急性心肌梗死：凶险的左主干病变！

左主干病变心电图再认识-V1正文内容：左主干病变心电图再认识左主干病变是一种危及生命的严重心脏疾病，其病变程度越严重，心肌损伤程度也就越大，对临床预后的影响也越大。

因此，对左主干病变的心电图进行正确的辨识和判断，对于及时做出正确的诊断和治疗具有重要的意义。

一、左主干病变概述：左主干是冠状动脉的重要分支之一，分布在心脏的前壁，其血液供应范围广泛，在冠状动脉疾病中，左主干病变是最危险的一种。

二、左主干病变心电图表现：1. ST段抬高：在V1~V4导联中，ST段抬高至少2.5mm，在V5~V6和I和aVL导联中，ST段抬高至少1.5mm。

ST段抬高持续时间不短于30分钟，且相关的T波电压增高。

2. 心电图胸导联Q波出现：除了V1导联上出现Q波以外，还会出现V2~V4导联上的Q波，且Q波深度大于0.04秒。

在V1导联上的Q波深度大于0.03秒。

3. T波倒置：在II、III、aVF导联上的T波倒置，以及V1~V6、I和aVL导联的T波高度明显降低。

三、左主干病变心电图鉴别诊断：1. 并列导联显示左心室高电压时：在II、III和aVF导联上出现左心室高电压时，有时候也会伴有ST段和T波的改变，但是其程度较轻，没有左主干病变所出现的程度严重。

2. 病态窦房结综合征：病态窦房结综合征通常是ST段或者T波的变化，但是总的程度较轻，而且有时候也会出现心肌缺血的表现。

区分左主干病变需要结合临床情况进行综合考虑。

3. 非心源性ST段抬高：在STEMI的鉴别诊断中，常常会出现非心源性ST段抬高的情况，这种情况通常只在一两个导联上出现，而且ST段抬高一般比较轻微，需要结合临床表现进行判断。

四、结语：左主干病变心电图的正确解读需要考虑多种因素，需要结合病史和体格检查结果，同时还需要注意其他因素对心电图的影响，以免造成误诊。

对于出现ST段抬高较明显、Q波深度较大以及T波降低的病人，尤其是存在冠脉疾病危险因素的病人，应该尽早行进一步的检查，以排除左主干病变的可能性。

左主干病变1、右房、右室：由右冠状动脉供血。

2、左房：冠状动脉的左回旋支（LCX）。

3、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔；30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁；20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔，但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。

4、室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。

5、传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。

左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。

在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干：1、直接证据：①合并正后壁心肌梗死（ST段V7-V9抬高）；注意：左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V1-V3导联ST段抬高的程度明显小于V4-V6导联。

而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V3、V2导联。

因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V4-V6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。

此时，应该加做V7-V9导联的心电图可以进一步明确诊断。

②合并心房梗死（PTa段的改变）；心房梗死的主要表现为PR段偏移。

急性心肌梗死病人，由于心率常增快，因此可以出现继发性PR段偏移（心房复极）。

右房梗塞：PTa段I、II、III、aVF、V1、V2导联下降>0.05mV，PTa段aVR、aVL上升>0.05mV。

左房梗塞：PTa段II、III、aVF、V1、V2下降>0.05mV，PTa 段aVR、aVL、V5、V6上升>0.05mV。

心肌梗塞的心电图判断之一急诊室是常与AMI打交道的科室，第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策，同时也为自己赢得尊重！第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉：1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞：下壁右冠血供约占80%，而回旋支约占20%，右冠病变时，ST向量指向右，于是STIII↑>STII↑，STI、STavL↓≥1mm。

如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗，请此时务必加做右心导联心电图，请千万不要上硝酸甘油，而是适当补液扩容，以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。

STavR↓提示右冠近端病变。

2、急性下壁心梗——回旋支闭塞：回旋支闭塞时，ST向量指向左，于是STII↑> STIII↑，STI、STavL↑≥1mm。

回旋支闭avL塞，引起侧壁心肌损伤，avL导联ST段抬高，V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞，请务必加做后壁导联心电图。

3、右室梗死——右冠近端闭塞：右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。

右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波（AMI后12小时内）；特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑（STIII>STII）也是右室梗死的重要指标。

此时同前面1讲过的注意事项。

4、前降支闭塞：V1、V2和V3导联ST↑，V1、avL导联、avR导联ST向量向上。

前降支近端闭塞：V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。

前降支第一对角支分支后闭塞：V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。

急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction）是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。

北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。

发病机理冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。

一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。

二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。

三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。

急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

病理生理及病理心肌梗塞的部位视受累血管而定。

左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。

右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。

左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可能累及房室结。

急性心梗的名词解释急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），俗称心梗，是一种常见且危险的心血管疾病。

它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损，甚至坏死。

急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病，严重程度不同，可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。

