左主干病变心电图再探讨

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动态心电图对冠心病的诊断价值研究

动态心电图对冠心病的诊断价值研究【摘要】目的：探讨动态心电图对冠心病的诊断价值。

方法：对临床疑似冠心病的300例患者，先后分别采用动态心电图和冠状动脉造影，并将其结果进行对比分析。

结果：动态心电图的总阳性率为79.00%，双支病变的阳性率高于单支病变，三支或左主干病变的阳性率高于双支病变，组间比较有显著性差异(p<0.05)；狭窄程度在70％～89％的阳性率高于狭窄程度在50％～69％的阳性率，狭窄程度≥90%的阳性率高于狭窄程度在70％～89％的阳性率组间比较有显著性差异(p<0.05)。

结论：动态心电图是一种简便、安全、经济的非创伤性检查方法，可较准确地反映冠状动脉狭窄程度和多支病变，对冠心病的诊断，病变程度的评估都具有很高的参考价值，值得临床推广。

【关键词】冠心病；动态心电图；冠状动脉造影冠心病是威胁人类生命健康的一种常见病和多发病，随着社会经济的飞速发展和人们生活节奏的不断加快，其发病率呈逐年上升的趋势，因此早期诊断冠心病对预防心肌梗死及猝死具有重要意义［1］。

12导联动态心电图(dcg)检查对心律失常、无症状心肌缺血的诊断具有重要参考价值，已被广泛应用于临床实践［2］。

2008年1月～2011年12月，我院对300例临床疑似冠心病的患者，先后分别采用dcg和冠状动脉造影(cag)，并将其结果进行对比分析，以探讨dcg对冠心病的诊断价值。

现将研究结果报告如下。

1资料与方法1.1一般资料：本组共300例，其中男193例，女107例，年龄43～55岁，平均46岁；患者均因胸痛、胸闷或心悸就诊，有糖尿病史者15例，高血压史者96例，有吸烟史者114例；入院后均接受dcg和cag检查。

1.2研究方法：dcg检查采用12导联dcg仪进行24h心电图监测。

阳性判断标准：(1)st段自j点后80ms处水平型或下斜型压低≥0.1mv且持续1min以上。

(2)与症状相对应的st段抬高≥0.2mv持续1min以上，并排除完全性左束支传导阻滞及预激综合征。

类似左主干损伤心电图表现的急性胸痛患者的临床特征分析

类似左主干损伤心电图表现的急性胸痛患者的临床特征分析田克钧;钟玉婷;钟一鸣;王小萍;周爱琴【摘要】目的总结和探讨类似左主干损伤心电图表现的急性胸痛患者的临床特点、鉴别诊断.方法总结我科近3年诊治的98例急性胸痛入院患者的临床资料,该类患者均具有典型左主干损伤心电图表现,并均经主、肺动脉、冠状动脉CTA或冠脉、主、肺动脉造影检查确诊,研究不同疾病胸痛的临床特征及鉴别诊断方法.结果急性主动脉综合征患者平均发病年龄56岁,胸痛更加严重、常伴有背痛,既往无类似胸痛发作病史,缺乏典型缺血性胸痛心电图及心肌损伤坏死标志物的动态改变,急性冠脉综合征患者具有更多的心血管急性危险因素(≥2),发病年龄平均74岁,既往多有类似发作病史,具有典型缺血性胸痛心电图及心肌损伤坏死标志物水平的动态改变,急性肺动脉栓塞患者以低血压及呼吸困难为主要表现,具有更多肺动脉栓塞危险因素,心电图及心肌损伤坏死标志物缺乏典型动态改变.结论急性胸痛患者如出现类似左主干损伤的心电图表现时,需要考虑到急性主动脉综合征、急性肺动脉栓塞及急性冠脉综合征等高危胸痛可能.患者心血管疾病危险因素、劳力性缺血性胸痛病史、心电图及心肌酶的动态改变有助于尽快明确诊断及尽早采取正确的治疗策略.【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2017(052)010【总页数】4页(P958-960,965)【关键词】胸痛;急性主动脉综合征;急性冠脉综合征;肺动脉栓塞;心电图【作者】田克钧;钟玉婷;钟一鸣;王小萍;周爱琴【作者单位】赣南医学院第一附属医院,心内一科,赣州341000;赣南医学院第一附属医院,麻醉科,赣州341000;赣南医学院第一附属医院,心内一科,赣州341000;赣南医学院第一附属医院,心内一科,赣州341000;赣南医学院第一附属医院,心内一科,赣州341000【正文语种】中文【中图分类】R541.4急性胸痛是常见的临床症状，涉及多个器官和系统，病情严重轻重不一，我国胸痛规范化评估与诊断中国专家共识（2014）指出[1]，急性胸痛患者中，急性冠脉综合征 (acute coronary syndrome，ACS)、急性主动脉综合征 (acute aortic syndrome，AAS)、急性肺动脉栓塞(acute pulmonary embolism，PE)是极高危胸痛，时刻危及患者生命。

左主干病变心电图再认识

88% 23%
98% 92%
*Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 12-lead. J Am Coll Cardiol 2001;38:1348. **Kurisu S,Inane I,Kawagoe T，et al. Electrocardiographic features in patients with acute myocardial infarction associated with left main coronary artery occlusion．Heart,2004,90:1059-1060． **M.J.Daly,J.A.Adgey and M.T.Harbinson.Improved detection of acut myocardial infarction in patients with chest pain and significant left main stem coronary stenosis .QJ Med 2012;105:127-135
C.RCA:STⅡ、Ⅲ、aVF↑ 0.2mv，STV3-5↑0.1 mv，STⅠ、aVL↓0.1~ 0.2 mv。
右图：急性心包炎，STaVR↓，aVR导联PR段抬高。
左主干病变闭塞心电图解释（一）
STaVR↑：右心室流出道和室间隔基底部，心右上部，部分LAD近段闭塞亦可出现； STV1 ↑、STaVR↑及或STV6 ≥ STV1↑：V1-右间隔及旁，双重血供（S1、CB），LCX 闭塞-后侧壁缺血，抵消V1-3前壁缺血电活动。
Fiol 报道的7例患者心电图特点

