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糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变(DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。
高血糖是导致周围神经病变的主要原因。
DPN确切发病机制尚不完全清楚, 是多因素共同作用的结果，包括代谢紊乱，血管损伤，神经营养因子缺乏，细胞因子异常，氧化应激和免疫因素等均发挥作用。
还有葡萄糖自动氧化使反应性氧化产物形成,导致细胞氧化应激和线粒体功能障碍。
一、代谢紊乱1、多元醇途径糖尿病时，高血糖激活葡萄糖的旁路代谢--多元醇通路，多余的葡萄糖经多元醇途径谢。
多元醇通路需要2个限速酶:醛糖还原酶(Aldose reductase, ALR)和山梨醇脱氢酶(Sorbitol dehydrogenase, SDH)。
葡萄糖经ALR催化生成山梨醇，山梨醇再在SDH作用下生成果糖。
还原型辅酶Ⅱ(NADPH)是葡萄糖经ALR催化生成山梨醇过程中的辅酶，NADPH的消耗导致NO合成减少或者谷胱苷肽减少，其结果是血管的血流量下降和大量自由基产生，造成神经损伤;另外，神经组织内不含果糖激酶，不能利用果糖，造成神经细胞内大量山梨醇和果糖堆积，细胞内高渗，神经细胞肿胀、变性、坏死。
免疫组化证实，雪旺细胞中有ALR分布，支持多元醇途径在神经损伤中起作用。
人类ALR的组织表达水平部分由基因多态性决定，提示糖尿病并发症的遗传易感性与ALR基因相关。
使用酶联/放免方法检测红细胞中ALR蛋白质水平发现，ALR水平高者比ALR水平低者尿病并发症的发生率更高。
而且，ALR水平高的糖尿病患者与AR水平低者相比较，皮肤神经纤维变性更严重。
2、糖基化终末产物(Advanced glycation end products, AGEs)形成正常情况下AGEs的生成及其缓慢，糖尿病时持续的高血糖可导致神经组织中蛋白质的非酶促化反应异常增高，生成大量的AGEs。
主要是半衰期长的蛋白质普遍糖基化，神经轴索细胞骨架蛋白，如:微管蛋白、肌动蛋白及神经丝蛋白半衰期都会比较长，且富含赖氨酸，因此容易发生糖基化反应。
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
一、糖尿病周围神经病变的鉴别诊断二、糖尿病的征兆三、治疗糖尿病常见的几大误区
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断1、糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断标准：明确的糖尿病病史或至少有糖代谢异常的证据。
在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。
还可有温、痛觉的减退或缺失,随着症状的加重,可以发生肢体远端部位遭受各种意外损伤而全然不知的情况,如烫伤、热水烧伤、足部外伤引起溃疡等等。
自主神经病变引起的足不出汗,致皮肤干裂,更易促进溃疡发生。
足部溃疡的继发感染与动脉血栓形成可造成坏死和坏疽,导致最终截肢。
如受累的是粗大纤维,则主要影响关节位置觉和振动觉。
2、自主神经病变自主神经病变往往很少单独出现,常伴有躯体性神经病变。
反之,有躯体性神经病变的糖尿病病例中,通过功能检查,发现某些程度自主神经功能障碍的发病率可高达40%。
可是一旦出现自主神经功能障碍的临床症状,则预后可能就比较差。
直立性低血压:当患者从卧位起立时,若站位的收缩压较卧位时下降大于30mmHg以上,则称为直立性低血压。
静息时心动过速:静息时心率90～100次/分,有的达130次/分。
无痛性心肌梗塞:是心脏自主神经功能障碍最为严重的表现。
3、糖尿病神经病变需要做哪些化验检查
糖尿病神经病变患者重点要做神经检查,如神经肌电图检查及心血管自主神经损伤等检查。
神经肌电图检查。
神经肌电图检查对糖尿病周围神经病的诊断有一。
糖尿病神经病变的鉴别诊断糖尿病神经病变（diabetic neuropathy）是一种常见的继发于糖尿病患者的神经系统并发症，其主要表现为感觉和运动神经损害、自主神经功能紊乱等症状。
然而，糖尿病神经病变的临床表现具有多样性、复杂性，常与其他神经疾病相似，因此鉴别诊断显得尤为重要。
本文就糖尿病神经病变的鉴别诊断进行简要介绍，并提供几个常见的鉴别诊断方法。
糖尿病神经病变的临床表现糖尿病神经病变是糖尿病患者常见的并发症之一，其症状类型多样化，常表现为下肢疼痛、烧灼感、麻木、感觉障碍及肌力减退等，随着病程的延长，疼痛感、感觉障碍等症状加剧。
此外，糖尿病神经病变还可表现为自主神经功能异常，如无汗、尿失禁、性功能障碍等。
对于糖尿病患者，如出现以上症状，应及时就医。
糖尿病神经病变的鉴别诊断方法1. 电生理学检查电生理学检查是一种比较常规的神经病变诊断方法，其通过对神经肌肉电活动的监测，识别神经运动及感觉神经传导情况。
对于糖尿病神经病变，神经传导速度下降较明显，可用该方法确定。
2. 神经肌肉活检神经肌肉活检是指切取患者的神经或肌肉的组织，在组织学上进行分析和判断。
该方法稳健、可靠、高精度，是诊断神经肌肉病变的重要手段，适用于疑难病例。
3. 影像学检查影像学检查通常可通过磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）对神经系统进行成像诊断，如帮助鉴别是否为糖尿病神经病变。
