｍｐｌｅｘｗｉｔｈｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ[Ｊ].ＩｎｔｅｒｎＭｅｄꎬ２００６ꎬ４５(１):１５￣２０.[１７]㊀齐菲ꎬ苏宪灵ꎬ李玉柱.隐源性机化性肺炎２４例临床分析[Ｊ].中日友好医院学报ꎬ２０１５ꎬ２９(４):２１１￣２１３.ＤＯＩ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００１￣００２５.２０１５.０４.００４.(收稿日期:２０１８－０４－０１)。

㊃短篇论著㊃４２例机化性肺炎临床诊疗分析曹励强㊀黄燕华㊀华檬㊀崔学范ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４⁃６９０２．２０１８．０４．０２０作者单位：２１００２９江苏，南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症学科通信作者：崔学范，Ｅｍａｉｌ：ｘｕｅｆａｎｃｕｉ＠１６３．ｃｏｍʌ关键词ɔ㊀机化性肺炎；㊀回顾性分析；㊀肺中图法分类号：Ｒ５６３文献标识码：Ｂ㊀㊀机化性肺炎（ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＯＰ）是肺部的一种非特异性炎症，按病因可分为特发性的隐源性机化性肺炎（ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＣＯＰ）和感染㊁药物㊁毒物㊁放疗㊁结缔组织疾病等所引发的继发性机化性肺炎（ｓｅｃｏｎｄａｒｙｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＳＯＰ）两类［１］㊂近年来，随着医疗诊治水平的提高，机化性肺炎的发病率不断上升，但由于其临床表现及辅助检查结果均缺乏特异性，临床上仍易误诊，给患者及医院带来医疗负担㊂现将南京医科大学第一附属医院收治的４２例经病理确诊的机化性肺炎患者病例进行总结分析，现报道如下㊂资料与方法一㊁研究对象收集２０１１年１月至２０１７年３月来自南京医科大学第一附属医院的机化性肺炎住院患者４２例，所有患者均通过病理证实，其中男１３例（３１％），女２９例（６９％），年龄３８ ７６岁，平均（５９．８ʃ９．３７）岁，１例为油漆工人，其余均无有毒气体接触㊁放射㊁中毒等病史㊂有吸烟史８例（１９％），合并高血压者８例（１９％），糖尿病者６例（１４．３％），慢性阻塞性肺疾病者１例（２．３％），甲状腺功能减退者１例（２．３％），抑郁症１例（２．３％）㊂４２例患者中，１例经支气管镜肺活检㊁４１例经皮肺穿刺获取肺组织病理标本，并切片染色行镜检㊂二㊁实验方法采用回顾性分析的研究方法，通过Ｅｘｃｅｌ表格对患者的一般资料㊁临床表现㊁实验室辅助检查㊁病理学及影像学等资料进行统计，对收集的数据采用ＳＰＳＳ１９．０软件进行分析，计量资料采用均数ʃ标准差（ｘʃｓ）表示㊂结㊀㊀果一㊁临床表现３４例（８１％）患者出现咳嗽／咳痰，咳痰患者主要为少量白色黏液痰，其中有６例（１４．３％）为干咳；咯血者６例（１４．３％），多为痰中带血；胸痛者１１例（２６．２％）；呼吸困难者１５例（３５．７％），表现为胸闷气急或活动后气喘；２２例（５２．４％）患者出现发热，多为低热，无明显规律可循；１１例（２６．２％）乏力，５例（１１．９％）盗汗，１１例（２６．２％）体重下降，另有１例出现腹胀嗳气，１例出现全身皮疹伴瘙痒㊂２例患者无任何症状，均为体检异常时发现㊂４２例患者中，１例（２．３％）闻及明显的双侧中下肺Ｖｅｌｃｒｏ啰音，另有１６例（３８．１％）闻及不同程度的湿啰音，均分布于下肺㊂二㊁实验室检查４２例患者中，白细胞计数升高者１２例（２８．６％），平均白细胞总数为（１２．１ʃ２．３）ˑ１０９／Ｌ，均有中性粒细胞比例升高；１５例（３５．