心肌缺血心电图分析

心肌缺血心电图（一)——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ＳT段偏移、一过性Ｔ波改变、一过性QＴ间期改变、J波和J波电交替、Ｗellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。

一、一过性ST段偏移及Ｔ波改变ST段偏移是损伤电流引起。

在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST 段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。

1、SＴ段偏移的正常范围（1)年龄≥40岁男性，J点处SＴ段抬高正常值在Ｖ2、Ｖ３<0.2mＶ,其余导联＜０.１ｍV;（2）年龄＜4０岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25ｍV;（3）女性J点处ST段抬高正常值在Ｖ2、V3<0．15ｍV,其余导联＜０.1mV；（４）V３Ｒ、V4Ｒ导联Ｊ点处SＴ段抬高正常值<０.0５mV,年龄低于30岁男性＜0.1mV；(5）Ｖ7-V９导联ＳT段抬高正常值<0.05ｍＶ；(6）V2、V３导联J点处ST段压低正常值<-0.０5mV,其余导联<-0．1mV。

2、急性心肌缺血的SＴ－Ｔ诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或SＴ-T改变:（1)ＳT段抬高:SV2-Ｖ3:男性≥40岁——≥2ｍｍ,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.５mm其他导联:≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。

图1 ST段抬高的多态性(２）ST-T改变：V2－V3：ST段压低≥0.5mｍ,其他导联≥1mm;Ｔ波在R波为主或R/S＞１的导联倒置≥１ｍm(3）SＴ段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。

当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ＳT段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有ＱＲS波增宽和T波高尖。

左主干病变心电图再认识-V1

左主干病变心电图再认识-V1正文内容：左主干病变心电图再认识左主干病变是一种危及生命的严重心脏疾病，其病变程度越严重，心肌损伤程度也就越大，对临床预后的影响也越大。

因此，对左主干病变的心电图进行正确的辨识和判断，对于及时做出正确的诊断和治疗具有重要的意义。

一、左主干病变概述：左主干是冠状动脉的重要分支之一，分布在心脏的前壁，其血液供应范围广泛，在冠状动脉疾病中，左主干病变是最危险的一种。

二、左主干病变心电图表现：1. ST段抬高：在V1~V4导联中，ST段抬高至少2.5mm，在V5~V6和I和aVL导联中，ST段抬高至少1.5mm。

ST段抬高持续时间不短于30分钟，且相关的T波电压增高。

2. 心电图胸导联Q波出现：除了V1导联上出现Q波以外，还会出现V2~V4导联上的Q波，且Q波深度大于0.04秒。

在V1导联上的Q波深度大于0.03秒。

3. T波倒置：在II、III、aVF导联上的T波倒置，以及V1~V6、I和aVL导联的T波高度明显降低。

三、左主干病变心电图鉴别诊断：1. 并列导联显示左心室高电压时：在II、III和aVF导联上出现左心室高电压时，有时候也会伴有ST段和T波的改变，但是其程度较轻，没有左主干病变所出现的程度严重。

2. 病态窦房结综合征：病态窦房结综合征通常是ST段或者T波的变化，但是总的程度较轻，而且有时候也会出现心肌缺血的表现。

区分左主干病变需要结合临床情况进行综合考虑。

3. 非心源性ST段抬高：在STEMI的鉴别诊断中，常常会出现非心源性ST段抬高的情况，这种情况通常只在一两个导联上出现，而且ST段抬高一般比较轻微，需要结合临床表现进行判断。

四、结语：左主干病变心电图的正确解读需要考虑多种因素，需要结合病史和体格检查结果，同时还需要注意其他因素对心电图的影响，以免造成误诊。

对于出现ST段抬高较明显、Q波深度较大以及T波降低的病人，尤其是存在冠脉疾病危险因素的病人，应该尽早行进一步的检查，以排除左主干病变的可能性。

左主干病变ACS心电图的识

不容易诊断
所以，左主干病变的识别主要是与左前降支病变引起的前壁心肌梗死鉴别
.
诊断的要点
1. 怎样从急性前壁心肌梗死病人中筛选出左主干闭塞的病人
2. 找左回旋支病变的证据
I. 心房梗死 II. 正后壁心肌梗死 III. 合并下壁心肌梗死
.
男性，22岁，反复发作胸痛、室颤5小时，再发半小时。记录心电图后2小时死亡
二、左主干病变识别
.
心电图特点㈠
1. 左主干供血的范围（左室）
I. 前壁、前间壁） II. 侧壁（高侧壁、前侧壁） III. 正后壁 IV. 下壁 V. 左心房
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㈠左主干病变致急性心肌梗死的心电图识别
.
1. 左主干包括：
I. 左前降支引起前壁心肌梗死，容易诊断
II. 回旋支引起侧壁、后壁、下壁心肌梗死和（左）心房梗死
段抬高 4. 合并心房梗死 5. 合并室内阻滞 6. 合并心源性休克、心力衰竭
.
㈡左主干病变致心肌缺血的心电图识别
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左主干病变引起心肌缺血的心电图表现
1. V4～V6 导联ST 段压低(≥2mm) 2. I、aVL导联ST段压低 3. 下壁导联ST 段压低中，II 导联压低
最明显 4. aVR 导联ST 段抬高>V1 导联ST 段
2. 左主干严重病变是病人心源性猝死的原因之一
3. 早期识别左主干病变对于病人能否成功救治具有重要意义
4. 心电图是识别左主干病变的最简单和重要的方法
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Tel: 010-59971026, Email:hc721@
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心电图
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女性，77岁，发作性胸痛1周加重2小时入院。高血压史5年，吸烟40年。心肌标志物TnI↑

