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王华：左主干病变：重要性、诊断、评估和治疗·365医学网过去无保护左主干病变一直被列为冠脉介入治疗的禁区，只有外科搭桥适应症，近年来随着介入技术的进步及药物涂层支架时代的到来，冠脉介入治疗逐渐在左主干病变的治疗中占据一席之地，但对于心血管内科医师而言，左主干领域仍然面临着诸多困难和挑战。
重要性左冠状动脉主干分出前降支及回旋支，支配着左心室绝大部分区域的供血。
如果是左冠优势，几乎100％的左心室供血来自左主干；即使是右冠优势型，也有84％的左心室供血是由左主干提供的。
因此左主干严重病变患者常常预后较差，在血运重建时代之前，左主干严重狭窄患者的3年死亡率高达63％，进入血运重建时代，虽经积极的血运重建治疗，3年死亡率仍然较高达9％，合并急性冠脉综合征的患者其死亡率更高。
诊断和评估左主干病变并不少见，造影证实的左主干严重狭窄占造影总数的3-10％，患者常常表现为急性冠脉综合征形式，伴有顽固的胸痛，可能合并血流动力学不稳定甚至心源性休克、猝死等，心电图常常表现为发作时AVR导联ST段抬高伴其他导联广泛ST段压低，确诊依赖于影像学检查，多数情况下冠脉照影能够提供直观可靠的影像学证据，但有时由于存在偏心性斑块或者扁平的椭圆形开口，或者临界病变，需要借助腔内检查如血管内超声（Intravascular ultrasound IVUS）或光学相关断层显像(Optical coherence tomography OCT)检查以及冠脉血流储备分数（Fractional flow reserve FFR）来确诊或排除左主干严重病变。
腔内影像学检查能够提供斑块的性质、累积范围及分支血管开口受累情况等信息，并指导治疗。
IVUS检查发现，与其他冠脉血管床不一样，左主干病变少有坏死的脂质核和薄纤维帽。
斑块分布区域也存在明显差异，左主干末端病变多于开口及体部，且末端病变常累及前降支或回旋支开口，Oviedo等证实末端病变累及前降支或回旋支或两者均受累的比例分别为90％, 66.4％, and 62％，而分支血管的受累则是左主干经皮冠脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention PCI）的主要难点之一。
2021年左主干病变血运重建策略及研究进展（全文）冠状动脉左主干（LMCA）病变通常由动脉粥样硬化引起的，发病率相对较低，约占所有冠状动脉血管造影（CAG）的4％，孤立性LMCA仅有5－10％(1)。
LMCA提供左心室平均75％的血供，LMCA重度狭窄可累及大面积心肌，药物治疗预后差(2)。
血运重建可明显改善预后(3)，包括冠状动脉旁路移植术（CABG）和经皮冠状动脉介人治疗（PCI）。
其中CABG被认为是LMCA病变血运重建的首选方案。
近20年来，由于PCI 技术的不断进步，随机对照临床试验逐渐支持PCI在某些LMCA病变患者中替代CABG治疗。
当选择PCI处理LMCA时，严格的技术对于获得最佳和持久的结果是至关重要的。
CAG和血管生理学及腔内影像学检查术前仔细评价病变，心脏团队权衡血运重建方案的获益和风险，选择合适的PCI 手术策略。
本文重点从最近公布的临床试验的长期随访更新数据来评价血运重建策略选择，以及阐述PCI介入技术的新进展。
一、LMCA病变的评价传统上，冠脉造影直径狭窄超过50％被认为是LMCA显著狭窄。
虽然CAG仍然是评估LMCA病变的首选手段，但CAG在评估病变形态和LMCA的真正管腔大小方面有其局限性，与血流储备分数(FFR)相比，三分之一的LMCA患者被CAG误诊(4)。
血运重建可改善明显LMCA患者的预后。
因此，LMCA病变功能意义的准确评估决定是否血运重建，特别是当血管造影显示中度程度狭窄或狭窄程度不明确的情况下。