７％）血红蛋白降低，平均（１０２．１ʃ１４．１）ｇ／Ｌ㊂２６例患者测定红细胞沉降率（（ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅｓｅｄｉｍｅｎｔａｔｉｏｎｔａｔｅ，ＥＳＲ），其中２２例（８４．６％）升高（７４．５ʃ３４．２）ｍｍ／１ｈ㊂３５例患者测定Ｃ反应蛋白（Ｃｒｅａｃｔｉｖｅｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＰ），２７例（７７．１％）升高（６８．５ʃ５４．８）ｍｇ／Ｌ㊂３５例患者进行血液肿瘤标志物测定，１９例（５４．３％）出现异常，其中１３例神经元特异性烯醇化酶升高，最高６２．５ｎｇ／ｍｌ，６例细胞角蛋白１９片段升高，最高１３．３６ｎｇ／ｍｌ，５例糖链抗原７２⁃４升高，最高５６Ｕ／ｍｌ，３例糖链抗原１２５升高，最高５１．４６ＫＵ／Ｌ，２例糖链抗原１９⁃９升高，最高１０７．８Ｕ／ｍｌ，１例癌胚抗原稍高４．９７μｇ／Ｌ㊂２７例行风湿免疫检测，１例抗中性粒细胞胞浆抗体ｐＡＮＣＡ阳性，１例ｃＡＮＣＡ弱阳性㊁ＰＲ３⁃ｃＡＮＣＡ弱阳性，２例抗Ｒｏ５２阳性，均无特异性㊂８例患者行血气分析，７例（８７．５％）表现为低氧血症㊂所有患者痰培养／血培养均未见细菌㊁真菌㊁结核杆菌生长㊂２５例（５９．５％）患者出现了不同程度白蛋白降低（３１．３ʃ３．６）ｇ／Ｌ㊂根据血白蛋白浓度，将４２例患者分成３组，正常组１８例㊁轻度降低组１４例㊁严重降低组１０例，病情分析，见表１㊂１６例作了血Ｄ⁃二聚体检测，１３例（７５％）升高（２．５ʃ２．８）ｍｇ／Ｌ，其中白蛋白ɤ３０ｇ／Ｌ的患者中有５例（６２．５％），Ｄ⁃二聚体指标（２．１ʃ１．５）ｍｇ／Ｌ；白蛋白＞３０ｇ／Ｌ的患者中有７例（８７．５％），Ｄ⁃二聚体指标（８．１ʃ１４．５）ｍｇ／Ｌ㊂７例患者行肺功能检查，１例配合欠佳，４例（５７．１％）患者出现轻度限制性通气功能障碍，轻度弥散功能障碍㊂三㊁肺部ＣＴ表现患者的影像学表现主要包括：斑片状阴影３２例（７６．２％）；单发或多发结节７例（１６．７％）；占位肿块３例（７．１％）；少量胸腔积液４例（９．５％）；纵膈淋巴结增大或增多６例（１４．３％）㊂其中单侧发病者１２例（２８．６％），双侧发病者３０例（７１．４％）㊂表１　４２例患者临床资料组㊀别正常组轻度降低组严重降低组例数［ｎ（％）］１８（４２．９）１４（３３．３）１０（２３．８）发热［ｎ（％）］７（３８．９）７（５０）８（８０）ＷＢＣ异常［ｎ（％）］２（１１．１）５（３５．７）５（５０）㊀均值ˑ１０９／Ｌ１１．２ʃ３．２１２．０ʃ２．７１２．３ʃ２．７ＥＳＲ异常［ｎ（％）］９（７５）８（８８．９）５（１００）㊀均值ｍｍ／Ｈ５９．４ʃ２８．８７２ʃ３７．４９５ʃ３０．５ＣＲＰ异常［ｎ（％）］８（７５）９（８８．９）１０（１００）㊀均值ｍｇ／Ｌ６７．２ʃ４４．２４０．７ʃ２８．３９４．７ʃ６９．９肺部ＣＴ（双侧病变）㊀［ｎ（％）］１０（５５．６）１０（７１．４）１０（１００）纵膈淋巴结异常㊀［ｎ（％）］２（１１．１）２（１４．３）２（２０）胸腔积液［ｎ（％）］１（５．６）１（７．１）２（２０）住院天数（ｄ）１１．４ʃ３．６１３．２ʃ５．３１３．９ʃ４．４四㊁病理学检查所有肺组织标本镜下可见间质胶原纤维增生㊁纤维母细胞增生，伴急／慢性炎细胞浸润，部分患者局部肺泡腔萎缩伴腺样化生，病灶区小气道内可见成纤维细胞栓伴有黏液变性或粘液栓，少数标本可见肺泡腔内Ｍａｓｓｏｎ小体形成㊂五㊁临床诊治４２例患者在初步诊断中，２９例优先考虑为肺部感染，４例考虑为肿瘤可能，８例考虑为机化性肺炎，１例考虑为肺结节病㊂３９例患者入院前已使用过抗生素抗感染治疗㊂入院后，在未病理明确诊断前，大部分患者接受过抗感染治疗，但疗效均不佳㊂病理明确后，４０例患者接受了激素治疗，病情均好转，稳定后予激素口服出院，并嘱其定期门诊复查㊂另１例患者因病灶微小且局限，无免疫异常，予口服阿奇霉素出院；１例患者因考虑激素影响抗抑郁药物疗效，暂不予激素治疗㊂患者平均住院天数（１２．