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心电图发现ST段抬高，还可能是这些病！展开全文导语在临床上我们经常能遇到ST段抬高的心电图表现，这些抬高的ST 段到底有何意义？哪些疾病可引起ST段抬高？ST段抬高可表现为短暂性、较久性或持续性，其形态有上斜型(斜直型)、凹面向上型、弓背向上型、单向曲线型、水平型、墓碑型、“弯隆型”或“马鞍型”、“巨R型”等抬高。
分析时应注意动态观察ST段的形态、幅度、持续时间及与症状的关系，并结合T波改变情况综合分析。
1.ST段呈上斜型(斜直型)抬高正常凹面向上的ST段变直、低平，与T波正常连接角消失，导致两者不易区分且间接地使T波变宽，ST 段直线向上升高并倾斜地与高耸宽大的T波相连，ST段形状呈不对称性。
见于超急性期心肌梗死、变异型心绞痛及迷走神经张力过高者等。
下壁、侧壁超急期心肌梗死患者出现ST段呈上斜型抬高，伴T波高耸及高侧壁、前间壁ST段呈缺血型压低、房室传导延缓(P-R间期0.23s)2.ST段呈凹面向上型抬高ST段呈凹面向上型抬高者多伴有T波直立，见于急性心肌梗死早期、急性心包炎、早复极综合征、电击复律后、颅内出血、高钾血症及左心室舒张期负荷过重等。
患者男性，19岁，发热、胸痛2天，拟诊急性心包炎。
图A系初诊时记录，表现为下壁、前侧壁ST段呈凹面向上型抬高伴T波高耸。
图B系入院2天后记录，表现为ST段呈上斜型抬高伴T波正负双向。
3.ST段呈弓背向上型、单向曲线型抬高抬高的ST段其凸面向上形似弓背状，并与缺血性T波平滑地连接，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线，称为单向曲线。
若此时T波直立高耸，ST段凸面光滑而对称，则形成抛物线样改变。
见于急性心肌梗死早期、变异型心绞痛、心室壁运动异常或室壁瘤形成等。
前间壁、前壁陈旧性心肌梗死3年余，患者仍出现弓背向上型、单向曲线型ST段抬高，心脏超声心动图显示心尖部室壁瘤形成4.ST段呈水平型抬高此型少见，见于急性心肌梗死早期、变异型心绞痛。
变异型心绞痛患者出现一度房室传导阻滞、完全性右束支传导阻滞、下壁及前侧壁ST段呈水平型抬高5.ST段呈墓碑型抬高其ST段向上凸起并快速上升高达0.8-1.6mV，凸起的ST段顶峰高于其前的r波，r波矮小且持续时间短暂，通常＜0.04s，抬高的ST段与其后T波上升至相融合，难以单独辨认T波，且T波常直立高耸。
心电图ST段抬高的多种病因众所周知，常规的心电图检查早已广泛应用于临床各科（急诊科、心脏内外科、老年科等）尤其是心脏内科及正常健康人的体检，现就心电图ST段抬高的N种病因回放分析如下。
1.急性ST抬高型心肌梗死特征性标志是ST段抬高（损伤电流），ST段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的部位，而心肌梗死部位对侧出现对应性ST段压低，随着心肌梗死病理改变的演进，心电图可出现动态性改变，ST段抬高，q波形成，T波对称性倒置。
对于ST段抬高型心肌梗死，通过分析心电图ST段偏移迅速判断心肌损伤缺血的部位和范围，并应迅速将患者转送心脏介入中心行急诊经皮冠脉介入（PCI）治疗。
2.急性心包炎当心包炎症波及心外膜下心肌导致心室肌复极异常时可引起心电图ST段抬高。
其ST段在J点上抬高。
特点是：除aVR、V1导联以外的所有常规导联均出现ST段抬高，弓背向下，无相应导联的对应性改变，无病理性Q波，无Q—T间期延长，AVR导联P-R段抬高，II导联及左胸导联P-R段对应性压低，心肌酶学正常，常有QRS低电压及窦性心动过速。
超声心动图可明确诊断。
3.急性病毒性心肌炎(也科出现病理性Q及ST段抬高)由于病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管，或由免疫机制产生心肌损伤，也可能是由于心肌炎后释放少量血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致。
心电图可有病理性Q波、ST段抬高及R波减低。
心肌酶学增高，临床表现酷似心肌梗死，好发于儿童及青壮年，常有发热等是呼吸道感染症状。
