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机化性肺炎的诊治进展一、概述机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是指肺泡和肺泡管中存在肉芽组织栓的一组疾病，由成纤维细胞、肌成纤维细胞、疏松结缔基质、胶原组成，肉芽组织栓可以延伸至细支气管。
OP是损伤后肺组织修复的一种模式。
OP是少见病，回顾性研究发现，OP的发病率为1.97～7/10万。
OP的描述最早出现在19世纪末20世纪初的医学文献中，详细的组织病理学描述见于20世纪初。
作为一种临床疾病，Davison在1983首次描述了隐源性机化性肺炎。
随后Epler 等在1985年定义了闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，并且都强调了特发性和对激素敏感的特点。
2002年，ATS/ERS建议使用COP而不是BOOP，并且在2013年更新时仍保持了这一命名方法二、病因及发病机制1. 病因OP根据病因分为COP和继发性机化性肺炎，COP没有明确的病因，SOP继发于已知原因，包括：①感染：包括细菌、病毒、真菌、寄生虫感染等；②药物：如胺碘酮、呋喃妥因、博来霉素、甲氨蝶呤等；③结缔组织疾病：类风湿关节炎、肌炎、皮肌炎、系统性硬化；④血液系统恶性肿瘤：白血病、淋巴瘤；⑤器官移植：肺、肝、骨髓移植；⑥放射性损伤；⑦免疫缺陷；⑧与其他肺间质疾病相关：嗜酸性粒细胞肺炎、过敏性肺泡炎、弥漫性肺损伤；⑨炎症性肠病：克罗恩病、溃疡性结肠炎；⑨其他：如吸入性肺损伤、气道阻塞等。
2. 发病机制肺泡上皮细胞（主要是Ⅰ型肺泡上皮细胞）坏死，血浆凝血蛋白进入肺泡腔内，使凝血和纤溶过程失衡，导致纤维蛋白沉积；而成纤维细胞通过基底膜进入肺泡内增殖、活化，大多数成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，产生结缔基质蛋白，形成成熟的纤维性肺泡内肉芽组织。
三、临床症状及实验室检查1. 临床症状OP患者通常无特异的临床特征。
也正是由于症状的非特异性，OP通常会延迟6～10周诊断。
干咳、流感样表现和劳力性呼吸困难是常见症状，此外还包括发热、疲劳和体重减轻，咯血极为罕见。
急性纤维素性机化性肺炎下载放射沙龙APP观看【视频教学】【病例介绍】男，29岁，一月前开始咳嗽咳痰，呼吸困难。
患者既往有接受过腹膜透析治疗其晚期肾病病史。
第一次胸片：第一次CT：两周后CT：高剂量类固醇治疗三周后：（第一次胸片示两肺中野及右肺下野多发斑片状高密度影。
胸部CT示多发斑片状磨玻璃样密度增高影以及实变影，同时伴有小叶间隔的增厚。
其中有些病灶部分表现为“铺路石征”。
两周后CT随访显示这些病灶的密度和范围都增大。
电视辅助胸腔镜肺活检下，活检标本病理诊断结果为急性纤维素性机化性肺炎。
上述病变经高剂量糖皮质激素治疗三周后明显改善。
）PS：铺路石征（Crazy-paving appearance）：系磨玻璃影的背景下同时伴有网格状或细网格状小叶间隔和小叶内间隔增厚。
【讨论】急性纤维素性机化性肺炎是近年来大量研究提出的新概念，其组织学以形成气腔内纤维素球为主要特征，并存在于多种肺损伤中，很容易与其他肺部疾病混淆。
临床中急性纤维素性机化性肺炎属于一种急性肺损伤现象，病理研究显示急性纤维素性机化性肺炎的主要临床特点是有肺泡腔内纤维素等沉积，还有机化的疏松结缔组织，不存在弥漫性肺泡损伤，通过对典型肺泡进行研究，显示其肺泡内有透明膜形成，没有较明显的嗜酸细胞浸润，且没有形成肉芽肿。
【临床、影像及病理改变】临床通过对急性纤维素性机化性肺炎患者发病年龄进行调查，显示急性纤维素性机化性肺炎的发病年龄跨度较大，婴儿、老年人均可能患有急性纤维素性机化性肺炎。
急性纤维素性机化性肺炎的临床表现主要为呼吸困难、胸闷、气短等呼吸系统症状，很多患者起病较急。
在急性纤维素性机化性肺炎的临床治疗过程中，由于部分患者对类固醇及免疫抑制剂反应良好，至今尚未形成统一的临床治疗方案。
对于急性患者而言，其会很快发展成为呼吸衰竭，具有较高的病死率，因而需要对这类患者进行机械通气治疗，对于亚急性患者，其病程较长。