６ʃ４．４）ｄ㊂讨㊀㊀论机化性肺炎长期以来被认为是局限或播散性肺疾病所致的一种肺组织学损伤，病理上常表现为肉芽组织存在于远端肺组织，即肺泡和肺泡管中存在肉芽组织栓，并可延伸至细支气管的一组疾病［２⁃５］㊂２００２年，美国胸科协会／欧洲呼吸病学会提出了将ＯＰ分为ＣＯＰ和ＳＯＰ［６］，两者在临床㊁病理与影像学上无明显差异，但发病率ＣＯＰ稍高于ＳＯＰ㊂Ｍａｌｄｏｎａｄｏ等［７］通过２６例外科肺活检病例，发现局灶性机化性肺炎多数情况下都属隐源性，少数病例为感染所致㊂本文中，女性患者明显多于男性，不吸烟者明显多于吸烟者，但目前还没有充分的证据证明吸烟是否与机化性肺炎发生相关［８］㊂诸多患者以咳嗽㊁咳少量白黏痰㊁呼吸困难起病，体查多能在下肺闻及湿啰音，而Ｖｅｌｃｒｏ爆裂音少及㊂在入院后的相关检查中，白细胞计数㊁ＥＳＲ㊁ＣＲＰ均升高，与文献研究结果相一致［９⁃１２］，但缺乏特异性㊂少数患者还出现嗜酸性粒细胞轻度增加和／或淋巴细胞减少，缺乏临床意义㊂但也有文献表明，血淋巴细胞减少或缺乏可能意味着疾病预后不良［１３］㊂血生化检查中，本研究发现随着血白蛋白浓度越低，各组患者临床表现㊁炎症指标㊁影像学表现㊁住院天数也不尽相同，白蛋白浓度的降低程度可能与住院患者病情轻重相关，或可预测病情的严重程度，同时也需警惕低蛋白血症引起的静脉血栓栓塞症，并及时应用抗凝药物预防㊂本研究中１例患者在住院期间因严重低蛋白血症（２２．７ｇ／Ｌ）出现肺血栓栓塞症㊂８１．３％的患者出现Ｄ⁃二聚体升高，与万丽娟等［１４］的研究报道相一致，其原因与意义尚不明明确，可能与血白蛋白浓度降低相关，但尚需收集更多临床病例再分析验证㊂本组行肺功能检测的患者数尚且不足，但大部分表现为轻度限制性通气功能障碍，轻度弥散功能障碍，与李惠萍等［１５］的研究结果相似㊂患者行动脉血气分析检测多数有低氧血症㊂影像学检查是辅助诊断机化性肺炎的重要手段，但表现多变缺乏特征性，大多表现为双侧肺部渗出性病变，本组３例可见支气管充气影，部分患者在住院期间复查胸部ＣＴ可见病变游走变化，与文献报道基本一致［８，１６⁃１７］㊂在临床工作中，机化性肺炎常因缺乏特征性改变被误诊为肺炎［１８⁃２０］，本组９２．９％的患者入院前已接受抗感染治疗，但都无效或病情出现进展㊂目前，糖皮质激素是治疗机化性肺炎的有效药物，建议初治非重症患者口服泼尼松０．７５ｍｇ／（ｋｇ㊃ｄ）开始，４周后逐步减量，总疗程一般６ １２个月㊂但在激素调整过程中病情易复发㊂本病预后良好，只有少数患者经积极治疗后病情仍持续进展，最终死于呼吸衰竭㊂本组接受激素治疗的患者病情均好转出院，未出现呼吸衰竭死亡病例㊂参㊀考㊀文㊀献１㊀徐凌，沈策．机化性肺炎的研究进展［Ｊ］．国际呼吸杂志，２００７，２７（２４）：１９０３⁃１９０６．２㊀ＣｏｔｔｉｎＶ，ＣｏｒｄｉｅｒＪＦ．Ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｃ］．Ｓｅｍｉｎａｒｓｉｎｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙａｎｄｃｒｉｔｉｃａｌｃａｒｅｍｅｄｉｃｉｎｅ．ＴｈｉｅｍｅＭｅｄｉｃａｌＰｕｂｌｉｓｈｅｒｓ，２０１２，３３（５）：４６２⁃４７５．３㊀ＲｏｂｅｒｔｏｎＢＪ，ＨａｎｓｅｌｌＤＭ．Ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ：ａｋａｌｅｉｄｏｓｃｏｐｅｏｆｃｏｎｃｅｐｔｓａｎｄｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｅｓ［Ｊ］．