4.变异性心绞痛近10年来冠脉造影（CAG）发现，变异性心绞痛的共同特点是发作时冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的ST段明显抬高，但不出现q波，肌钙蛋白阴性，可伴有室性心律失常，发作缓解后，ST段也同时恢复正常，以后如发生心肌梗塞，梗塞部位多与ST段抬高的导联部位相符合。
5.室壁瘤由于心室壁运动不正常，导致ST段持续抬高。
一般认为心肌梗死后ST段抬高≥0.3mV，持续半个月以上，可以诊断为室壁瘤。
心脏st段抬高的原因
心脏ST段抬高是一种常见的心电图变化，通常意味着心肌缺血或心肌梗死。
但是，除了这些常见原因，还有其他一些可能导致ST 段抬高的因素。
1. 心肌缺血：心脏ST段抬高最常见的原因是心肌缺血，这是由于心脏供血不足导致心肌细胞受损。
这种情况下，ST段抬高通常伴随着T波倒置。
2. 心肌梗死：心肌梗死是由于冠状动脉造成的心肌细胞坏死导致的，这是一种非常严重的疾病。
心肌梗死引起的ST段抬高通常超过1mm，并伴随着Q波出现。
3. 电解质紊乱：电解质紊乱也可能导致ST段抬高，这是由于血液中某些电解质浓度异常引起的。
例如，高钾血症会导致ST段抬高，而低钙血症会导致ST段压低。
4. 药物影响：某些药物也可能导致ST段抬高，例如心脏毒性药物或某些类抗抑郁药物。
这种情况下通常伴随着其他心电图变化。
5. 心肌炎：心肌炎是由于感染或自身免疫疾病引起的心肌炎症，可以导致ST段抬高。
总之，心脏ST段抬高可能是由多种因素引起的，其中最常见的是心肌缺血和心肌梗死。
如果发现ST段抬高，请及时咨询医生进行进一步的诊断和治疗。
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心梗心电图st抬高标准心梗心电图ST抬高标准。
心梗，即心肌梗死，是一种严重的心血管疾病，常常发生在冠状动脉狭窄或阻塞的情况下，导致心肌缺血、缺氧甚至坏死。
心电图是诊断心梗的重要手段之一，其中ST段抬高是心梗的重要指标之一。
本文将详细介绍心梗心电图ST抬高的标准，以便临床医生和患者朋友们更好地了解和诊断心梗。
1. ST段抬高的定义。
ST段是心电图上的一个重要波段，它代表了心室收缩期的早期复极化阶段。
在正常情况下，ST段应该与基线水平一致，如果ST段出现抬高，就可能意味着心肌缺血或心肌梗死的发生。
2. 心梗心电图ST抬高的标准。
（1）ST段抬高的幅度，在除极期结束和再极化开始之间，ST段的抬高幅度应该大于0.1mV（1mm）。
（2）ST段抬高的持续时间，ST段抬高持续时间应该大于0.16s（160ms）。
（3）ST段抬高的导联，ST段抬高应该在两个相邻导联上连续出现，如V2-V3导联。
3. 心梗心电图ST抬高的特点。
（1）表现为急性心肌梗死的早期特征，ST段抬高是急性心肌梗死的早期特征之一，它通常在症状发作后立即出现，持续时间较短，但幅度较大。
（2）可能伴随有其他心电图改变，ST段抬高常常伴随有T波倒置、Q波出现等其他心电图改变，这些改变结合起来可以更好地诊断心梗。
4. 心梗心电图ST抬高的临床意义。
心梗心电图ST抬高的出现意味着心肌缺血或坏死的发生，这是一种紧急情况，需要立即采取相应的治疗措施。
对于临床医生来说，及时准确地诊断心梗对于患者的生命安全至关重要；对于患者朋友们来说，了解心梗心电图ST抬高的标准可以更好地了解自己的病情，及时就医，争取最佳的治疗时机。
5. 结语。
心梗心电图ST抬高是心梗诊断中的重要指标之一，准确识别和理解ST段抬高的标准对于及时诊断和治疗心梗至关重要。
在临床实践中，医生和患者朋友们都应该加强对心梗心电图ST抬高的认识，以便更好地应对心梗的发生和处理。
希望本文能为大家对心梗心电图ST抬高的标准有一个清晰的认识，有助于提高对心梗的诊断和治疗水平。
并非所有ST段抬高都意味着急性心肌梗死并非所有ST 段抬高都意味着急性心肌梗死，临床医师遇到患者出现ST段抬高时，应动态观察心肌酶学、心电图，并结合心脏超声、冠状动脉造影等辅助检查，及时做出诊断和处理，避免误诊、误治。
ST段抬高这一临床较常见的心电图提示，大多数医生首先考虑的是急性心梗。