病因和发病机制急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。

冠状动脉是供应心肌血液和氧气的重要血管，当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时，心肌的供血就会受到限制，导致心肌细胞发生缺血和缺氧，当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。

常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。

动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积，逐渐形成斑块，最终导致血管腔狭窄和阻塞。

冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞，这种情况下，心肌供血受到急剧限制。

症状和体征急性心梗的症状和体征因人而异，但通常表现为剧烈的胸痛，常常被患者描述为胸部压迫感或窒息感。

该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射，增加体力活动时疼痛加剧，休息时稍有缓解。

除了胸痛外，患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。

心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。

ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。

ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一，它的出现提示心肌细胞的坏死。

其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。

治疗和预防在治疗急性心梗方面，时间对于患者的生命至关重要。

及早诊断、及时干预可以降低心肌坏死的面积，缓解患者的症状，提高康复的机会。

常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。

抗血小板药物，如阿司匹林，可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成血栓。

抗凝药物，如肝素和华法林，对抑制血栓形成也具有积极的作用。

血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉，增加血液流动，改善心肌供血。

介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。

急性左主干闭塞所致急性心肌梗死的临床特点目的回顾性分析急性左主干(LM)闭塞所致急性心肌梗死(AMI)患者的临床表现，总结此类患者的临床特点。

方法从1995年1月至2006年5月，首都医科大学附属北京朝阳医院共完成1793例AMI患者的急诊经皮介入治疗(PCI)，其中共有15例患者的梗死相关血管为左主干。

15例患者均为男性，年龄(43－85)(60.6±10.4)岁。

回顾性分析这15位患者的临床资料、造影和介入治疗情况以及临床随访结果。

结果1例患者表现为aVR导联以外的广泛导联ST段压低，其余14例均表现为急性广泛前壁心肌梗死。

10例(66.7％)患者术前存在严重心源性休克，所有患者均在主动脉内球囊反搏(IABP)支持下接受急诊PCI治疗。

急性期死亡9例(60.0％)，存活的6例患者均完成3个月随访，其中1例于术后4年猝死。

对比分析的结果，提示术前存在良好的侧支循环可能是影响此类患者近期预后的影响因素。

结论LM急性闭塞所致的AMI患者病情凶险，心源性休克发生率及急性期死亡率高。

IABP支持下急诊PCI治疗可以挽救部分病人的生命和改善预后。

标签：急性心肌梗死；梗死相关血管；左主干急性左主干(LM)闭塞导致的急性心肌梗死(AMI)患者病情凶险，大部分患者可能没有机会到达医院接受急诊冠状动脉造影确诊，因此，目前国内外有关该类患者临床表现的报道较为罕见。

笔者近年来经急诊造影证实15例急性LM闭塞的AMI患者，通过对其临床表现的回顾性分析，以探讨该类患者的临床特点。

1资料与方法1．1 研究对象从1995年1月到2006年5月，首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心医师共完成1793例AMI患者的急诊PCI治疗，其中梗死相关血管为LM的患者15例(0.84％)。

患者均为男性，年龄(43～85)(60.6±10.4)岁。

既往高血压病史7例，糖尿病史3例，1例患者一年前因急性前壁心梗在外院在前降支(LAD)中段置入一枚支架。

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生活常识分享左主干病变可能会引起什么病呢？
导语：大家对于左主干病变这个病都不了解，小编也是第一次听别人说起这个病。

大家说这个病还是比较严重的，如果患有了此病，对心脏的伤害特别的大
大家对于左主干病变这个病都不了解，小编也是第一次听别人说起这个病。

大家说这个病还是比较严重的，如果患有了此病，对心脏的伤害特别的大，而且还会带着身体的其他器官和系统都不好，时间长了，对自身的损害很严重。

下面小编就和大家说说左主干病变可能会引发什么病。

左主干病变引起的心肌缺血与其闭塞引起的急性心肌梗死有相似之处。

左主干病变引起的心肌缺血包括了左前降支和左回旋支闭塞引起的缺血表现，因此，其临床情况更严重，表现为心绞痛发作的时间较长，程度较重。

但是，由于缺血引起的ST段压低比ST段抬高的定位诊断更有不确定性，因此，其临床表现与左主干闭塞引起的急性心肌梗死又有所不同。

另一方面，尽管有左主干病变，但是其狭窄程度没有左前降支、左回旋支或右冠状动脉病变重，这种左主干病变的心电图改变也不一定能够表现出来。

应该注意的是，多支病变的心电图表现可以与左主干病变的表现相同，无法准确鉴别。

左主干病变在临床上占冠脉造影的1％以下，但其危险性确很大，因此是一组需要高度关注的病人群。

通过心电图及时地做出判断至关重要。

左主干病人在心肌缺血发作时常常还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。

对于慢性的严重的左主干病变，常常合并严重的左心功能不全。