特殊心电图现象在急诊中的快速识别与处理

QRS 波群的振幅逐渐增加，其后又逐渐减小，极性扭转，呈“纺锤形”

原因:

严重低钾血症钾通道疾病先天性疾病 (长 QT 综合征)
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“纺锤” & “麦浪”
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Tdp发作
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治疗—药物诱导的QT间期延长

停药：对服用延长QT间期药物的患者，如果

起搏维持心率＞70 bpm（90 bpm？）异丙肾？
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四、左主干病变心电图特点
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左主干病变心电图特点

1）广泛导联的ST段压低
左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表现为I、Ⅱ、V4-V6导联ST段压低。由于V4-V6代表前侧壁，I导联代表高侧壁，Ⅱ导联代表下壁，因此提示心肌缺血广泛。一些研究显示，ST段压低的导联数≥6时对左主干病变的诊断具有一定的值。在这种广泛ST段压低的导联中，常常以V4-6导联的ST段压低更为明显。一般认为，发作时或运动试验时V4-6导联的压低至少≥2mm，如果≥4mm更有意义。
似右束支;
ST 段呈凹面向上型抬高: 常见于胸导及下壁, 抬高的幅度胸导高于肢体导联
, 但很少大于5mm; T 波高耸;
QRS波群起始部缓慢, 下降支快速或有切迹、顿挫, QRS 波群振幅增高, 时限
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缩短;
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左主干病变心电图特点

重视左主干病变心电图价值

典型病例
图1~3分别是一位67岁男性患者心电图的动态演变情况。
该患者于入院前半个月出现发作性胸闷，每次发作持续 2min ，休息后可以缓解，入院前 5h 内胸痛反复发作数次。入院时患者胸痛已经缓解，记录到的心电图如图 1所示：Ⅰ、Ⅱ导联ST段下移0.5mm；aVR和V1 导联ST段抬高0.5mm；V3~V6导联ST段水平型压低1mm，T波直立。患者入院后检测的心肌肌钙蛋白为 0.566ng/ml，诊断为急性心肌梗死，即刻给予抗凝及抗血小板等治疗。超声心动图提示：左室射血分数51%，无左室室壁节段性运动障碍。
抬高对左主干病变引起的心肌缺血具有较高的诊断价值。
术开通闭塞冠状动脉的绝对指征。
然而有学者认为，左主干病变所引起的急性心肌梗死，其心电图表现通常兼有 V 1 和 aVR 导联 ST 段抬高，而且 STaVR↑ ＞ STV 1 ↑ ，同时有 Ⅰ 、 Ⅱ 和V2~V6导联ST段压低，不能将此型单纯归属于 ST段抬高型（STEMI）或非ST段抬高型（NSTEMI）心肌梗死，而应列为单独的类型。
结语
STEMI的心电图表现是行PCI术的重要依据，早已为临床医生所熟知，而作为一种独立的类型，左主干病变患者急性冠脉综合征发作时的心电图表现仍需要给予更多的重视。
本例患者存在典型的左主干病变心电图表现，最终因心肌梗死并心源性休克导致猝死。一方面警示临床医生，与这种心电图表现相对应的冠状动脉病变的危险性；另一方面也给我们以教训，面对适应证患者拒绝行 PCI术时，医生应以科学判断为主导，尽一切可能劝说患者尽早接受必须的治疗，以避免无法挽回的不良后果。
左主干病变引起的心肌缺血相当于前降支和回旋支同时闭塞所致，其受累范围和严重程度显然超过单支冠状动脉病变。如此更应引起临床医生的普遍和高度重视，其特征性心电图表现有利于尽

左主干病变心电图分析

ｖ导联，．同时伴广泛导联（５个导联以上）Ｔ压低。结论ｓ段左主干病变引起心肌缺血的心电图改变表现为ａＲＶ导联ｓ抬高且抬高幅度大于Ｖ导联，Ｔ段。同时伴广泛导联ＳＴ段压低。心绞痛发作时的心电图可提高左主干病变
检出率（１，息时心电图对于判定左主干病变更具参考价值。３％）比静
动过速。１例左主干＋三支病变患者中右冠脉１０闭塞，０％静
息及胸痛发作时心电图除表现为ＳＡＲ抬高及广泛导联ＳＴＶＴ段压低（、ＩＡＬＶＩｌ、Ｖ、一Ｖ）的典型左主干心电图表现外， Ⅲ、
ＡＦ导联静息心电图为ｒ，痛发作时心电图表现为暂时Ｖｓ型胸
・
９・２
２１０２年２月第３９卷第３期
ＣｉｅｅＪｕｎｌｆｒｃｃｌｄｃｎｅ．０２，ｏ．９ＮｈｎｓｏｒａａｔａｏＰｉＭｅｉｉｅＦｂ２１Ｖ１３，
左主干病变心电图分析
王辉李东旺张振洪
分析左主干病变冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者的心电图改变。方法选择
性ＱＲ型。
３讨论
我院住院的患者。其中２６例为不稳定型心绞痛，６例为急性心肌梗死（ｓ段抬高型）非Ｔ。经冠状动脉造影证实３２例均存在左主干狭窄病变。其中男２，９例，３例女年龄４７５— ７岁，平均（６± ）。均除外导致心电图ｓ — ５７岁ＴＴ改变的其他疾病。１２方法：比分析静息及心绞痛发作时１．对２导联心电图表

左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变的再认识

最新资料推荐左主干病变的心电图表现及对aVR 导联ST 段改变的再认识Marriott[1] 教授认为：心电图( ECG) 是临床应用最广、性价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术，同时也是最容易引起误诊的检查技术。

尤其在冠心病领域，由于受血管狭窄或闭塞的部位、直径、长度、侧枝循环及其他干扰因素 (如陈旧性心肌梗死、室内传导阻滞及心脏在胸腔内的位置等) 的影响，心电图变异很大。