然而，ST段抬高也可能意味着急性病毒性心肌炎、扩张或肥厚型心肌病、主动脉夹层、肺栓塞、高钾血症等等，甚至存在于正常的健康人，到底如何鉴别？正常 ST 段抬高ST 段抬高可不是心脏病患者的专属，大约90%的健康男性或多或少存在心前区ST段抬高，呈凹形，且S波越深，ST段抬高越明显。
变异性心绞痛发作时冠状动脉痉挛，心电图表现为ST段明显抬高，q波不出现，伴有室性心律失常，肌钙蛋白可阴性，发作缓解后，ST段恢复正常。
急性病毒性心肌炎好发于儿童及青壮年，常有发热等呼吸道感染症状，心电图表现为病理性Q波，ST段抬高及R波减低，心肌酶学增高。
急性心包炎心电图ST 段弥漫性抬高（较少见于急性心肌梗死），aVR导联ST 段压低，ST 段抬高少超过 5 mm。
另外，可见 PR 段压低，心肌酶学可正常，超声心动图可明确诊断。
扩张或肥厚型心肌病心电图特征为异常Q波和ST段抬高，多出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V5导联，且短期内无动态变化，心脏超声可明确诊断。
主动脉夹层心电图为左室肥厚的继发性ST-T改变，当夹层累及主动脉根部时，出现心包炎、心包积液的心电图改变，胸部CT、MRI、经食道超声有助于诊断。
肺栓塞心电图特征包括右侧心前区导联 T 波倒置、前间壁及下壁导联 ST 段抬高和T 波倒置、S1Q3T3 和完全性或不完全性右束支传导阻滞等。
早期复极化心电图 V4 导联最明显，J 点抬高，ST 段呈凹形，T 波直立且相对较高。
当早期复极化出现在肢体导联时，II 导联ST 段抬高较III 导联更明显，aVR 而非 aVL 导联出现 ST 段压低。
ST段抬高型心梗找罪犯血管看这一篇就懂了ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过 20 min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST 段抬高的一类急性心肌梗死。
本文主要撰述在STEMI 中，不同导联的 ST 段抬高表现辨别相应罪犯血管。
营养心脏的血管称为冠状动脉，起于主动脉，左冠状动脉开口起于左冠状窦内，其发出后至分支称为左主干。
分支中第一个血管叫左前降支（LAD），前降支为左主干的直接延续，其供血给左室前壁中下部、二尖瓣的前乳头肌、左房；第二个血管叫回旋支（lCX），回旋支几乎呈直角起于左主干，沿心脏钝缘向下行至心尖，主要供血给左房、左室前壁上部、左室外侧壁、正后壁及心脏膈面的左半部或全部、二尖瓣的后乳头肌。
右冠状动脉（RCA）开口于右冠状窦内，通过心脏右缘至心脏膈面，其主要供血给右室、心脏膈面的右侧或全部、室间隔后1/3，冠脉造影呈 C 字型。
心肌梗死的心电图急性期的心电图表现分为三期：首先为超急性期：通常表现为T 波高尖，未出现ST 段抬高或者下移，其次为进展期：表现为ST 段抬高或下移出现后，然后是梗死期，也称为Q 波形成期：是指 Q 波出现后或 ST 段演变稳定，回到基线。
A. 超急性期（高尖 T 波）；B. 进展期或急性早期（ST 段抬高）；C. 确认期（Q 波出现）表 1. 心电图导联与心室部位及冠脉供血区域的关系左主干闭塞的体表心电图判定标准（1） aVR 导联 ST 段抬高（2） V1 导联 ST 段抬高（ST 段抬高幅度 STv1<STaVR）（3） 12 导联心电图中大于 6 个导联 ST 段压低（4） II、AVF 导联 ST 段压低（左室基底部缺血）一般 AVR 导联 ST 段抬高型心肌梗死多高度考虑左主干或为恶性三支病变的心电图表现，其主要原因由于心脏向量整体除级方向为左前下，左主干开口于主动脉，于心脏向量中位于右上部，靠近 AVR 导联方向，故一般左主干闭塞心电图表现多表现 AVR 导联 ST 段抬高，其余导联大于 6 个导联 ST 段压低，也被成为「6+2」现象下壁心肌梗死时罪犯血管的定位1. 右冠闭塞：ST 段抬高程度 STIII>STII,I 导联 ST 段压低。
ST段抬高性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）是心肌缺血坏死，为在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。