ＥｕｒＲａｄｉｏｌ，２０１１，２１（１１）：２２４４⁃２２５４．４㊀张明，范贤明．隐源性机化性肺炎的研究进展［Ｊ］．临床肺科杂志，２０１３，１８（１）：１１０⁃１１１．５㊀于金燕，陈鹏，王力玄，等．隐源性机化性肺炎诊断及治疗的研究进展［Ｊ］．吉林大学学报（医学版），２０１３，３９（１）：１８８⁃１９０．６㊀ＡｍｅｒｉｃａｎＴｈｏｒａｃｉｃＳｏｃｉｅｔｙ，ＥｕｒｏｐｅａｎＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＳｏｃｉｅｔｙ．ＡｍｅｒｉｃａｎＴｈｏｒａｃｉｃＳｏｃｉｅｔｙ／ＥｕｒｏｐｅａｎＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＳｏｃｉｅｔｙＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＭｕｌｔｉｄｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙＣｏｎｓｅｎｓｕｓＣｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆＩｄｉｏｐａｔｈｉｃＩｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌＰｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００２，１６５（２）：２７７⁃３０４．７㊀ＭａｌｄｏｎａｄｏＦ，ＤａｎｉｅｌｓＣＥ，ＨｏｆｆｍａｎＥＡ，ｅｔａｌ．Ｆｏｃａｌｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｏｎｓｕｒｇｉｃａｌｌｕｎｇｂｉｏｐｓｙ：ｃａｕｓｅｓ，ｃｌｉｎｉｃｏｒａｄｉｏｌｏｇｉｃｆｅａｔｕｒｅｓ，ａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｓ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２００７，１３２（５）：１５７９⁃１５８３．８㊀ＫｉｎｇＴＥＪｒ．Ｃｌｉｎｉｃａｌａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｈｅｒａｐｙｏｆｔｈｅｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｌｕｎｇｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００５，１７２（３）：２６８⁃２７９．９㊀刘伟，潘琳琳，谢雪婷，等．２５例隐源性机化性肺炎临床分析［Ｊ］．沈阳医学院院报，２０１６，１８（４）：２６２⁃２６４．１０㊀杨青兰，张建银，马金秀，等．３０例隐源性机化性肺炎的临床分析［Ｊ］．宁夏医科大学学报，２０１６，３８（１０）：１２０２⁃１２０４．１１㊀张文静，廖晨，王彦，等．隐源性机化性肺炎的诊断治疗［Ｊ／ＣＤ］．中华肺部疾病杂志（电子版），２０１５，８（６）：７４７⁃７４９．１２㊀肖祖克，吴西雅，周洪，等．隐源性机化性肺炎１４例临床分析［Ｊ］．国际呼吸杂志，２０１２，３２（１４）：１０４８⁃１０５１．１３㊀ＶａｚＡＰ，ＭｏｒａｉｓＡ，ＭｅｌｏＮ，ｅｔａｌ．Ａｚｉｔｈｒｏｍｙｃｉｎａｓａｎａｄｊｕｖａｎｔｔｈｅｒａｐｙｉｎｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＲｅｖＰｏｒｔＰｎｅｕｍｏｌ，２０１１，１７（４）：１８６⁃１８９．１４㊀万丽娟，刘超，方向群．隐源性机化性肺炎１８例临床分析［Ｊ］．国际呼吸杂志，２０１４，３４（２４）：１８４１⁃１８４５．