心电图实例解图系列33-左主干病变心电一例具体系三支病变

De Winter综合征演变为STEMI左主干病变1例发布时间：2021-11-09T11:43:34.210Z 来源：《医师在线》2021年12期作者：路入绿郭永斌[导读]路入绿郭永斌（甘肃省通渭县人民医院；甘肃通渭743300）【摘要】 de Winter综合征主要由前降支病变引起，但也有其他冠脉属支病变的报告；对其发病机制、病理结果及病变发展和转归人们所持观点各一。

本例患者病情的心电图演变和临床表现再次证明了de Winter综合征的心电图模式只是短暂的中间发展过程，会进展为STEMI，而且病情十分凶险，若不能及时识别并积极合理干预，后果不堪设想。

de Winter syndrome is mainly caused by anterior descending branch lesions, but other coronary branch lesions are also reported. The electrocardiogram evolution and clinical manifestation of this patient's condition once again prove that the electrocardiogram pattern of De Winter syndrome is only a short intermediate development process, which will progress to STEMI, and the condition is very dangerous. If it can not be recognized in time and actively and reasonably intervened, the consequences are unthinkable.[【关键词】de Winter综合征猝死 STEMI STEMI患者男，57岁，因"突发心前区疼痛伴大汗淋漓15分钟"于2020年12月10日08时50分33秒入院。

左主干病变心电图再认识-V1正文内容：左主干病变心电图再认识左主干病变是一种危及生命的严重心脏疾病，其病变程度越严重，心肌损伤程度也就越大，对临床预后的影响也越大。

因此，对左主干病变的心电图进行正确的辨识和判断，对于及时做出正确的诊断和治疗具有重要的意义。

一、左主干病变概述：左主干是冠状动脉的重要分支之一，分布在心脏的前壁，其血液供应范围广泛，在冠状动脉疾病中，左主干病变是最危险的一种。

二、左主干病变心电图表现：1. ST段抬高：在V1~V4导联中，ST段抬高至少2.5mm，在V5~V6和I和aVL导联中，ST段抬高至少1.5mm。

ST段抬高持续时间不短于30分钟，且相关的T波电压增高。

2. 心电图胸导联Q波出现：除了V1导联上出现Q波以外，还会出现V2~V4导联上的Q波，且Q波深度大于0.04秒。

在V1导联上的Q波深度大于0.03秒。

3. T波倒置：在II、III、aVF导联上的T波倒置，以及V1~V6、I和aVL导联的T波高度明显降低。

三、左主干病变心电图鉴别诊断：1. 并列导联显示左心室高电压时：在II、III和aVF导联上出现左心室高电压时，有时候也会伴有ST段和T波的改变，但是其程度较轻，没有左主干病变所出现的程度严重。

2. 病态窦房结综合征：病态窦房结综合征通常是ST段或者T波的变化，但是总的程度较轻，而且有时候也会出现心肌缺血的表现。

区分左主干病变需要结合临床情况进行综合考虑。

3. 非心源性ST段抬高：在STEMI的鉴别诊断中，常常会出现非心源性ST段抬高的情况，这种情况通常只在一两个导联上出现，而且ST段抬高一般比较轻微，需要结合临床表现进行判断。

四、结语：左主干病变心电图的正确解读需要考虑多种因素，需要结合病史和体格检查结果，同时还需要注意其他因素对心电图的影响，以免造成误诊。

对于出现ST段抬高较明显、Q波深度较大以及T波降低的病人，尤其是存在冠脉疾病危险因素的病人，应该尽早行进一步的检查，以排除左主干病变的可能性。

2020392患者女性，65岁。

因“活动后出现剑突下疼痛1月余，加重1d ”于2019年8月9日入院。

患者自诉呈持续性绞痛，范围约手掌大小，一般约10min 可自行缓解，无放射痛，无明显气喘、呼吸困难，无大汗、乏力，无黑矇、晕厥。

入院当日为门诊行动态心电图检查，佩戴仪器过程中发现多导联ST 段明显下斜型压低伴T 波倒置，遂建议收治入院。

否认“高血压、糖尿病、高脂血症”等其他慢性病史。

入院后体检：体温36.5℃，脉搏64次/min ，呼吸18次/min ，血压114/68mmHg 。

心界不大，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。

肝、脾未触及，双下肢无水肿。

入院前一天门诊超声心动图示：主动脉瓣关闭不全（轻度），二尖瓣关闭不全（轻度），三尖瓣关闭不全（轻度），肺动脉高压（中度），左心室舒张功能异常，左心室收缩功能正常。