一流行病学MI中30－45%为STEMI，急性期病死率约为30%。
二病因基本病因为冠状动脉粥样硬化疾病（偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。
血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地发生缺血达20－30min以上，即可发生AMI。
绝大多数是由于不稳定冠状动脉粥样硬化斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，使管腔闭塞。
少数是粥样斑块内或其下发生出血或血管痉挛。
AMI后发生严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症，均可使冠脉灌流量进一步下降，心肌坏死范围扩大。
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1、晨起6－12h时交感神经活动增加，机体应激增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。
2、饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。
3、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，左心室负荷明显加重。
4、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠脉灌流量锐减。
三病理学（一）冠状动脉病变1、左冠脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2、右冠脉闭塞，引起左心室隔面（右冠优势型）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3、左冠脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠优势型）和左心房梗死，可能累及房室结。
4、左冠主干闭塞，可引起左心室广泛梗死。
（二）心肌病变冠脉闭塞20－30min，心肌少量坏死，开始AMI病理过程。
1－2h绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴大量炎症细胞浸润。
后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，逐渐有肉芽组织形成。
累及心室壁假全层或大部分，心电图相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波性MI，或称透壁性MI，是临床最常见的典型AMI。
心电图伪象：易误读的心电图ST段抬高心电图，每位临床医生都会接触到。
尤其是心内科医生，心电图作为诊断工具不可或缺。
但是和其它诊断方法相似，心电图也会被误读。
近期，来自渥太华大学心脏研究所的Nery 博士等报道了两例心电图表现为 ST 段抬高，但均并非急性心肌梗死的病例，全文发表在近期的 JAMA Internal Medicine 上，让我们一起来学习下吧。
病例学习病例一患者，女，50 余岁，因阵发性房颤和不典型胸痛门诊就诊，无心脏危险因素，门诊心电图如图 1A。
图 1A：患者一门诊心电图检查结果心电图解析图 1A 中可见下壁导联 ST 段抬高，aVL 和胸前导联呈镜像改变，提示下壁ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）。
30 分钟后复查心电图显示 ST 段恢复正常（图 1B）。
鉴于患者出现短暂 ST 段抬高，予收入院并急诊行冠脉造影检查，结果示冠脉正常，考虑诊断为冠脉痉挛。
随后复查心电图及肌钙蛋白水平均正常，患者 48 小时后出院。
图 1B：患者一 30 分钟后复查心电图结果病例二患者，女，70 余岁，因心脏杂音就诊同一门诊，门诊心电图可见ST 段抬高（图 1C），10 分钟后 ST 段降至正常（图 1D）。
同病例一中患者一样，该患者被收入院并准备行冠脉造影。