１５㊀李惠萍，范峰，李秋红，等．肺活检证实隐源性机化性肺炎２５例临床诊治体会［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２００７，３０（４）：２５９⁃２６４．１６㊀吴晓华，马大庆，靳二虎，等．隐源性机化性肺炎的ＨＲＣＴ表现［Ｊ］．医学影像学杂志，２０１６，２６（７）：１２１７⁃１２２１．１７㊀徐健，宋伟，金征宇．隐源性机化性肺炎的影像学特点［Ｊ］．中国医学科学院学报，２００６，２８（１）：５８⁃６０．１８㊀张银，赵云峰．表现为重症肺炎的隐源性机化性肺炎一例［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２０１６，３９（１）：６６⁃６８．１９㊀丛俊华，杨玉，黄茂，等．隐源性机化性肺炎９例临床分析［Ｊ］．临床肺科杂志，２０１２，１７（１１）：１９５８⁃１９６０．２０㊀刘巧维，胡红，佘丹阳，等．病理确诊的隐源性机化性肺炎１２例临床分析［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２０１３，３６（３）：２２３⁃２２４．（收稿日期：２０１８⁃０１⁃０５）曹励强，黄燕华，华檬，等．４２例机化性肺炎临床诊疗分析［Ｊ／ＣＤ］．中华肺部疾病杂志（电子版），２０１８，１１（４）：４７１⁃４７３．静脉中长导管在慢性阻塞性肺部疾病合并气胸患者中的临床应用孙晓容㊀李长桂ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４⁃６９０２．２０１８．０４．０２１作者单位：４０００３７重庆，陆军军医大学（第三军医大学）新桥医院呼吸科通信作者：孙晓容，Ｅｍａｉｌ：６０１９７０５６０＠ｑｑ．ｃｏｍʌ关键词ɔ㊀中心静脉中长导管；㊀肺部疾病；㊀自发性气胸中图法分类号：Ｒ５６３文献标识码：Ｂ㊀㊀大量胸腔积液治疗的关键是在治疗原发病的基础上尽快引流胸水或抽水，避免产生包裹性胸腔积液或胸膜粘连［１］㊂自发性气胸为呼吸内科的常见病㊁多发病，慢性阻塞性肺疾病患者由于伴有细支气管炎症，在发生肺大泡退行性边破裂之后，便会诱发自发性气胸㊂胸腔闭式引流是临床治疗该病症最常见的治疗举措，虽然传统的肋间切开置入粗硅胶管的引流效果较好，但是却有着创伤大㊁易切口感染以及疼痛显著等并发症［２］，所以逐渐被中心静脉导管逐渐取而代之，并取得了较好的治疗效果，本研究对其临床应用的优越性进行探讨㊂对象与方法一㊁研究对象选择２０１６年８月至２０１７年８月我院收治的患者慢性阻塞性肺疾病合并自发性气胸患者８８例，所有患者皆经胸部Ｘ线或ＣＴ检查确诊为气胸，肺压缩超过３０％㊂且行肺功能检查，皆符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准［３］㊂Ｂ超及Ｘ线照射检查均有中㊁大量胸腔积液㊂患者发病至就诊时间在７ｄ以内，主要有胸闷㊁胸痛㊁呼吸困难等临床表现㊂其中交通性气胸３６例㊁闭合性气胸５２例㊂按照不同的治疗方法随机分成观察组４８例和对对照组４０例㊂对照组中男性患者２８例㊁女性患者１６例，患者年龄从５０ ７５岁，平均年龄为６２．３岁㊂研究组中男性患者３０例㊁女性患者１４例，患者年龄从５２ ７７岁，平均年龄为６３．４岁㊂二㊁研究方法两组患者皆嘱常规卧床休息，并予以吸氧㊁解痉平喘㊁祛痰止咳以及抗感染等针对性治疗，并使用不同的方法置管引流㊂研究组使用中心静脉中长导管加持续低负压吸引引流㊂取患者常规胸穿体位，确定穿刺点，选定锁骨中线第二肋间，或者是依照Ｘ线胸片肺压缩情况进行选择㊂主治医师左手将穿刺处的皮肤进行固定，右手持套管针，逐渐进针㊂回抽见有气体之后，插入引导钢丝，将套管针拔出，同时置入中心静脉中长导管约６ ８ｃｍ，再将钢丝退出来，分别接入橡胶管㊁水封瓶㊂这时能够看到水封瓶引流管中的水柱呈波动或。