病变的程度和范围，特别是是否累及到分叉，PCI近期和长期的成功率都与这有关(5)。
有四种主要工具可以实现这一目的，包括选CAG，血管内超声（IVUS），光学相干断层成像（OCT），以及冠脉生理学评价（FFR，iFR）。
CAG仍是LMCA疾病的一线评估工具，要多体位充分暴露LMCA口部、体部和分叉病变，但是因为LMCA长度短，病变弥漫缺乏正常参考段，偏心病变，血管负性重构，导管深插漏诊口部病变，以及血管重叠或短缩这些因素都会影响CAG对LMCA的评价(6)。
左冠状动脉主干病变例临床分析左冠状动脉主干病变是一种严重的心血管疾病，也是导致心脏病死亡的主要原因之一。
该病变通常由血管内皮损伤、脂肪斑块和炎症等因素引起，会导致血管通路狭窄及血栓形成，影响心肌的正常血液供应。
对于患有左冠状动脉主干病变的患者，早期诊断和治疗非常重要。
本文将对一名患有左冠状动脉主干病变的患者的病例进行分析。
病例概要：患者A，男性，60岁，身高170cm，体重85kg。
患有高血压、高血脂、糖尿病等多种慢性病。
患者最近因胸闷、气促、乏力等症状就诊于我院急诊科。
检查结果：心电图（ECG）显示患者存在急性心肌梗死的表现。
血常规、肝肾功能、心肌酶谱、B超等检查结果均正常。
冠脉造影（CAG）发现了左冠状动脉主干的严重狭窄。
治疗及随访：患者A经过紧急介入治疗，成功打通了左冠状动脉主干，同时植入了一枚药物洗脱支架。
患者在住院期间接受了相关的心脏康复治疗和药物治疗。
在出院时，患者被建议定期进行体检、检查血压、血糖、血脂等生化检查，并按照医嘱服用抗血小板药、降脂药等药物。
患者也被建议改变不健康的生活习惯，如戒烟、限制饮酒、增加运动量等。
在一年的随访期内，患者的临床症状逐渐改善，生化指标也得到了控制。
同时冠脉造影显示支架在血管内稳定且未出现血栓形成。
患者的病情得到有效的控制。
结论：左冠状动脉主干病变是一种严重的心血管疾病，需要早期诊断和治疗。
对于患有多种慢性疾病的患者，定期体检和生化指标监测非常重要。
同时，适量的运动、健康饮食、戒烟限酒等生活习惯的改变也可以帮助减轻病情。
对于冠脉造影发现左冠状动脉主干狭窄超过50%以上的患者，药物治疗通常是不够有效的，介入治疗是更好的选择。
治疗后，确保支架的稳定和采取相应的抗凝治疗是预防再次发生血栓形成的关键。
在管理左冠状动脉主干病变和预防其再次发生方面，定期随访和生化指标监测是非常重要的。
及时进行相关的检查和治疗，同时改变不健康的生活方式可以减轻病情，预防疾病的发生。
主动脉主干增粗诊断标准主动脉主干增粗是一种常见的心血管疾病，它是指主动脉主干在直径上超过正常范围。
主动脉主干是心脏与全身动脉系统之间的血管，它起源于心脏左心室并向上延伸，分为左右两个主动脉分支。
主动脉主干的增粗可能是一种正常生理变化，也可能是某种疾病的表现。
主动脉主干增粗的诊断标准主要包括两个方面：直径和形态。
一般来说，主动脉主干的直径在成年人中正常范围为2.0-3.7厘米。
如果主动脉主干的直径超过这个范围，就可以诊断为主动脉主干增粗。
此外，主动脉主干的形态也是诊断的重要依据。
正常情况下，主动脉主干应该是一个圆柱形的管道，如果出现了扩张、变形或者突出等异常形态，也可以诊断为主动脉主干增粗。
主动脉主干增粗可能与多种疾病有关，其中最常见的是高血压和动脉粥样硬化。
高血压会增加主动脉的负荷，导致主动脉壁增厚和扩张，从而引起主动脉主干增粗。
而动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，它会导致主动脉内膜发生病变，进而影响主动脉壁的弹性和稳定性，使主动脉主干增粗。