因此对于及时、准确判断病变血管或梗死相关血管存在一定难度。

左主干( left main, LM ) 病变是冠状动脉疾病( coronary artery disease, CAD ) 的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者的生命和生活质量构成显著不良影响。

通过体表心电图早期识别左主干病变对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义。

以往人们对 aVR 导联 ST 段改变的临床价值没有充分认识，往往忽略了 aVR 导联。

1 / 12后来人们发现 aVR 导联 ST 段抬高提示左主干或三支病变，因而近年又出现了对 aVR 导联的过度解释。

本文将围绕左主干病变的心电图表现以及对 aVR 导联 ST 段改变的再认识展开论述。

左主干病变的心电图表现多项研究证实， aVR 导联1.ST 段抬高提示 LM 急性闭塞 [2-] 。

Gorgels 等 [2] 研究发现，左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛患者往往表现为 aVR 导联 ST 段抬高，同时 I 、II 和 V4-V6 导联 ST 段压低(阳性预测值 62%，阴性预测值 78%) ，所有 ST 段改变振幅之和 18mm对诊断左主干病变的敏感度为 90%。

Yamaji 等[3] 对比急性 LM 闭塞(N=16)、左前降支 (LAD)闭塞(N =46)、右冠状动脉(RCA)闭塞(N =24)的12导联 ECG时发现， aVR 导联 ST 段抬高 (J 点后 60 ms 处 ST 抬高0 ． 05 mV) 发生率依次为 88%、43%和 8%。

冠状动脉三支病变患者的临床及心电图特征分析

冠状动脉三支病变患者的临床及心电图特征分析张旭光【摘要】@@ 冠状动脉造影虽然是诊断冠状动脉三支病变的金标准,但创伤性及高价性影响了其在基层的广泛应用,故笔者采用心电图特征分析,对其诊断有帮助,报告如下.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2011(033)009【总页数】2页(P1378-1379)【关键词】冠状动脉造影;心电图;冠状动脉三支病变【作者】张旭光【作者单位】053800,河北省深州市医院内一科【正文语种】中文【中图分类】R540.41冠状动脉造影虽然是诊断冠状动脉三支病变的金标准，但创伤性及高价性影响了其在基层的广泛应用，故笔者采用心电图特征分析，对其诊断有帮助，报告如下。

1.1 一般资料选择2006至2008年在我院行冠状动脉造影确诊为冠状动脉三支病变患者28例，其中男17例，女11例;年龄50～82岁，中位年龄64岁。

1.2 方法对28例冠状动脉三支病变患者行了临床及常规十二导联心电图特征分析，预测冠状动脉三支病变患者的临床及心电图特征对冠状动脉三支病变的临床意义。

2.1 合并危险因素情况 28例患者中合并高血压16例，糖尿病5例，二者同时存在4例。

合并高脂血症12例，其中单纯胆固醇增高4例，单纯三酰甘油增高3例，二者均增高5例。

2.2 入院时诊断不稳定型心绞痛者17例，其中陈旧性心肌梗死6例，急性心肌梗死10例，心律失常1例。

并发心功能减低14例，其中舒张功能减低7例，收缩功能减低7例。

2.3 心电图特征 (1)入院诊断为心绞痛者17例，胸痛发作时均有ST段及T波的动态改变，其中aVR导联ST段抬高伴Ⅰ、aVL、Ⅱ、aVF、V2～V6导联ST段压低8例;单纯 V3～V6导联ST段压低4例;V2～V5导联ST段抬高1例;ST-T正常1例;完全性左束支传导阻滞2例;完全性右束支传导阻滞1例。

(2)入院诊断为急性心肌梗死者10例，其中急性下壁心肌梗死6例，心电图除Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高外，均伴有Ⅰ、aVL、V2～V6导联ST段压低;急性前壁心肌梗死2例，除胸前导联ST段抬高外，伴aVR导联ST段抬高1例，伴aVR导联ST段压低1例;非Q波心肌梗死1例，心电图表现为aVR导联ST段拾高伴Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3～V6导联 ST段压低;正后壁心肌梗死1例，心电图ST-T未见异常。

动态心电图记录到心室颤动自行终止的左主干病变1例

2020392患者女性，65岁。

因“活动后出现剑突下疼痛1月余，加重1d ”于2019年8月9日入院。

患者自诉呈持续性绞痛，范围约手掌大小，一般约10min 可自行缓解，无放射痛，无明显气喘、呼吸困难，无大汗、乏力，无黑矇、晕厥。

入院当日为门诊行动态心电图检查，佩戴仪器过程中发现多导联ST 段明显下斜型压低伴T 波倒置，遂建议收治入院。

否认“高血压、糖尿病、高脂血症”等其他慢性病史。

入院后体检：体温36.5℃，脉搏64次/min ，呼吸18次/min ，血压114/68mmHg 。

心界不大，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。

肝、脾未触及，双下肢无水肿。

入院前一天门诊超声心动图示：主动脉瓣关闭不全（轻度），二尖瓣关闭不全（轻度），三尖瓣关闭不全（轻度），肺动脉高压（中度），左心室舒张功能异常，左心室收缩功能正常。

入院当晚查肌酸激酶同工酶（CK-MB ）5.6ng/ml ，N 末端B 型脑钠肽原（NT-proBNP ）713.7pg/ml ，入院次日查肌钙蛋白I （cTnI ）0.65ng/ml 。

入院当晚患者因与家属发生剧烈争吵，情绪激动后突发意识丧失，1min 后自行恢复清醒。

次日动态心电图回放患者意识丧失前可见Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF 、V 2～V 6ST 段下斜型压低和T 波倒置，aVR ST 段抬高0.2mV ，T 波直立，V 1ST 段亦抬高，但aVR ST 段抬高＞V 1（图1）；患者意识丧失时心电图可见RonT 型室性期前收缩诱发尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动持续1min 后转为室性逸搏心律，之后恢复为窦性心律（图2、3）。

