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血管紧张素转化酶抑制剂的药理进展与应用
徐卫才
【期刊名称】《中国中医药咨讯》
【年(卷),期】2011(003)003
【摘要】血管紧张素转化酶抑制剂(Angiotension converting Enzyme Inhibitor,ACEI),最初是从蛇毒的毒汁中分离出来的肽类物质,再经过化学结构的改造而研制成的.ACEI与锌离子的结合是有效必须的结合部位,根据其与锌离子的结合基团分成三类:第一类含巯基类,如卡托普利(Captopril),第二类含羧基类,如依那普利(Enalapril),第三类含磷酸基类,如福辛普利(Fos-inpril).ACEI最早作为降压药而被广泛应用,除用于抗高血压外,还用于治疗充血性心力衰竭,也用于预防左心室肥大,减少局部缺血对心肌的损伤及减少糖尿病者肾小球病变等.
【总页数】1页(P21)
【作者】徐卫才
【作者单位】安徽医科大学附属六安医院,安徽省六安市人民医院药剂科,安徽,六安,237158
【正文语种】中文
【相关文献】
1.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)在心力衰竭中西医结合治疗中的应用新进展 [J], 田爱庆
2.血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用与进展 [J], 石舵;许晓洁;刘晶;孟令婷;吴晓忠;
3.血管紧张素转化酶抑制剂药理作用与临床应用 [J], 徐志英
4.血管紧张素转化酶抑制剂治疗心力衰竭的药理作用及临床应用 [J], 郑兴;章同华
5.血管紧张素转化酶抑制剂的药理作用及临床应用研究进展 [J], 顾意文;季晖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的作用机制、分类及其临床应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）通过减少血管紧张素II和缓激肽的降解，扩张血管，减少肾流量，成为重要的抗高血压药物。
ACEI按照化学结构可分为含疏基的ACEI，含二羧基的ACEI，含磷酰基的ACEI。
临床可用于治疗高血压、心肌梗死、慢性心力衰竭、糖尿病肾病等疾病。
关键字：血管紧张素转化酶抑制剂ACEI 作用机制分类临床应用自1981年第一个口服有效的血管紧张素转移酶抑制剂（ACEI）卡托普利经批准临床应用以来，一系列ACEI不断问世，ACEI临床应用范围不断扩大，成为治疗高血压、CHF、急性心肌梗死以及糖尿病性肾病等疾病的主要药物。
ACEI具有经济、实用、有效等特点，临床意义重大。
1 ACEI的作用机制1.1 ACEI能有效地阻断血管紧张素I向血管紧张素II转化，减轻肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的作用。
血管紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme,ACE）是一种锌蛋白酶，是RAAS的主要部分之一。
RAAS是一种复杂的、调节血流量、电解质平衡以及动脉血压所必须的高效系统，其中肾素使在肝脏产生的血管紧张素原转化成血管紧张素I（一种非活性十肽），然后，ACE催化血管紧张素I生成八肽的血管紧张素II(AII)，最后转化为能促进醛固酮分泌的血管紧张素III并灭活[1]。
血管紧张素II是一种作用极强的肽类血管收缩剂并能促进去甲肾上腺素从神经末梢释放，在高血压中产生重要的作用。
1.2 ACEI能减少缓激肽的降解，使肾血流量增加。
缓激肽缓激肽能引起局部血管扩张、产生疼痛、增加血管渗透性以及刺激前列腺素的合成。
ACE能使缓激肽降解成非活性肽，因此ACE也称为激肽酶II。
因此，血管紧张素转化酶不仅可产生有效血管收缩作用，而且还可以使血管舒张物质失活。
1.3 ACEI还有抗动脉粥样硬化作用，能使动脉斑块显著减少，抑制肌内膜增生，减少动脉表面粥样斑块的覆盖率，机制为抑制低密度脂蛋白的氧化和平滑肌细胞肥大、增生及迁移。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）临床应用及不良反应摘要：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制血管紧张素转化酶减少血管紧张素Ⅱ，使血管阻力降低，抑制激肽酶Ⅱ，使激肽灭活降解受阻，激肽积聚，使血管扩张，ACEI能降低心功能不全病人的死亡率，改善心衰症状，降低严重左室功能紊乱的发生，增加成活率，降低再梗塞率。