除了高血压和动脉粥样硬化，其他疾病也可能导致主动脉主干增粗，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、遗传性结缔组织病等。
此外，一些先天性心血管畸形和遗传性疾病也可能导致主动脉主干增粗。
主动脉主干增粗的诊断通常使用非侵入性的影像学检查方法，如超声心动图、计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）。
超声心动图是最常用的检查方法，它可以直接观察主动脉主干的形态和直径。
CT和MRI可以提供更准确的三维图像，帮助医生判断主动脉主干的大小和形态是否异常。
一旦诊断为主动脉主干增粗，需要进一步评估其病因和病情。
治疗主动脉主干增粗的方法取决于其病因和病情严重程度。
对于轻度增粗的患者，一般只需要定期随访观察，控制血压和炎症等基础疾病的治疗即可。
对于病情较重的患者，可能需要手术或介入治疗来修复或替代主动脉主干。
主动脉主干增粗是一种常见的心血管疾病，诊断标准主要包括直径和形态的异常。
高血压、动脉粥样硬化等疾病是导致主动脉主干增粗的常见原因。
左主干病变心电图再认识-V1正文内容：左主干病变心电图再认识左主干病变是一种危及生命的严重心脏疾病，其病变程度越严重，心肌损伤程度也就越大，对临床预后的影响也越大。
因此，对左主干病变的心电图进行正确的辨识和判断，对于及时做出正确的诊断和治疗具有重要的意义。
一、左主干病变概述：左主干是冠状动脉的重要分支之一，分布在心脏的前壁，其血液供应范围广泛，在冠状动脉疾病中，左主干病变是最危险的一种。
二、左主干病变心电图表现：1. ST段抬高：在V1~V4导联中，ST段抬高至少2.5mm，在V5~V6和I和aVL导联中，ST段抬高至少1.5mm。
ST段抬高持续时间不短于30分钟，且相关的T波电压增高。
2. 心电图胸导联Q波出现：除了V1导联上出现Q波以外，还会出现V2~V4导联上的Q波，且Q波深度大于0.04秒。
在V1导联上的Q波深度大于0.03秒。
3. T波倒置：在II、III、aVF导联上的T波倒置，以及V1~V6、I和aVL导联的T波高度明显降低。
三、左主干病变心电图鉴别诊断：1. 并列导联显示左心室高电压时：在II、III和aVF导联上出现左心室高电压时，有时候也会伴有ST段和T波的改变，但是其程度较轻，没有左主干病变所出现的程度严重。
2. 病态窦房结综合征：病态窦房结综合征通常是ST段或者T波的变化，但是总的程度较轻，而且有时候也会出现心肌缺血的表现。
区分左主干病变需要结合临床情况进行综合考虑。
3. 非心源性ST段抬高：在STEMI的鉴别诊断中，常常会出现非心源性ST段抬高的情况，这种情况通常只在一两个导联上出现，而且ST段抬高一般比较轻微，需要结合临床表现进行判断。
四、结语：左主干病变心电图的正确解读需要考虑多种因素，需要结合病史和体格检查结果，同时还需要注意其他因素对心电图的影响，以免造成误诊。
对于出现ST段抬高较明显、Q波深度较大以及T波降低的病人，尤其是存在冠脉疾病危险因素的病人，应该尽早行进一步的检查，以排除左主干病变的可能性。
左主干分叉病变的介入治疗策略（全文）冠状动脉左主干病变通过造影的检出率为5％－7％，一旦左主干出现狭窄或者闭塞，将会引起大面积心肌缺血，乃至恶性心律失常、心源性休克以及猝死等致命并发症。
因此，冠状动脉搭桥手术（CABG）一直是治疗左主干病变的金标准。
随着EXCEL和NOBEL临床研究数据的公布，证明对选择性无保护左主干病变行PCI治疗是安全和有效的。
由于超过80％的左主干病变会累及到左主干末端分叉，目前对于左主干末端分叉病变的最佳介入治疗策略还没有定论，而且左主干分叉病变的PCI治疗一直是临床的难点，所以本文将近年来左主干分叉病变的介入治疗策略做一综述。
一、左主干分病变病例的选择左主干病变治疗方法要依据目前的指南推荐。