8月13日（入院第5天）行冠状动脉造影示左主干开口70%狭窄，左前降支近段80%狭窄，旋支正常，右冠状动脉轻度斑块，近段临界病变。

于病变处植入2枚支架，复查造影残余狭窄＜10%，术后给予抗凝等治疗。

8月14日复查cTnI ＜0.10ng/ml ，NT-proBNP 57.60pg/ml ，CK-MB 0.97ng/ml 。

STEMI心电图的诊断(ST段抬高性心肌梗死的诊断)

3、下壁心梗
• 下壁心梗: II、 III、 aVF导联ST段抬高。
• RCA和LCX闭塞均可引起下壁心梗。
• 90%的房室结和希氏束及左束支由RCA供应。
闭塞易发生AVB、LBBB。
R
L
I
III F II
下壁心梗时如何估计IRA
• ST III>ST II • 伴右室心梗 • aVL ST段压低
巨R波型
巨R波综合征在动物试验中
较常见，临床不多见，但不容忽视。巨R波ST抬高为一过性，见于较大冠脉急性闭塞（痉挛），引起大面积严重急性缺血损伤并急性损伤阻滞。
02 冠状动脉相关解剖
冠状动脉解剖
• 冠状动脉分左右两个大支： • 一、右冠（红色） • 二、左冠
开始为左主干（黄色），左主干分出前降支（绿色）和回旋支（棕色）。
RCA中段闭塞
男性，42岁。 STIII＞STII
急性心肌梗死罪犯血管
急性心肌梗死相关血管(IRA)： • 常规心电图定位以预测左前降支闭塞最为敏感，其次为右冠状动脉，而左回
旋支闭塞的判断最困难。
• 心电图表现取决于:①闭塞动脉大小、长度、方向及闭塞水平;②是否有侧支循环、既往心肌梗死和心室传导障碍;③心脏在胸腔内的位置。
男性，66岁。ST II、III、 AVF压低，ST AVR不抬高， STV2-4抬高，T V2-4高尖。
LAD S1、D1以近闭塞 CRBBB、 I、AVL抬高
男性，75岁。STI、AVL、 V2-6抬高，ST II、III、 AVF压低，RBBB
左前降支闭塞（近段） S1以远闭塞 AVL抬高、AVR不抬
• 利用心电图来
，对于急性心肌梗死病人危险分级、治疗和预后评估

什么是冠状动脉左主干狭窄心电图的“6+2”现象

（图1：左主干闭塞的12导联心电图特征。心电图显示：Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ导联和Ｖ4～Ｖ6导联ＳＴ段压低＞0.1mV，ａＶＲ导联ＳＴ段抬高振幅大于Ｖ1导联）
（图2：左主干再灌注前后的冠脉造影图示）
（图3：“6+2现象”的心电图表现）
急性完全性左主干闭塞时也常发生心脏传导功能障碍，典
型表现是右束支阻滞，伴或不伴ST段抬高。除此，已有研究表明，aVR导联ST段抬高的振幅大于或等于Ｖ1导联对鉴别左主干与左前降支病变的敏感度为81％，特异度80％，准确度81％。还有研究显示，aVR导联ST段抬高＞0.5ｍＶ和QRS波时限延长＞90ms时可预测非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的左主干病变。当aVR导联ST段抬高＞0.5ｍＶ时，从 0.5ｍＶ增加至1.5ｍＶ，其特异度从65％增加到98％，而敏感度从77％下降至14％。临床上，左主干闭塞发生率虽然很低，但患者的预后差及死亡率高，因而对于左主干闭塞的急性冠脉综合征患者，及时早期诊断十分重要。因此，临床医生要掌握左主干病变的心电图表现特征，达到正确识别12导联心电图的典型 “6＋2现象”，以作出快速诊断，挽救更多患者的生命。
1、发生特点
左主干管腔直径狭窄≥50％时才定义为左主干狭窄，一般预后不佳，除非给予血管再通治疗，但单纯孤立的左主干病变极少见。绝大多数左主干闭塞是由动脉粥样硬化基础上再加血栓形成引起的，极少情况是由先天性异常、冠脉血管造影时医源性因素、主动脉根部夹层、经皮瓣膜替换术后感染性心内膜炎、局部血栓形成及栓塞事件引起的。约50％的左主干闭塞患者伴有三支病变。
2、心电图特征：
左主干急性闭塞病变常常表现为非ST段抬高型急性冠脉综合征，可以完全闭塞或严重狭窄，其心电图特征是广泛导联的SＴ段压低＞0.1ｍＶ及Ｔ波倒置；包括 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和aVF导联及Ｖ2～Ｖ6导联，其中Ｖ4～Ｖ6导联改变最明显，而Ｖ1和ａＶＲ导联ST段抬高，而且ａＶＲ导联的ST段抬高振幅大于Ｖ1导联。心电图学专家把这种心电图表现称为“6+2现象”，即广泛导联中至少有6个导联的ST段压低和2个导联的ST 段抬高。

黄榕翀：左主干病变治疗策略与技巧

黄榕翀：左主干病变治疗策略与技巧一、左主干病变流行病学冠状动脉左主干病变约占冠状动脉造影的3％－5％。

由于左主干提供左心室70％的血供，因此较一般冠状动脉病变风险更高，预后更差,药物治疗远期疗效差，病死率高。

左主干病变引起心肌缺血的范围大，表现为心绞痛发作的时间长，程度较重，静息心绞痛发生率高，并可能出现血压降低、心功能不全、心律失常等。

如无保护左主干血流被阻断，易出现严重的心肌缺血并发症，如心室颤动、心脏骤停或心源性休克。

二、左主干治疗策略的变迁左主干病变的治疗包括药物治疗、冠状动脉旁路移植术(Coronary artery bypass grafting，CABG）和经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention，PCI）。