病理学名词解释（4）病理学名词解释第七章：呼吸系统疾病1.肺肉质变：也称机化性肺炎，主要见于某些患者肺内炎性病灶中嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。

肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。

2.肺心病：是指由慢性肺疾病、肺血管及肺部胸廓的病变引起肺循环阻力增高，肺动脉升高导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚至或者发生右心衰竭的心脏病。

肺心病在我国是常见病，多发病3.灰色肝样变期：发病后的第5-6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变成灰白色、质实如肝，故称灰色肝样变期。

4.肺气肿：是指末梢肺组织（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱导致肺组织容积膨大、功能降低的一种病理状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。

5.肺透明膜：第八章：消化系统疾病1.假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。

假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。

小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。

2.肝硬化：是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一中常见的慢性肝脏疾病。

3.早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。

4.肠上皮化生：是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象；在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似。

5.碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。

6.桥接坏死：指小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间出现的相互连接的坏死。

闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（bronchiolitisobhterans with organizing pneumonia，BOOP）【概述】又称为隐原性机化性肺炎( cryptogenic organizing pneumonia , COP)是Ep1er等于1985年首先提出的慢性间质性肺病中的一个新病种。

主要表现为闭塞性细支气管炎、机化性肺炎和间质性肺炎与纤维化，其细支气管病变不像单纯经典的闭塞性细支气管炎那样广泛，机化性肺炎所占比重较大，区别于感染性肺炎后的机化性病变，而间质性病变则主要为肺泡壁炎症，虽然也有轻至中度纤维化，但不出现蜂窝肺（区别于IPF），对类固醇激素治疗反应甚佳（区别于IPF），故与IPF又有明显不同。