目前欧洲的心肌血运重建指南已将SYNTAX评分＜22分的左主干病变作为Ⅰb类推荐，将SYNTAX评分为23～32分者作为Ⅱa类推荐，将SYNTAX评分＞32分，推荐进行冠脉搭桥手术。
美国的心肌血运重建指南，将SYNTAX评分＜22分的左主干病变作为Ⅱa类推荐，将SYNTAX评分为23～32分者作为Ⅱb类推荐。
对左主干病变进行介入治疗时，应当由心脏团队进行决策，由经验丰富的术者完成。
可以通过使用SYNTAX、SYNTAXⅡ、NERS和EuroSCorE评分系统评估患者病变和临床的复杂性。
DEFINITION研究所提出的标准适用于左主干末端分叉病变。
二、术前左主干病变的影像学和功能学评估当左主干合并弥漫病变时，由于缺乏正常的参考血管段，单纯的根据冠脉造影检查评估左主干病变，容易造成误判。
与冠脉造影相比，IVUS 和OCT具有极高的分辨率，能够精确的评估左主干的病变、指导支架的置入以及术后的优化，改善患者的临床预后。
IVUS和OCT检查可以明确左主干斑块分布、组织特性、钙化弧度和狭窄的严重性。
FFR是评估左主干狭窄病变和相应分支病变血流动力学意义的重要诊断工具。
目前左主干介入干预的标准是：（1）造影显示左主干直径狭窄≥70％；（2）通过IVUS 或者OCT检查测得最小管腔面积（MLA）≤6.0mm2；（3）FFR≤0.80。
王华：左主干病变：重要性、诊断、评估和治疗·365医学网过去无保护左主干病变一直被列为冠脉介入治疗的禁区，只有外科搭桥适应症，近年来随着介入技术的进步及药物涂层支架时代的到来，冠脉介入治疗逐渐在左主干病变的治疗中占据一席之地，但对于心血管内科医师而言，左主干领域仍然面临着诸多困难和挑战。
重要性左冠状动脉主干分出前降支及回旋支，支配着左心室绝大部分区域的供血。
如果是左冠优势，几乎100％的左心室供血来自左主干；即使是右冠优势型，也有84％的左心室供血是由左主干提供的。
因此左主干严重病变患者常常预后较差，在血运重建时代之前，左主干严重狭窄患者的3年死亡率高达63％，进入血运重建时代，虽经积极的血运重建治疗，3年死亡率仍然较高达9％，合并急性冠脉综合征的患者其死亡率更高。
诊断和评估左主干病变并不少见，造影证实的左主干严重狭窄占造影总数的3-10％，患者常常表现为急性冠脉综合征形式，伴有顽固的胸痛，可能合并血流动力学不稳定甚至心源性休克、猝死等，心电图常常表现为发作时AVR导联ST段抬高伴其他导联广泛ST段压低，确诊依赖于影像学检查，多数情况下冠脉照影能够提供直观可靠的影像学证据，但有时由于存在偏心性斑块或者扁平的椭圆形开口，或者临界病变，需要借助腔内检查如血管内超声（Intravascular ultrasound IVUS）或光学相关断层显像(Optical coherence tomography OCT)检查以及冠脉血流储备分数（Fractional flow reserve FFR）来确诊或排除左主干严重病变。
腔内影像学检查能够提供斑块的性质、累积范围及分支血管开口受累情况等信息，并指导治疗。
IVUS检查发现，与其他冠脉血管床不一样，左主干病变少有坏死的脂质核和薄纤维帽。
斑块分布区域也存在明显差异，左主干末端病变多于开口及体部，且末端病变常累及前降支或回旋支开口，Oviedo等证实末端病变累及前降支或回旋支或两者均受累的比例分别为90％, 66.4％, and 62％，而分支血管的受累则是左主干经皮冠脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention PCI）的主要难点之一。
传统的判定左主干病变是否需要血运重建的标准是造影提示左主干直径有≥50％狭窄。
IVUS用于指导左主干病变治疗后，早期Fassa 等证实左主干最小管腔面积（minimal luminal area MLA）≤7.5mm2可以作为是否血运重建的判断标准。