药物治疗包括阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯类、B－受体阻滞剂、钙拮抗剂、他汀类药物等，减少血栓形成，减少心肌耗氧和增加冠状动脉灌注，但即便使用最佳联合药物且较大剂量，临床效果仍不理想。

CABG是治疗左主干病变的主要方法，但创伤大，恢复慢，手术病死率约为3.5％，部分患者不能接受。

左主干病变的介入治疗既往存有争议，左主干病变曾是单纯经皮冠状动脉球囊成形术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA)的禁忌证。

由于左主干病变常合并其他冠状动脉分支病变，患者心功能也较差，病死率较高；球囊扩张时需暂时阻断左主干血流，导致大面积心肌缺血和心功能恶化，患者可能出现猝死；PTCA术后一旦出现内膜撕裂或支架内血栓，可导致患者猝死。

然而，随着药物洗脱支架(DES)及新药物、新技术的出现，左主干病变早已不是PCI的禁忌证，2010年ESC指南将低危左主干病变列为PCI IIa类适应证，随后在2012年AHA指南中也将低中危左主干病变列为介入治疗IIa类适应证。

多项大型临床研究如Syntax研究等发现，低危患者(Syntax评分<22)PCI治疗组死亡、脑血管事件及复合终点事件发生率(死亡、急性脑血管事件、心肌梗死)均低于CABG组，但靶血管重建率高于CABG组，对于中危组(Syntax评分23～32)与低危组结果相似。

心电图六轴系统

心电图六轴系统在六轴系统中，avR导联位于额面右上方，其负极位于左下30°，在Ⅰ和Ⅱ导联之间。

由于胸导联的出现和对Ⅰ和Ⅱ导联的重视,avR导联常被忽视。

近年来有学指出，avR导联有着重要的应用价值（一）缺血性心脏病左主干病变Gorgels等提出，左主干病变引起的不稳定型心绞痛可致avR导联ST段抬高。

Yamaji等提出，左主干病变也可引起avR导联ST段抬高，并且STavR抬高> STv1抬是左主干病变的一个重要预测因子（敏感性81%，特异性80%），并且avR导联ST段抬高的程度与患者的临床预后有显著相关性。

左主干病变引起STavR抬高的可能机理：许多学者认为avR导联可捕获心脏右上方的电活动。

左主干急性闭塞通过影响间隔支血流引起室间隔底部缺血表现为avR导联ST段抬高。

同时左主干急性闭塞通常也可以通过左回旋支(LCX)血流导致后壁缺血，后壁缺血的电活动使得左主干闭塞时的V1导联ST段抬高程度低于左前降支闭塞时V1导联ST段抬高程度。

前降支病变avR导联ST段抬高对冠状动脉左前降支病变的诊断及前降支病变的定位有一定意义。

Michaelides等通过对心绞痛患者进行研究发现：avR导联ST段抬高和V5导联ST段压低的患者中80%是由前降支病变引起的。

Englten等发现前壁AMI伴avR导联ST段抬高(-avR导联ST段压低)，提示左前降支闭塞部位在第一间隔支近侧，特异性95%，敏感性43%。

)急性下壁心肌梗死罪犯血管的判定急性下壁心肌梗死时右冠状动脉(RCA)和LCX都有可能是罪犯血管，两者比率为2.2:1-7.0:1，平均约为3.9:1。

近来，avR导联ST段压低也被一些学者提出作为区别急性下壁心肌梗死罪犯血管。

有人提出avR导联ST段压低大于1.0mm提示LCX病变，avR导联ST段压低小于1.0mm 提示RCA病变。

menown、adgey等指出，下壁AMI伴avr导联ST段压低(-avR导联ST段抬高)，不论V1导联ST段是否压低，属于高危亚型，梗死面积大，预后不良。

左主干病变心电图再认识(1)