鉴于前一位患者及该患者心电图表现，认为该患者心电图异常属于伪像，因此，最终未行冠脉造影。
随后 8 小时观察期间，系列心电图、心肌标志物及室壁运动均正常。
图 1C：患者二门诊心电图结果图 1D：患者二 10 分钟后复查心电图结果为何两位患者初次心电图检查均出现 ST 段抬高，而复查心电图又恢复正常呢？我们开始考虑心电图机是否发生了故障。
经检查发现，左下肢导联导线存在间歇性、无法预期的高阻抗现象，这也就解释了两位患者 ECG 出现问题的原因。
病例讨论心电图伪像较常见，其可导致误诊。
上述两个病例中，导联高阻抗导致心电图 ST 段抬高，以至于误诊为急性心肌缺血。
心电图ST段抬高，可能会是哪些病？？ST段是指自QRS波群的终点至T段起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。
正常ST段在任一导联，ST段下移不超过0.05mv。
成人ST 段抬高在V2和V3 导联较明显，可达0.2mv或更高。
临床上经常遇到ST 段抬高的心电图表现，ST段抬高的意义有哪些？那些疾病能够引起ST段抬高？小编介绍一下ST段抬高相关的疾病，供大家参考。
一、急性心肌梗死绝大多数心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上发生完全性或不完全性闭塞所致，属于冠心病的严重类型。
其心电图特点如下（图1）：1、 ST段呈现弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤部位的导联出现；2、宽而深的Q波（病理性Q波），在透壁心肌坏死区的导联出现；3、 T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联出现。
ST段抬高呈现动态改变，发病数小时内，尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，数小时后，ST段明显抬高弓背向上，与直立的T波相连，数小时~2日内出现病理性Q波，同时R波减低。
图1▲二、急性心包炎急性心包炎为心包脏层和壁层的急性炎症性疾病。
单独存在或是某种全身疾病累及心包的表现。
其心电图的特点如下（图2）：1、除aVR和V1导联以外的所有常规导联可能出现ST段呈弓背向下抬高，aVR和V1导联ST段压低，这些改变可在数小时至数日后恢复。
2、随着ST段回到基线，逐渐出现T波低平及倒置，这些改变在数周至数月会恢复正常，亦可长期存在。
3、常有窦性心动过速。
积液量较大的情况可以出现QRS电交替。
图2▲三、室壁瘤室壁瘤是在急性心肌梗死发生过程中，坏死心肌收缩力下降或丧失，在心腔内压力作用下向外膨出而形成，为为室壁运动异常导致的ST段抬高。
其心电图的特点如下（图:3）：1、病理Q波常见，出现在前壁的相关导联；2、胸前导联的ST-T段持续性抬高，心肌梗死2周后ST段持续性抬高，提示室壁瘤的存在。
图3▲四、Brugada综合征Brugada综合征属于一种编码离子通道基因异常引起的原发心电疾病。
st段抬高原因
“St段抬高”是指心电图中ST段的表现出现上抬的情况。
ST段抬高通常是由下列原因引起的：
1. 急性心肌梗死：急性心肌梗死是最常见的ST段抬高原因之一。
当冠状动脉发生阻塞，导致心肌缺血和坏死时，心电图上可以表现出ST段抬高。
2. 心绞痛：心绞痛是由于冠状动脉狭窄或阻塞引起的心肌缺血，也可以表现为ST段抬高。
与心肌梗死不同的是，心绞痛引起的ST段抬高是暂时的，通常在休息或药物治疗后可以恢复正常。
3. 心包炎：心包炎是心包膜炎症引起的心脏疾病。
在心包炎患者中，心电图上的ST段抬高可能是由于炎性损伤导致心肌炎症和缺血引起的。
4. 高血钾水平：高血钾水平（高钾血症）可以导致心脏传导系统异常，引起ST段抬高。
这种情况通常是由于肾脏功能不良、药物副作用或其他病理状态导致的。
5. 致命性心律失常：某些致命性心律失常，如Brugada综合征和短QT综合征，也可以表现为ST段抬高。
这些心律失常与离子通道异常有关，需要及时诊断和治疗。
需要注意的是，ST段抬高并不总是与严重心脏疾病有关，有时可能是生理变化、药物影响或技术因素引起的假阳性。