FFR用于临床后，Jasti 等发现：以FFR＜0.75为对照，左主干MLA≤5.9mm2可作为血运重建的标准。
这一MLA阈值也得到了历时2年随访的LITRO研究的证实。
近期Kang等发现MLA≤4.8mm2与FFR＜0.80有很好的相关性，韩国学者Park更是将MLA的临界值降到了4.5mm2。
但后两者研究的均是亚裔人群，其结论是否适用于欧美等人群尚不明确，因此目前比较统一的观点仍然是左主干MLA＞6.0 mm2暂不需要血运重建。
由于IVUS能够准确评估血管直径、病变长度和钙化程度、支架贴壁情况等，近年来IVUS已被越来越多的学者用于指导PCI进程，近期的MAIN-COMPARE注册研究和西班牙注册研究均证实：IVUS指导的左主干PCI较造影指导的PCI可明显降低3年全因死亡率、心梗、靶血管再次血运重建率及支架内血栓机率。
但由于相当多的左主干病变需急诊PCI而未行IVUS指导，目前尚缺乏随机对照研究证实上述研究结论，因此2014ESC相关指南对IVUS指导左主干PCI仅给出了IIa 类推荐。
与IVUS提供影像学证据不同，FFR进行的是有创的功能学检查，DEFER、FAME和FAME 2研究均证实了FFR在大多数稳定性冠心病血运重建治疗中的指导地位，即以FFR＜0.75或0.80作为稳定性冠心病是否血运重建的指征。
但遗憾的是上述三个大型研究均将左主干病变作为了排除标准，只有有限的几个小样本研究观察了FFR对左主干病变的指导价值，其结论是将FFR作为评价左主干是否血运重建的指标同样安全可靠。
Hamilos等对213名左主干病变患者进行FFR指导下的策略选择，对FFR≥0.8的患者（n=138）进行药物治疗，而FFR ＜0.8的患者（n=75）进行CABG治疗，平均随访5年，5年生存率和无事件生存率两组间无明显差异。
OCT成像原理类似IVUS,是运用反射或散射的红外线来定量评价斑块的组成。
与IVUS相比，其最大的优势是更高的分辨率，其分辨率为IVUS的10倍。
与IVUS相比，OCT可提供有关冠状动脉管壁更加细微和清晰的信息，在评价斑块纤维帽厚度、脂核大小、钙化存在及其面积，以及确定血栓的存在和性质等方面，OCT相对于IVUS具有非常明显的优势，但OCT的组织穿透性差，对血管外径的测量不如IVUS准确，特别是直径3mm以上的冠状动脉，此外，OCT测量时必须短暂阻断血流，这两点均限制了OCT在左主干病变中的应用。
目前尚没有OCT指导的左主干PCI的相关对照研究数据，正在进行的Massachusetts General Hospital OCT registry注册研究也许可以提供有益的信息。
治疗CASS研究第一个观察了外科冠脉搭桥（coronary artery bypass graft CABG）对左主干病变的疗效，结果发现，与单纯药物治疗相比，CABG可显著降低死亡率。
其后一些相关研究的长期随访也证实乳内动脉-前降支动脉桥的10年通畅率高达95％到98％，因此CABG一直被作为左主干病变血运重建治疗的金标准。
裸金属支架时代由于操作相关的并发症及支架内再狭窄可能产生的严重后果，PCI一直被列为左主干病变的禁忌症。
进入药物涂层支架（drug-eluting stents DES）时代后，由于DES显著降低支架内再狭窄率及再次血运重建率，以及IVUS等影像技术的进步，越来越多的学者尝试在左主干领域进行PCI治疗。
SYNTAX研究是第一个比较左主干病变行PCI还是CABG好的随机对照研究，总共纳入705例左主干患者，随机分为PCI组和CABG组，随访观察5年，两组间主要心脑血管事件包括死亡、心梗、卒中等没有明显差异；与CABG组相比，PCI组脑卒中的发生率更低，而靶血管再次血运重建率高于CABG组。