左主干病变心电图再认识(1)左主干病变是指冠状动脉中的左主干部分发生狭窄或阻塞，导致左心室供血不足，极易引起心脏突发事件，甚至危及生命。

心电图监测是评估左主干病变的主要方法之一。

在这篇文章中，我们将重新认识左主干病变心电图。

1. 心电图原理心电图指的是记录心脏电位变化的技术。

心脏电活动由心肌细胞的电位变化所构成，并通过心脏的表面传递出来。

心电图记录的是心脏表面电位的变化情况。

2. 左主干病变的心电图表现左主干病变的心电图表现会在不同的时间段内出现不同的特定异常。

如：（1）在短暂缺血发生时，可出现ST段抬高。

（2）当左室心肌发生坏死时，可出现广泛的ST段抬高、T波倒置和Q 波，Q波深度可达2mm以上，且持续时间长。

（3）在急性心肌梗死发生时，会有突发的ST段抬高和Q波形成，以及T波倒置。

（4）在出现大面积心肌梗死时，心电图表现会因左心室功能障碍而出现各种心律失常。

3. 左主干病变的诊断左主干病变预示着严重的心脏疾病，需要及时、准确地诊断。

心电图是评估左主干病变的一种重要方法，但是需要结合临床表现和影像学检查进行综合分析。

如果病情严重，需要及时采取治疗措施。

4. 左主干病变的治疗措施治疗左主干病变的方法主要包括药物治疗和介入性治疗。

药物治疗主要针对诱发心肌缺血的原因，通过改善冠状动脉供血、增加心肌氧供等途径，减少心肌缺血和坏死。

介入性治疗主要是通过冠状动脉介入技术，解除狭窄或阻塞的冠状动脉，去除心肌缺血的病因。

5. 左主干病变的预后左主干病变是一种非常危险的疾病，患者的预后取决于病情的严重程度、治疗的及时性和病人的心理素质等因素。

在治疗上，介入性治疗能够明显提高患者的生存率和生活质量，但并不能保证完全无后遗症。

缺乏治疗或治疗不及时可以导致心肌梗死、猝死等危险后果。

总之，心电图作为诊断左主干病变的主要方法，需要结合核磁共振、心肌灌注显像等影像学检查和临床表现进行综合评估。

及时采取适当的治疗措施是治疗左主干病变的关键。

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作者单位：北京大学第一医院（100034 ）
室间沟形成后降支，终止在心尖部与 LAD 终末端吻合。回旋支在左室侧壁分出钝缘支。钝缘支（OM）从回旋支发出后与对角支几乎平行走向至左室游离壁和心尖。回旋支近端发出左房支（LA）至左房。二.左主干的供血范围
心脏供血来自左、右冠状动脉（RCA），左室供血主要来自左主干的 LAD 和 LCX。左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除 LAD 外取决于 LCX 和 RCA 远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。若后降支和左室后侧支来源于 RCA 即称为右优势型（约占 80%以上），此时左室后下壁由 RCA 供血，而 LCX 细小；若后降支和左室后侧支来源于 LCX 供血即称为左优势型（约占 10%）。右优势型者，左主干对左室供血占 60%～70%；左优势型左主干对左心室供血达 80%～100%，即包括室间隔前 2/3、左室前壁、侧壁、心尖部、膈面部分心肌、左房及右室前壁部分心肌。
多限于有胸痛伴 ST 段抬高的患者。左主干或 LCX 闭塞时，尽管心电图多个导联出现 ST 段压低，也不属于非 ST 段抬高型心肌梗死。同时，ST 段偏移向量（又称缺血向量）与冠脉闭塞部位有关，如越靠近开口处，受累心肌面积越大。但其也有局限性，由于不能动态反映心肌缺血的真实情况，可能低估了缺血范围和严重程度。对于心肌缺血的部位和范围，肢体导联反映了更多的整体信息，而胸前导联却反映更多的局部信息。
非优势型 LCX 近端或左主干闭塞可引起后壁、后侧壁心肌梗死或向心尖扩展；若为优势型 LCX 近端闭塞或左主干闭塞可引起后基底部（正后壁）及下壁心肌梗死。由于左优势型只占 10%，解剖变异大，对左室供血面积相对很小，故左主干闭塞时心电图出现 V6～V9 导联 ST 段抬高相对较多，而下壁导联 ST 段抬高相对较少，如出现则 STII↑>STIII↑。三.常规导联对冠脉病变部位的判断价值
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PCI 干预治疗左主干病变 25 例（占 1.1%）。国内亚洲心血管病医院在 2004～2005 年的 4309 例中发现左主干病变 129 例（占 2.9%），单纯左主干病变（70%～ 100%狭窄）7 例（占 0.16%），死亡率高达 44%～70%；沧州中心医院 7 年间在 7945 例冠脉造影患者中检出左主干病变 152 例（1.91%），其中单纯左主干病变 28 例（0.35%），到达医院只有 2 例；沈阳军区总院 7451 例介入患者，左主干病变 297 例，单纯左主干病变 37 例（0.51%），左主干急性闭塞 21 例（0.29%）。北京朝阳医院在 10 年中经急诊 PCI 治疗的 1343 例患者左主干病变 11 例（占 0.82%），6 例呈严重心源性休克，结果 5 例死亡（83.3%）；作者从 14 家医院选择 773 例急性心梗患者中检出左主干病变（80%～100%狭窄）经 PCI 干预 9 例（占 0.82%）；现有报道仅从冠脉造影检测中的发生率都在 1%以下。Hori 报道 13 例左主干闭塞引起急性心梗患者，存活 6 例，多由于已有侧支循环或回旋支细小，或闭塞后再通。五.左主干病变的心电图特点
（一）左主干闭塞的心电图表现左主干病变包括急性闭塞和慢性狭窄两大类，慢性狭窄病变又分为有保护和无保护左主干病变，单纯左主干病变和复合性左主干病变。左主干病变的心电图表现可随病变的类型、严重程度、有无保护性（侧支循环或桥血管），单纯或是复合（多支病变）等多种因素影响的改变而各异。 1.左主干急性闭塞的心电图表现主要是在前壁梗死的基础上，判断出是 LAD 近端还是左主干闭塞，其关键是能否识别有无 LCX 的严重缺血或梗死的心电图表现。在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上又合并以下表现提示左主干病变：①合并正后壁心梗：表现为 STV7～V9 抬高或 STV1～V3 抬高不明显（总和＜0.5mV），而单纯 LAD 近端（S1 前）闭塞时，胸前导联 STV1~V3 抬高较前者明显； ②合并下壁心梗（STII、III、aVF↑，STII↑＞STIII↑）；③合并心房梗死：表现为 II、III、aVF、V1、V2 导联 PTa 段下移 >0.05mV；aVR、aVL、V5、V6 导联 PTa 段抬高＞ 0.05mV；少见的右房梗死时，可能无 V5～V6 导联 PTa 段改变，但要除外因心率增快导致的继发性 PTa 改变，一般认为左主干闭塞时，aVL、aVR 导联 PTa 段抬高均较明显（病例 1）；④STV6↑/STV1↑≥1：有研究显示 18 例左主干闭塞引起急性心梗患者中，STV6↑ /STV1↑≥1 患者 14 例占 75%，而 LAD 闭塞引起急性心梗患者中仅 4 例占 11.4%，两者有显著差异。