本病在日本被广泛研究和普遍接受，在西方国家虽然尚有不同看法，但近年亦趋认同。

我国也已有个案报道。

很可能BOOP 即是过去IPF中未能区分、而对激素治疗有效的一部分。

【发病机制】BOOP发病机制不清楚。

在结缔组织病、溃疡性结肠炎患者中发病较多，有时也见于某些感染和药物反应，故推测与免疫反应有关。

组织病理学特征为细支气管腔内、肺泡管和肺泡内较多机化性渗出物，在细支气管有肉芽组织增生；肺泡壁和肺泡隔单核细胞浸润，并可以伴有一定程度纤维性肺泡隔增厚。

病变大多局限于小叶范围内。

【流行病学】本病发病年龄20～80岁，国内报告1例仅12岁。

【临床表现】起病缓慢。

常见症状有持续干咳，渐进性呼吸困难，中度发热，体重减轻，周身不适等。

杵状指少见（区别于IPF），而且可以自行或经激素治疗后消失。

可闻及爆裂音,多出现在两侧肺中、下部。

【实验室检查】有白细胞和嗜酸粒细胞轻度增高，血沉增快，部分患者ANA和RF阳性。

BALF中淋巴细胞增高，CD+4／CD+8比例降低（＜0．30＝，尚可以有嗜酸粒细胞和中性粒细胞增加。

肺功能示限制性通气功能障碍,弥散功能明显减低。

活检肺组织经HE 染色后见肺泡管、肺泡腔内单核细胞不同程度的浸润,腔内成纤维细胞和疏松机化物符合BOOP 的病理表现。

再来复习一下BOOP。

(COP)一、基本概念和命名。

COP指原因不明的机化性肺炎。

其诊断来源于病理学的机化性肺炎，结合临床及其他资料排除导致的OP的原因后，形成所谓的“隐源性机化性肺炎”的临床-影像-病理诊断（CRP）。

隐源性机化性肺炎（cryptogenic organizing pneumonia, COP），1983年Davison等提出的一个临床病理独立疾病，Epler等在1985年描述了同样的实体并命名为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia, BOOP），BOOP 的名称在以后得到广泛应用，为避免和缩窄性支气管炎混淆，ATS/ERS建议用COP作为疾病的诊断，就目前来说，两者在临床上是同义词。

二、流行病学特点：COP的男女发病率接近，本病在50~60岁发病率较高，与吸烟关系不大。

是否与职业粉尘或者过敏原接触有关尚不清楚。

有报道OP发病率为6~7万/10万，其中超过半数为COP。

三、临床病理特征。

隐源性机化性肺炎18例的临床病理特征.caj (210.41k)四、影像学特点。

COP最常见影像学表现为支气管血管束周围的磨玻璃样变和胸膜下的肺实变,这些病变呈游走性,可以在几周或更长的时间内在不同的地方反复出现。

线样或网格样改变在COP中较少见,部分患者可以有胸膜累及。

总之,COP的影像学表现多种多样,以肺实变和磨玻璃样变最常见。

磨玻璃样变分布特征不具有特异性,而肺实变多具有沿支气管血管束或胸膜下分布的特点。

肺结节常与其他影像学表现共同存在,且多小于10mm。

线样或网格样改变并不常见。

这些CT表现多种混合存在为COP 特点。

五、常见的继发性OP的原因。

1，感染性疾病：细菌、病毒、真菌、原虫。

2，药物：博来霉素、氨甲喋呤、可卡因、干扰素等。

3，放射性损伤，如乳腺癌放疗后少数可发生OP。

4，吸入性损伤：如胃内容物吸入、毒气吸入等。

肺炎常考点总结一、细菌性肺炎1.大叶性肺炎（1）病因和发病机制①大叶性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症（其实就是纤维素性炎），病变常累及肺大叶的全部或大部。

②本病多见于青壮年，起病急，主要表现为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳铁锈色痰，有肺实变体征及外周血白细胞升高；一般经5~10天，体温下降，症状和体征消退；③肺炎链球菌大叶性肺炎90%以上由肺炎链球菌引起，其中1、2、3、7型多见，3型毒力最强；④诱因受寒、醉酒、疲劳、淋雨、麻醉等机体抵抗力降低时，易致细菌入侵肺泡而发病；（2）病理变化主要为肺泡腔内的纤维素性炎，典型的自然病程分为四期：（3）并发症①肺肉质变（机化性肺炎）由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化；病灶肺组织呈褐色肉样外观；【例1】2009N48A 中性粒细胞渗出过少的大叶性肺炎易发生的并发症是A．肺肉质变B．肺脓肿C．脓胸D．败血症②胸膜肥厚和粘连纤维素性胸膜炎时，渗出的纤维素不能完全溶解吸收而发生机化引起；③肺脓肿和脓胸病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，金葡菌和肺炎链球菌混合感染者易发生肺脓肿；④败血症或脓毒败血症⑤感染性休克见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症；汪师兄提醒：①大叶性肺炎一般不累及支气管，即使偶有累及，其炎症病变一般很轻微；炎症消退后，一般不遗留瘢痕；②慢性肺淤血→肺褐色硬化；③大叶性肺炎→肺肉质变（机化性肺炎）。