因此，对于ST段抬高的诊断和解释应该综合考虑患者的病史、临床特征和其他心电图表现，并结合其他检查结果进行综合判断。
及时就医并由专业医生进行评估和治疗是重要的。
ST段抬高的原因冠心病是导致ST段抬高的常见原因之一、冠心病是由于冠状动脉供血不足引起的心肌缺血。
当冠状动脉狭窄或阻塞时，心肌供血受限，导致心肌缺血和ST段抬高。
冠心病患者通常会出现心绞痛、胸闷、气促等症状。
急性心肌梗死也是一种导致ST段抬高的常见原因。
急性心肌梗死指的是由于冠状动脉完全阻塞而引起的心肌组织坏死。
心肌梗死会导致严重的心肌损伤，表现为ST段抬高和Q波增宽。
急性心肌梗死是一种危急情况，需要立即得到紧急治疗。
心包炎也可以导致ST段抬高。
心包炎是指心包膜（心脏外围的一层薄膜）的炎症。
心包炎可能是由感染、自身免疫疾病或其他原因引起的。
心包炎患者通常会出现胸痛、心悸、疲劳等症状，同时心电图上可能会出现ST段抬高。
电解质紊乱是另一个可能导致ST段抬高的原因。
电解质如钠、钾和钙等对维持正常的心脏电活动至关重要。
当这些电解质的浓度出现异常时，心脏电活动就会发生改变，从而导致ST段抬高。
比如，低钾血症或高钙血症都可以引起ST段抬高。
缺氧是心肌缺血和心肌梗死的一个普遍原因。
心肌缺氧通常是由于冠状动脉血流不足或停止引起的。
缺氧会导致心肌细胞代谢紊乱，进一步导致ST段抬高。
一些药物也可能引起ST段抬高，比如类脂溶性的抗心律失常药物奎尼丁和普罗帕酮。
这些药物可干扰心肌细胞的离子运动，从而导致ST段抬高。
总结起来，ST段抬高可以由多种原因引起，包括冠心病、急性心肌梗死、心包炎、电解质紊乱、缺氧和一些药物反应等。
鉴别ST段抬高的原因对于提供正确的治疗非常重要。
因此，对于出现ST段抬高的患者，应该及时进行进一步的诊断和治疗。
早读ST段抬高≠心梗，来细数N种可能性！在临床上我们经常能遇到ST段抬高的心电图表现，而看到ST段抬高就考虑心肌梗死，其实急性心梗并非是引起ST段抬高的唯一原因，很多其他疾病甚至正常变异都可导致ST段抬高，今天来仔细的汇总一下。
ST 段定义QRS波群终点至T波起点的一段线段，称为ST段。
正常ST位于基线上。
ST段的价值和意义不断被发现。
在ACS、电解质紊乱、心包疾病等临床诊断和治疗方面，起着极其重要的作用。
ST 段抬高1定义ST段高于基线，称为ST段抬高。
新发生的ST段抬高：1.V2、V3导联ST段抬高（在J点处）≥0.2mV（男性≥40y）；ST段抬高≥0.25（男性<40y），或ST段抬高≥0.15mV（女性）；2.其他导联ST段抬高≥0.1mV（无左心室肥厚和LBBB）；3.V3R，V4R导联ST段抬高≥0.05mV；（男性<30y）ST段抬高≥0.1mV）（右室梗死）；4.aVR导联ST段抬高≥0.1mV并伴2个连续的对应导联ST段压低≥0.05mV2病因心电图ST抬高见于：•心梗超急期•变异型心绞痛•AMI•心肌炎•心包炎•肺栓塞•心脏挫伤•应激性心肌病•早复极•左室肥大•LBBB•Brugada综合征•高钾血症•药物毒性作用等3形态4ST抬高分度ST抬高测量：J点处ST抬高为测量点。
程度：•ST轻度抬高0.05-0.1mV；•ST中度抬高0.1-0.2mV；•ST重度（显著）抬高大于0.2mV（重要临床意义）。
缺血损伤型ST段抬高心电图检查指南心电图：对疑似STEMI胸痛患者，应在医疗接触的10min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3R～V5R和V7～V9)。
如早期心电图不能确诊时，需5～10min重复测定。
T波高尖可出现在STEMI 超急性期。
与既往心电图进行比较，有助于诊断。
左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。
强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。
反复描记心电图有助于诊断及鉴别诊断！ST段抬高的情况1MI超急期急性心肌缺血-损伤-梗死•急性心肌缺血是指冠状动脉血流绝对或相对减少而引起的心肌缺血缺氧状态。
•临床特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，主要位于胸骨后疼痛，可放射至心前区与左上肢。