近期刚刚发表的PRECOMBAT研究也得出了同样的结果：该研究纳入600例患者，随机分为PCI组和CABG组，随访5年，两组间主要心脑血管事件无明显差异。
是否所有的左主干病变行PCI或CABG的效果都一样呢？答案是否定的。
SYNTAX研究的亚组分析显示：冠脉病变复杂程度为低至中度（SYNTAX评分≤32）的患者，PCI和CABG两组间疗效相当；冠脉病变高度复杂（SYNTAX评分＞32）的患者，CABG组主要心脑血管事件获益更多。
PRECOMBAT研究中PCI组平均SYNTAX评分为24.4而CABG组为25.8，也提示PRECOMBAT研究的结果主要适用于冠脉病变低至中度复杂的左主干患者。
其它一些研究同样得出了类似的结论。
SYNTAX评分＞32的左主干患者多为合并有两支或三支血管病变的患者，而Sabik等发现至少50％以上的左主干患者合并有三支严重病变，因此，对大多数左主干患者，目前可能仍需首选CABG 治疗。
对于复杂病变的左主干患者，CABG为何优于PCI？CABG能够实现更完全的血运重建可能是主要原因之一。
大样本的ACUITY研究亚组分析显示：PCI术后60％的患者存在不同程度的残余SYNTAX评分（residual SYNTAX score）,只有40％的患者实现了完全血运重建，残余SYNTAX评分为0分。
而高残余SYNTAX评分则可能带来更多的死亡、心梗及再次血运重建的机率。
基于SYNTAX研究等相关研究的结果，2014欧洲血运重建指南将SYNTAX评分≤22的左主干患者，PCI及CABG均列为I类适应症；SYNTAX评分在23-32之间的患者，CABG为I类适应症， PCI为IIa 类推荐；SYNTAX评分＞32的患者，CABG为I类适应症，而PCI仍然列为禁忌症，为III类推荐。
但SYNTAX评分只关注了冠脉解剖的复杂程度，没有关注患者的临床状况，如肺功能差、肾功衰等可能影响外科决策的因素。
因此，有学者提出了SYNTAX II评分，SYNTAX II评分除了包括左主干病变及解剖学SYNTAX评分之外，还包括6个临床要素（年龄、性别、肌酐清除率、左室射血分数、慢阻肺、外周血管性疾病）。
且初步的研究提示：对于复杂冠脉病变，SYNTAX II评分可能比SYNTAX评分更有助于指导选择PCI还是CABG的治疗决策。
展望SYNTAX研究证明了冠脉病变轻至中度复杂的左主干患者，PCI效果并不劣于CABG。
那么，其中有没有部分左主干患者PCI效果会优于CABG呢？即将在今年年底公布结果的EXCEL (Evaluationof XIENCE PRIME Everolimus-Eluting Stent System[EECSS] or XIENCE V EECSS Versus Coronary Artery Bypass Surgery for Effectiveness of LeftMain Revascularization; NCT01205776)研究和NOBLE (Nordic-Baltic-British Left Main Revascularization;NCT01496651)研究将有望回答这一问题。
同时，EXCEL研究还将进一步验证SYNTAX II评分是否优于SYNTAX评分。
另一方面，随着冠脉介入技术及器械的进步，慢性闭塞病变及钙化病变等复杂病变的介入成功率不断提高，以及可吸收降解支架在左主干病变的应用，通过PCI治疗实现完全血运重建或FFR指导的功能性完全血运重建的可能性越来越大，在不久的将来，对于SYNTAX评分＞32分的复杂左主干病变患者，PCI治疗可能也将会具有II类甚至I 类适应症。
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