2.小叶性肺炎（支气管肺炎）主要发生于儿童、体弱老人、久病卧床者；小叶性肺炎是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症；病变常以细支气管为中心，故又称为支气管肺炎；（1）病因和发病机制①肺炎球菌致病力较弱的4、6、10型肺炎球菌是最常见的致病菌；②诱因为机体抵抗力降低，如患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉、手术后等；小叶性肺炎常是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎；2022N31A.下列易并发肺肉质变（机化性肺炎）的肺部病变是（C）A.由化脓菌引起的小叶性肺炎B.由病毒引起的间质性肺炎C.由肺炎链球菌引起的大叶性肺炎D.由肺炎支原体引起的间质性肺炎2021N124B属于纤维素性炎的是2021N125B属于化脓性炎症的是A．大叶性肺炎B．小叶性肺炎C．支原体肺炎D．病毒性肺炎汪师兄点评：大叶性肺炎→纤维素性炎！小叶性肺炎→化脓性炎！选A/B！【例2】2008N134B 小叶性肺炎属于A．纤维素性炎B．化脓性炎C．肉芽肿性炎D．出血性炎【例3】2010N48A 吸入性肺炎的病理学类型是A．支气管肺炎B．大叶性肺炎C．间质性肺炎D．弥漫性肺泡损伤（2）病理变化小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症；1）肉眼观：①双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见；②病灶大小不一，直径多在0.5~1.0cm（相当于肺小叶范围），形状不规则；③严重病例，病灶可相互融合成片，甚或累及整个大叶，发展为融合性支气管炎，一般不累及胸膜；2）镜下观：①早期，病变的细支气管黏膜充血、水肿，表面附着黏液性渗出物，周围肺组织或肺泡间隔仅有轻度充血；随着病情进展，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞、少量红细胞；②病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出，部分肺泡过度扩张；严重病例，呈完全化脓性炎症改变；3.军团菌肺炎（1）病因及发病机制①是由嗜肺军团杆菌引起的，以肺组织急性纤维素性化脓性炎为病变特点的急性传染病；②军团菌为需氧的多形革兰阴性杆菌，其传染源是人、水源、空调系统，主要通过空气传播；③军团菌常从呼吸道侵犯肺泡和细支气管；侵入人体的军团菌可被中性粒细胞、巨噬细胞吞噬；进入胞质内的军团菌不仅不能被杀灭，反而增长繁殖，导致细胞破裂，释放酶类及细胞毒因子，损伤肺组织；（2）病理变化①以肺组织急性纤维素性化脓性炎为病变特点；②镜下观：早期以大量纤维素和中性粒细胞渗出为主，常伴肺组织和细支气管的坏死；晚期主要表现为渗出物、坏死组织的机化及间质纤维化；二、病毒性肺炎＆支原体肺炎两者均是间质性肺炎，因此有许多相似的特征；1.我们先来看一下病毒性肺炎（1）致病菌：流感病毒（最常见）、呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒；（2）病理特征：①间质性肺炎；②肺泡间质受累，肺泡间隔明显增宽，血管扩张、水肿；③肺间质炎细胞浸润（主要为单核细胞、淋巴细胞）④肺泡腔一般无渗出物，或仅有少量浆液性渗出；（3）包涵体在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体；（4）好发年龄儿童；（5）临床特征以剧烈咳嗽为主，呼吸困难，发绀缺氧。