【影像】大量急性纤维素性机化性肺炎的影像学显示已经累及双肺，并存在弥漫浸润性病变，双肺还表现出弥漫斑片状实变阴影改变，一般双侧肺底比较多见，部分患者出现单侧结节状实变阴影，很容易将其与结核、肿瘤等混淆。
隐源性机化性肺炎的临床特征和诊断要点机化性肺炎是一组以由肉芽组织在细支气管、肺泡管、肺泡腔内填充、延伸为病理特征的疾病，肉芽组织多由疏松的结缔组织将成纤维细胞和肌成纤维细胞包埋构成，伴有轻度间质性慢性炎症。
按发病原因分为隐源性OP和继发性OP。
COP是一种病因不明的OP，是一种特发性间质性肺炎，由各种不明损伤的肺部反应引起。
COP的确切流行病学数据尚不清楚，报道的年新发病例发生率为1.1/100 000。
COP的发病与吸烟无关，男女发病率无差异，大多数患者处于50～60岁年龄段，青少年病例很少。
本文整理了COP的具体临床表现和评估诊断要点，以飨读者。
临床表现COP通常为亚急性发病，常在诊断前2-3个月首次出现流感样症状如低热、咳嗽（通常干咳或伴少量痰）、运动耐量降低、虚弱、体重减轻、胸痛和盗汗。
少数病例出现咯血（< 5%）或气胸。
非典型症状可能导致1-5个月的诊断延迟。
多数COP患者肺部听诊可闻及局限性的爆裂音，肺实变区可闻及湿啰音，一般无杵状指。
少数COP患者查体结果正常。
检查评估实验室检查实验室检查可发现约40%的患者血清C反应蛋白、红细胞沉降率和淋巴细胞增高。
OP可能早于自身免疫性疾病几个月或几年发作。
因此，应进行相关适当的血清学诊断，以评估类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体、抗核抗体、抗拓扑异构酶抗体(抗SCl-70)、抗Jo-1抗体、抗Ro52抗体、抗dsDNA抗体和其他因素。
影像学检查OP患者的常规胸片通常显示双侧肺外周混浊，肺容量正常。
较少出现弥漫性病变，表现为斑点状影和结节、单发结节或肿块样病变；通常局限于中下肺野，但三分之一的患者在上肺野也有类似病变。
X线检查OP的敏感性和特异性较差。
HRCT是评估OP的重要检查，通常显示周围和多灶性实变，常伴有支气管充气征。
此外，双肺周围可能存在斑片状实变、结节影、磨玻璃影、小叶周围浸润、支气管壁增厚和网状纤维化改变。
磨玻璃影周围有实性密度的线状影形状如新月形或环状影称为“环礁征”，其在COP患者中的发现率为19%，该影像学表现在OP的诊断中具有重要价值。
第1篇作为一名母亲，我深刻体会到了小孩肺炎的严重性和对家庭的影响。
那段时间，我经历了焦虑、疲惫和无奈，但也学会了成长和坚强。
以下是我对小孩肺炎的一些感悟和心得体会。
一、肺炎的突然来袭那是一个普通的周末，我带着孩子去公园玩耍。
那天阳光明媚，微风拂面，我们度过了一个愉快的下午。
然而，就在我们准备回家的时候，孩子突然开始咳嗽。
起初，我以为只是简单的感冒，没有太在意。
然而，随着时间的推移，孩子的咳嗽越来越严重，甚至出现了高烧、呼吸困难等症状。
二、焦虑与恐慌看到孩子病情的恶化，我顿时感到一阵恐慌。
我急忙带着孩子去医院检查，经过医生的诊断，孩子被确诊为肺炎。
那一刻，我仿佛天塌了一般，泪水夺眶而出。
我担心孩子的病情，害怕他会有生命危险，同时也担心自己无法承受这突如其来的打击。
三、治疗过程中的艰辛肺炎的治疗过程是漫长而痛苦的。
孩子需要接受抗生素、退烧药等药物治疗，同时还要进行吸氧、雾化等辅助治疗。
那段时间，我每天陪在孩子身边，寸步不离。
看着他忍受着痛苦，我内心无比煎熬。
每当孩子咳嗽时，我都会紧紧握住他的手，给他安慰和力量。
在治疗过程中，我也遇到了许多困难。
首先，孩子对药物的反应较大，经常出现恶心、呕吐等症状。
其次，由于肺炎引起的呼吸困难，孩子需要频繁吸氧，这让他感到十分不适。
此外，孩子的饮食也受到了很大影响，他不愿意吃饭，导致营养不良。
四、家人的支持与关爱在这段艰难的日子里，家人的支持与关爱给了我巨大的力量。
我的丈夫始终陪在孩子身边，安慰他、鼓励他。
我的父母也特意从老家赶来，帮我照顾孩子。
亲朋好友们也纷纷伸出援手，为我提供各种帮助。
五、肺炎带来的启示通过这次肺炎的经历，我深刻体会到了以下几点：1. 关注孩子的健康状况：孩子的免疫力相对较弱，容易受到病毒、细菌的侵袭。
作为家长，我们要时刻关注孩子的健康状况，及时发现并处理问题。
2. 培养良好的生活习惯：合理的饮食、充足的睡眠、适当的锻炼，都是提高孩子免疫力、预防疾病的重要因素。