入院当晚查肌酸激酶同工酶（CK-MB ）5.6ng/ml ，N 末端B 型脑钠肽原（NT-proBNP ）713.7pg/ml ，入院次日查肌钙蛋白I （cTnI ）0.65ng/ml 。

入院当晚患者因与家属发生剧烈争吵，情绪激动后突发意识丧失，1min 后自行恢复清醒。

次日动态心电图回放患者意识丧失前可见Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF 、V 2～V 6ST 段下斜型压低和T 波倒置，aVR ST 段抬高0.2mV ，T 波直立，V 1ST 段亦抬高，但aVR ST 段抬高＞V 1（图1）；患者意识丧失时心电图可见RonT 型室性期前收缩诱发尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动持续1min 后转为室性逸搏心律，之后恢复为窦性心律（图2、3）。

8月13日（入院第5天）行冠状动脉造影示左主干开口70%狭窄，左前降支近段80%狭窄，旋支正常，右冠状动脉轻度斑块，近段临界病变。

于病变处植入2枚支架，复查造影残余狭窄＜10%，术后给予抗凝等治疗。

8月14日复查cTnI ＜0.10ng/ml ，NT-proBNP 57.60pg/ml ，CK-MB 0.97ng/ml 。

临床急性心梗心电图特征、常见病变心电图模式和心电图实例心电图具有无创、方便、可反复等优点，在诊断急性心梗时具有独到的价值，其可明确心肌缺血和坏死，并定位罪犯血管。

在ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中，心电图可明确诊断（准确性高达95%以上），同时是冠脉再通治疗（溶栓、急诊PCI）的主要依据和治疗成功与否的重要标志。

急性心梗心电图特征特征表现：Q波从无到有，R波从有到无，ST段抬高后压低，T 波可正向、双向、冠状、低平或直立等；临床应用：现在与过去相比或现在与未来相比，均可看到心电图动态演变。

无动态演变时，多数不是急性心梗。

（1）NSTE-ACS的心电图表现非ST段抬高型急性冠脉综合症（NSTE-ACS）常常伴有ST段压低（≥0.5mm）或T波倒置。

ST段压低的幅度越大，危险程度越大。

（2）STEMI的心电图表现图A-E为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的典型心电图演变过程：T波高尖→ST段抬高→T波倒置→Q波形成。

在诊断心梗时，可参考该演变过程。

其中，ST段抬高是早期诊断和发现STEMI的最佳指标。

常见病变心电图模式（1）左主干病变V1-V4导联ST段抬高，伴aVR导联ST段抬高，且aVR导联ST 段抬高的幅度大于V1导联（STaVR-STv1），则为左主干病变（常伴Ⅰ、Ⅱ、V5-V6导联ST压低）。

（2）前降支近端病变➤V2导联ST段抬高<3.2 mm；➤V4-V6导联ST段抬高或新发Q波；➤Ⅱ、Ⅲ及aVF导联无明显压低，或轻微抬高。

（3）回旋支近端Ⅱ导联ST段抬高幅度大于III导联；Ⅰ、aVL导联ST段抬高；V1- V3导联ST段压低；STV3↓/STⅢ↑>1.2。

（4）右冠脉近端➤Ⅲ导联ST段抬高幅度大于Ⅱ导联；➤Ⅰ、aVL导联ST段压低> 1mm；➤STV3↓/STⅢ↑<0.5；➤出现右心室心梗。

TIPs：下壁心梗的心电图分析aVL导联ST段压低为右冠状动脉（RCA）梗死；aVL导联ST段不压低或抬高则为左回旋支（LCX）；Ⅲ导联ST段抬高幅度＞Ⅱ导联为RCA梗死，若同时V1导联ST 抬高，V2导联ST段正常，则为RCA近端梗死；Ⅲ导联ST段抬高幅度＜Ⅱ导联，则为LCX梗死；V2-V3导联的ST段无明显压低为RCA；V2-V3导联的ST段有明显的压低则为LCX。