有相当一部分患者接受长期治疗时出现药物副作用。
关键词：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；临床应用；不良反应血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）制剂能明显地改善心功能分级，降低总死亡率。
ACEI制剂不仅有血管扩张作用，尚有拮抗神经内分泌激活的作用。
应用时从小剂量开始，逐步增量，严密观察，为求达到治疗目的的合适剂量。
ACEI制剂常引起低血压，在并发应用利尿剂时降压作用更明显[1]。
可以将这两种药物均减为半量，在血压稳定后再增加剂量。
ACEI制剂对依赖血管紧张素Ⅱ来维持肾小球滤过率的患者可诱发肾功能障碍。
在用药期间要定期测定血尿素氮与肌酐水平。
对严重低血压患者要慎用或禁用。
1血管紧张素转换酶（ACE）作用机制血管紧张素转换酶（ACE）活性增强，使血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，后者是强力缩血管物质，引起周围血管收缩，增加心脏后负荷；此外，AngⅡ还可激活原癌基因，促使心肌增生肥大，有致心肌肥厚、引起心肌重构的作用。
ACEI有抑制AngⅠ转化为AngⅡ的作用，从而减少心脏后负荷及抑制心肌肥厚及心肌重构，对难治性慢性心力衰竭有独特的疗效。
2 ACEI在心力衰竭时的应用2.1ACEI治疗适应患者许多慢性心力衰竭患者在ACEI长期治疗时获得症状改善，但在短期治疗较难有此效应。
治疗前血流动力学状况、肾素活性都不能预测，只有肾脏功能和平均右房压能预测。
当平均右房压高于12mmHg（1.6kPa）以及血清肌酐>132.6μmol／L（1.5mg／dl），只有35％的病人症状获改善；二者均低于此值的患者可有85％获得症状改善[2]。
acei原理ACEI原理是指Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor，即血管紧张素转化酶抑制剂。
它是一类常用的降压药物，广泛应用于高血压、心力衰竭等疾病的治疗中。
血管紧张素转化酶（ACE）是一种存在于人体血管内皮细胞上的酶。
它的主要功能是将血浆中的血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
而血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，能够引起血管收缩、促进醛固酮的分泌、增加交感神经系统的活性等，对心血管系统有一系列的影响。
ACEI药物通过抑制ACE的活性，阻断了血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化过程，从而达到降低血管紧张素Ⅱ水平的效果。
具体来说，它主要通过以下几个方面发挥作用：1.扩张血管：血管紧张素Ⅱ能够收缩血管，而ACEI的作用可以降低血管紧张素Ⅱ的水平，从而减少血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，使血管得到扩张，降低血压。
2.减少醛固酮分泌：血管紧张素Ⅱ的升高会促进醛固酮的分泌，而醛固酮是一种导致体液潴留的激素，会使血容量增加，进而增加心脏负荷。
ACEI抑制了血管紧张素Ⅱ的生成，减少了醛固酮的分泌，从而减轻了体液潴留和心脏负荷。
3.改善心肌重塑：血管紧张素Ⅱ的升高不仅会直接影响血管，还能通过多种途径导致心肌重塑。
ACEI的使用可以降低血管紧张素Ⅱ的水平，减少心肌重塑的发生，改善心脏结构和功能。
4.保护肾功能：血管紧张素Ⅱ的升高会导致肾小球收缩，加重肾小球滤过率的增加和蛋白尿的发生。
ACEI的应用可以减少血管紧张素Ⅱ对肾小球的收缩作用，保护肾小球功能，预防肾脏疾病的进展。
尽管ACEI具有多种优点，但在应用过程中仍需注意一些问题。
首先，由于ACEI能够扩张血管，降低血压，因此在使用过程中需要注意监测患者的血压，防止低血压的发生。
其次，由于血管紧张素Ⅱ的降低可能导致咳嗽、皮肤瘙痒等不良反应，因此应密切观察患者的不良反应情况。
另外，由于ACEI能够影响肾功能，可能导致血钾的升高，因此需要定期检测患者的肾功能和血钾水平。