•某支冠状动脉发生严重狭窄或完全闭塞，可发生心肌缺血、损伤与坏死。
心肌梗死超急性损伤期冠脉阻塞后即刻可出现急性心梗早期超急性损伤期图形改变。
此期出现严重胸痛。
1.T波高尖是最早的心电图改变，T波增高1倍变尖。
2.ST段抬高可达1.0—2.0mV。
3.急性损伤阻滞表现为QRS时限延长至100—120ms。
急性损伤阻滞出现于坏死型Q波以前，T波倒置之前。
超急期持续时间数分钟至数十分钟，心肌遭到了严重损伤，如处理迅速有效，可避免发生急性心肌梗死。
否则延误治疗时机，终将发生急性心肌梗死。
此期持续时间短暂，多数未能来得及描记心电图，便已经发生成为急性心肌梗死。
此期并发室早，室速，易发生心室颤动引起猝死。
MI超急期心电图超急期发生于冠状动脉闭塞30分钟以内。
↑MI超急期，ST段显著抬高，（严重心肌损伤阶段）随着冠脉开通，ST段逐渐回落，10秒内ST段逐渐回归基线急性缺血损伤型ST 段抬高· 损伤型ST抬高心电图特征：· 胸痛症状· ST立即重度抬高（通常）0.30mV以上· 血供恢复以后ST 立即回落· 能定位诊断· 对应性改变· 预测罪犯血管· 冠脉造影：不同程度冠脉病变（也可能无明显狭窄）· ST抬高大于20-30min以上，发展成为AMI· 猝死↑超急期发展为急性心肌梗死↑急性心肌损伤型猝死2变异型心绞痛变异型心绞痛的临床发作特点1.发作时间心绞痛多发生于午休，后半夜睡眠及清晨。
也可发生于一般日常活动时。
2.发作常呈周期性几乎都在每天的同一时辰发生。
3.清晨起床后大便、洗漱、吃饭时易发作，但在同等活动量的下午则不易诱发。
有的变异型心绞痛发生于夜间上床休息或刚刚睡眠时。
4.每阵变异型心绞痛发作持续时间差异很大，短者几十秒钟，长者可达30min左右。
半数以上持续时间在5min左右。
（超过30min 考虑形成急性心梗）5.无痛性ST段抬高也不少见。
6.舌下含服硝酸甘油可迅速缓解变异型心绞痛。
变异型心绞痛冠状动脉造影所见•冠脉痉挛发生于冠脉粥样硬化的部位80%-90%。
冠脉造影正常占20%。
•闭塞性痉挛引起ST段抬高。
•不完全性闭塞性痉挛，ST段压低。
•左冠状动脉前降支痉挛的发生率最高。
以后的顺序是右冠状动脉、回旋支、对角支和后降支。
•而无明显冠脉病变的患者，右冠脉痉挛的发生率高于左冠状动脉前降支。
单支血管多处痉挛者多见，多支冠脉同时痉挛少见。
变异型心绞痛发作时的动态心电图特点1.ST段立即抬高对应导联ST段下降。
ST段抬高只出现于损伤区的导联上无关的导联ST段无明显改变。
原有ST段下降者，心绞痛发作时ST段可暂时回至基线，出现ST段“伪性改善”。
2.T波增高。
3.急性损伤阻滞图形R波振幅增高，QRS时间延长至100—120ms。
室壁激动时间延长。
4.冠状动脉痉挛性闭塞时间长者引起急性心肌梗死。
梗塞部位就是ST段损伤的导联。
5.心脏电交替，有QRS、ST、T或Q—T间期电交替。
变异型心绞痛ST抬高６分钟（点击图片可放大）箭头指引红点对应V2导联，ST段抬高持续了6min急剧变化的缺血损伤型ST抬高急性心肌缺血引起的ST段抬高是冠状动脉闭塞的表现，ST段抬高的程度多在0.20—2.0mV整个过程心电图：A正常；B-G：1-6min变异型心绞痛致ST段抬高右冠脉病变，急性下壁损伤型ST抬高↑男性,53岁,心绞痛发作时,缓解后3急性心肌梗死心电图在 ACS分类中的地位急性心肌梗死原因冠脉阻塞：1. 斑块血栓形成（约占90%）；2. 冠脉痉挛（约占10%）；3. 斑块下出血形成血肿；4. CABG；5. PCI等急性心肌梗死心电图特征急性心肌梗死的心电图特征：•出现损伤型ST段抬高•缺血性T波演变•梗死型Q波在临床心电图诊断工作中，往往根据这3项改变，作出急性心肌梗死的诊断。
冠状动脉阻塞，则受损害区域的心内膜下心肌发生坏死，靠近坏死外周心肌损伤较轻，呈损伤型改变。
再靠近外边的心肌，由于得到了侧支循环的血供，受损的程度更轻，呈缺血型改变。
ST抬高型急性心肌梗死持续性胸痛30分钟以上者：ST抬高：V2 V3≥0.25mV，其余导联≥0.10mV。
两次心电图比较ST抬高≥0.10mV。
ST抬高显著急性心肌梗死相邻两个导联出现异常Q波；相邻的两个导联ST抬高≥0.10mV。