左主干病变心电图再认识(1)左主干病变是指冠状动脉中的左主干部分发生狭窄或阻塞，导致左心室供血不足，极易引起心脏突发事件，甚至危及生命。

心电图监测是评估左主干病变的主要方法之一。

在这篇文章中，我们将重新认识左主干病变心电图。

1. 心电图原理心电图指的是记录心脏电位变化的技术。

心脏电活动由心肌细胞的电位变化所构成，并通过心脏的表面传递出来。

心电图记录的是心脏表面电位的变化情况。

2. 左主干病变的心电图表现左主干病变的心电图表现会在不同的时间段内出现不同的特定异常。

如：（1）在短暂缺血发生时，可出现ST段抬高。

（2）当左室心肌发生坏死时，可出现广泛的ST段抬高、T波倒置和Q 波，Q波深度可达2mm以上，且持续时间长。

（3）在急性心肌梗死发生时，会有突发的ST段抬高和Q波形成，以及T波倒置。

（4）在出现大面积心肌梗死时，心电图表现会因左心室功能障碍而出现各种心律失常。

3. 左主干病变的诊断左主干病变预示着严重的心脏疾病，需要及时、准确地诊断。

心电图是评估左主干病变的一种重要方法，但是需要结合临床表现和影像学检查进行综合分析。

如果病情严重，需要及时采取治疗措施。

4. 左主干病变的治疗措施治疗左主干病变的方法主要包括药物治疗和介入性治疗。

药物治疗主要针对诱发心肌缺血的原因，通过改善冠状动脉供血、增加心肌氧供等途径，减少心肌缺血和坏死。

介入性治疗主要是通过冠状动脉介入技术，解除狭窄或阻塞的冠状动脉，去除心肌缺血的病因。

5. 左主干病变的预后左主干病变是一种非常危险的疾病，患者的预后取决于病情的严重程度、治疗的及时性和病人的心理素质等因素。

在治疗上，介入性治疗能够明显提高患者的生存率和生活质量，但并不能保证完全无后遗症。

缺乏治疗或治疗不及时可以导致心肌梗死、猝死等危险后果。

总之，心电图作为诊断左主干病变的主要方法，需要结合核磁共振、心肌灌注显像等影像学检查和临床表现进行综合评估。

及时采取适当的治疗措施是治疗左主干病变的关键。

体表心电图诊断左主干病变一例随着对冠脉病变认识的提高和深入，左主干病变已成为一个能被独立诊断的冠脉病变的新类型。

常规心电图仍然是诊断冠心病及估价冠脉病变严重程度的常用而无创的检查方法。

左主干病变引起的心肌缺血与心肌梗死在心电图上有一定的特征，而且可以通过心电图进行初步判断。

笔者通过体表心电图诊断左主干病变一例，报道如下。

病例资料患者，男，43岁。

因“劳累性胸闷10天加重1天”于2013年11月17日9：30就诊我院。

患者11月7日晚中量饮酒后爬六楼时突发胸闷，有胸骨中段后压榨感，不伴出汗、背疼及放射疼，休息10余分钟后自行缓解。

之后每当爬六楼时即有胸闷发作，程度较轻，能够耐受，而且日常生活正常，故未在意。

16日晚中量饮酒后爬六楼时再次突发胸闷，程度严重，伴有出汗，持续20余分钟，自行缓解后一直有胸部不适感，但日常活动不受限。

既往有高血压病史1年，血压波动在140~160/90~100 mmHg，最高血压180/120 mmHg，未治疗。

吸烟，20~40支/日X20年；饮酒，4两~6两/日X20年。

查体：T 36.80C P 120bpm R 20bpmBP 150/90 mmHg，神志清楚，精神良好，口唇红润，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心率120次/分，律齐，心音有力，未闻及病理性杂音，腹部未发现明显异常，双下肢无水肿。

急诊心电图示窦性心动过速，aVR导联ST段抬高0.3mV，I、II、III、aVF、V3~V6导联ST段压低0.15~0.4mV（图一），考虑“急性冠脉综合征左主干病变”，即转住同济医院心内科。

该科心肌肌钙蛋白I2.762ng/mL，肌酸激酶MB型同工酶15.70ng/mL，氨基末端脑钠肽前体226pg/mL，心脏彩超示左室肥厚，18日行冠脉造影+PCI术显示LM近段狭窄50%，远段狭窄95%，LAD近段狭窄80%，LCX弥漫性长节样病变，最重处狭窄90%，RCA近段狭窄40%，中段狭窄70%，有一个较大的破裂斑块，左室后支近段狭窄80%，后降支近段狭窄95%。