2.aVR 导联 ST- T 改变的临床意义近年来多个研究表明，aVR 导联对应于右室流出道和室间隔基底部，aVR 导联 ST 段改变可见于以下几种情况：①镜像改变：当左室心尖或下侧壁导联（II、III、aVF、V5~V6）心肌缺血或梗死时，aVR 导联作为对应导联可镜像性表现为 ST 段压低或抬高，如 aVR 导联初始是 r 或 R 波，即相当于对应导联初始为 q 波或 Q 波，有助于下侧壁、心尖部心肌缺血损伤及梗死的诊断；②室间隔基底部缺血或梗死见于左主干病变、LAD 近端（S1 前）病变和三支病变；③非心肌缺血性病变可见于肺栓塞和心律失常（如房室交界性或室性心动过速）。虽然 aVR 导联 ST 段抬高与左主干病变有显著相关性，对预测左主干病变有较高的价值，但也应注意避免将 aVR 导联 ST 段抬高与左主干病变划等号。 3.ST 段偏移向量与冠脉闭塞部位的关系通过分析心电图 ST 段偏移的导联和部位，可以确定梗死相关动脉（IRA）闭塞部位及心肌缺血范围，
1.常规导联记录心脏电活动的不足之处胸前 V1～V6 导联记录心脏横断面绝大多数的心电活动，加做 V7～V9 和 V3R～V5R 可进一步反映横面的电活动。但肢体导联对于记录心脏额面的心电活动并不十分理想。由于 I 与 aVL、II 与 aVF、aVF 与 III 导联之间各自相距 30° ，但 I 与 II 导联相距 60°，因此这一区域缺少记录点；而 aVR 与 III 导联相距 90°，从右肩处观察不便，可使临床医师忽视或遗漏左室下壁及侧壁的损伤电活动，也造成了通过体表心电图识别左主干病变的缺失或遗漏（图 1）。
左主干起源于主动脉的左冠状窦，先向左走行于左心耳与肺动脉主干起始部之间，在分支前转向心室方向走行，一般左主干行至前室间沟时分为前降支（LAD）和回旋支（LCX），也有在两分支中发出中间支。左主干直径约 4～7mm，长度从数毫米到 3～ 4cm。有时左主干极短，LAD 和 LCX 双开口在左冠窦。前降支向前下沿前室间沟走行于左、右心室之间，远端抵心尖部，较长者可折向心脏膈面与后降支吻合，沿途发出对角支（D）1～3 支不等，前室间隔支（S）5～10 支。回旋支从左主干发出后沿左房室沟向后走行至后室间沟附近，左优势型者 LCX 延伸至后
其他影响因素如心脏可沿长轴旋转，右房右室比左房左室更靠前，心脏的左右两侧互不平行，室间隔与额面相平行而不与矢状面平行，左室游离壁（包括侧壁）几乎包括左室周径 360°的区域。既有心脏电轴或位置改变的影响，又受左主干病变类型、程度及其他冠状动脉病变的不均一性或有无侧支循环等多因素影响，从而影响了从常规心电图正确判断梗死相关冠脉。
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J Clin Electrocardiol，2009，Feb.18．No.1
图 1 额面六轴系统示意图
Байду номын сангаас
另外，与冠状面不同，六个额面肢体导联分为两组（一组是 I、II、III 导联，另一组是 aVR、aVL、aVF 导联），心室电活动始于左室基底部 aVL 导联记录区，激动顺序依次为 I、II、aVF、III、aVR 导联。
2.左主干次全闭塞的心电图表现可能更多表现为广泛多导联（>5 个）的 ST 段明显下移伴有 aVR 导联 ST 段抬高。 3.STaVR 抬高可作为左主干病变的一个重要指标（1）是与 LAD 急性闭塞鉴别的依据：①左主干闭塞时 STaVR 抬高的发生率（62.5%~90%）显著高于 LAD 闭塞（8.33%~42.9%）。急性前壁心肌梗死多数由 LAD 急性闭塞引起，少数由左主干病变引起。这是由于左主干闭塞或 LAD 闭塞累及间隔支，使其血流中断致室间隔基底部透壁性缺血，而产生损伤电流指向右肩，而表现为 STaVR 抬高；②STaVR 抬高判断左主干闭塞的敏感性较高：2007 年，Rostoff 对 76 例左主干急性闭塞病例的研究发现，STaVR 抬高对预测左主干急性闭塞的敏感性、特异性和准确性分别为 77.6%、82.6%、81.5%。而 Engelen 等发现以 STaVR 抬高预测 LAD 近端（S1 前）闭塞的敏感性和特异性分别为 43%和 95%，阴性预测值和阳性预测值分别为 70%和 86%，提示 aVR 导联对识别 LAD 的 S1 发出前闭塞也具有较高的价值；③STaVR 抬高伴 STV1~V3 抬高不明显是左主干病变的特点之一：左主干闭塞也引起 LCX 血流中断致后壁缺血而部分抵消了前壁缺血向量，在使 STaVR 抬高同时，也使 STV1~V3 抬高程度相对减轻，即 STV1~V3 抬高不明显或总和 <0.5mV，而 LAD 近端闭塞时，STV1～V3 抬高相对明显；④左主干闭塞时 STaVR↑>STV1↑的发生率及 STaVR 的抬高幅度显著高于 LAD 闭塞者。（2）STaVR、STaVL 抬高的诊断价值：Kurism 等分析急性左主干闭塞者 STaVR 与 STaVL 全部抬高的比例显著高于其他 LAD、LCX、RCA 近端闭塞者，其预测左主干闭塞的特异性达 98%。同时又是预测死亡的重要指标。（3）STaVR↑>STV1↑的诊断价值：Yamaji 等分析左主干闭塞组 STaVR↑>STV1↑（81%）显著高于 LAD 组（20%），不但发生率高，同时 STaVR 抬高幅度在左主干闭塞组（0.16±0.13mV）显著高于 LAD 组（0.04± 0.10mV)。（4）STaVR↑伴 STII、III、aVF↓的诊断价值：Kurisa 等分析左主干闭塞组 STaVR 抬高伴 STII、III、aVF 压低程度显著高于其他组，预测左主干闭塞的敏感性达 88%。综上所述，以下几点可作为高度提示左主干急性闭塞的心电图特点。（1）广泛前壁导联 ST 段抬高合并正后壁（下基底部 / 左室侧壁）心肌梗死，18 导联心电图 V1～V9