T波演变：直立-双向-倒置。
心肌梗死心电图定位诊断：尽管冠脉造影、螺旋CT、血管内超声等技术的快速发展，但是，心肌梗死的定位诊断依然依靠心电图。
现将心肌梗死心电图定位诊断列表1：表1 心肌梗死心电图定位诊断心电图定位诊断与急性梗死相关血管急性前壁心梗最常出现ST 段抬高的导联为V2, 然后依次为V3、V4、V5、aVL、V1及V6, 其中ST 段抬高最明显的导联往往在V2和V3,心电图诊断急性前壁心梗最为可靠。
1190 例病人的回顾性对照研究结果显示, 急性前壁心梗的最佳诊断标准为一个及以上前壁导联ST 段抬高≥2mm(敏感性56%,特异性94%); Q 波、T 波与R 波的改变虽能增加诊断的特异性(96.1%),但对敏感性(61.0%)的提高不明显。
1）急性前壁梗死预测前降支第一间隔支水平阻塞：•aVL 导联的ST 段抬高(敏感性43%,特异性95%)•侧壁导联原有Q 波消失(敏感性30%,特异性84%)•V5导联ST 段的压低(敏感性17%, 特异性98%)•右束支阻滞(敏感性14%,特异性100%)•左前降支远段闭塞通常为V2导联ST 段抬高最明显2）急性下壁心肌梗死急性下壁心梗由右冠脉闭塞引起,占0%～90%其余为左回旋支病变, 极少数为左前降支病变引起。
大规模回顾性对照研究显示,伴有aVL 导联ST 段压低的急性下壁心梗几乎均为右冠脉闭塞(敏感性94%,特异性71%),而不伴有aVL 导联ST 段压低者多为左回旋支病变。
一般认为, 伴有胸前导联ST 段压低的急性下壁心梗以左回旋支病变比右冠脉病变多见。
一组1155 例急性下壁心梗病人的回顾性研究结果显示,V4～V6导联ST段明显压低的合并左前降支或三支病变的可能性较大, 预后较差。
3）急性下壁合并右室梗死急性下壁心梗常伴有右室及后壁的受累, 应附加右室(V3R～V6R)及后壁(V7～V9)导联。
ST 段抬高对右室及后壁AMI 的诊断敏感性在附加V4R、V8及V9导联后从47%增加到59%。
V7～V9导联ST 段抬高及V4R导联ST 段压低与左回旋支闭塞的相关性较好。
结合V2及V5R导联的ST 段改变, 区分左前降支及右冠病变将变得简单。
4）急性侧壁急性侧壁心梗多由左回旋支闭塞引起, 半数以上的病人12 导联心电图不出现ST 段抬高, 即使有也更多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联,其次才是V5、V6、aVL 导联。
近1 / 3 的病人表现为单纯的ST 段压低, 其中V1、V2导联ST 段的压低是较为敏感的指标。
5）急性后壁心肌梗死急性后壁心梗时V7～V9导联ST 段抬高的标准以≥lmm 较为常用。
左回旋支闭塞引起后壁心梗。
V7～V9导联ST 段抬高，对诊断后壁心梗较胸前导联有更高的特异性(84%比57%) 。
后壁心梗V1导联R 波增大，ST压低，T波倒置。
6）急性右室心肌梗死•右室心梗很少单独发生, 大多与左室下壁及后壁心梗合并发生。
•下壁心梗病人伴有V4R导联的ST 段抬高, 诊断右室心梗的敏感性54%和特异性93%。
•研究发现, 右冠脉病变节段过高并达到第一右室分支时, 由于右室后壁的受累而导致V4R导联不出现ST 段的抬高。
•Ⅲ导联ST 段抬高大于Ⅱ导联较单独V4R导联ST 段抬高对诊断右室心梗敏感性更高。
•右室心梗几乎均为右冠脉病变。
闭塞发生于右冠脉近段，导致右室后壁的大面积梗死。
•心包炎、低钾血症、急性肺动脉栓塞、室壁瘤等可出现类似AMI 的心电图表现,需要仔细鉴别。
↑急性右室心梗7）左主干病变心电图·急性左主干病变：6-8个导联ST抬高。
左主干病变心电图急性左主干病变（2+6/8现象）：ST段抬高幅度STavR＞STV1，6-8个导联ST压低。
男性，56岁，冠心病，不稳定性心绞痛。
左主干病变4重症心肌炎一过性ST 抬高型急性前间壁心肌梗死心电图波形临床资料：女 性， 45岁。
1周前上楼时出现胸闷，伴有呼吸困难、头晕、大汗，跌倒在地，今为求进一步诊治入院。
入院描记心电图（图1）：窦性心动过速，心率102次/min，PR 间期138ms，QRS时限114ms，QRS电轴169度，QT/QTC374/487ms。