此外，超声检查对于血管性神经病变的鉴别也有一定帮助。
4. 临床症状分析糖尿病神经病变具有典型的临床表现，如疼痛、感觉障碍、肌力减退等。
而糖尿病之外的神经病变如肝性脑病、脊髓疾病等其致病原因各异，具有不同的临床症状，因此，鉴别诊断时需对其临床症状进行综合分析。
总结糖尿病神经病变是一种常见的糖尿病并发症，其症状类型多样化、复杂，因此鉴别诊断显得尤为重要。
本文简要介绍了常见的糖尿病神经病变鉴别诊断方法，并提醒患者出现神经系统异常症状及时就医，以获得更好的治疗效果。
消渴病痹症（糖尿病周围神经病变）中医诊疗方案（2017 年版）一、诊断（一）疾病诊断1. 中医诊断标准参照《糖尿病中医防治指南》（中华中医药学会糖尿病分会，中国中医药出版社，2007年出版）。
（1）病史：有消渴病，或消渴病久治不愈病史。
（2）主要症状：四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛，肌肉无力和萎缩等。
（3）主要体征：震动觉、压力觉、痛觉、温度觉（小纤维和大纤维介导）的缺失，以及跟腱反射消失。
腱反射减弱或消失等。
（4）辅助检查：物理学检查、神经电生理检查的异常改变，QST和NCS中至少两项异常。
（5）排除了引起这些症状和/ 或体征的其他神经病变。
2. 西医诊断标准参照中华医学会糖尿病学分会2013年发布的《中国2 型糖尿病防治指南》。
（1 ）明确的糖尿病病史。
（2）在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。
（3）临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符。
（4）有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，以下5 项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1 项异常；无临床症状者，5 项检查中任2 项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变。
（5）排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗塞、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。
如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。
（6）糖尿病远端对称性多发性神经病变（DSPN的临床诊断主要依据临床症状疼痛、麻木、感觉异常等。
临床诊断有疑问者，可以做神经传导功能检查。
（7）诊断分层：见下表（二）证候诊断1. 气虚血瘀证：肢体麻木，如有蚁行感，肢末时痛，多呈刺痛，下肢为主，入夜痛甚；气短乏力，神疲倦怠，自汗畏风，易于感冒，舌质淡暗，或有瘀点，苔薄白，脉细涩。
糖尿病神经病变的鉴别诊断（一）糖尿病神经病变的鉴别诊断(一)【摘要】糖尿病是引起神经病变最常见的原因。
但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。
10%到50%的糖尿病患者可能存在其他病因。
神经毒性药物、酗酒、维生素B1、B12缺乏、肾脏疾病、慢性炎症性脱髓鞘性神经病、遗传性神经病和血管炎等，均是常见的引起神经病变的潜在原因。
本文讨论了糖尿病神经病变常见的鉴别诊断，以能发现在部分糖尿病患者身上引起神经病变的真正原因。
【关键词】糖尿病神经病变鉴别诊断【Abstract】Diabetesisthemostcommoncauseoftheneuropathy.however,notal lpatientswithdiabetesandnerved iseasehaveaneuropathycausedbydiabetes.10%to50%ofpatientsw ithdiabetesmayhaveanormoreth anoneadditionalcauseofaneuropathy.Neurotoxicmedications,alc oholabuse,vitaminB12deficiency,renaldisease,chronicinflammatorydemyelinatingneuropathy,inhe ritedneuropathy,andvasculitisare themostcommonpotentialcausesofaperipheralneuropathyinthep atients.Themostcommondiseasei nthedifferentialdiagnosisofadiabeticneuropathyarediscussedinth isarticletobroadenourmind,forfin dingtherealcausesofneuropathyinthediabetics.【Keywords】DiabeticNeuropathyDifferentialDiagnosis糖尿病是引起神经病变最常见的原因。
但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。
若干横断面研究和回顾性调查指出，部分糖尿病患者存在其他引起神经病变的潜在原因，而接近50%的糖尿病患者可能存在这样的病因1]。
据Rochester糖尿病神经病变横断面研究报导，非糖尿病性的神经病变占到了受调查糖尿病患者总数的10%。
其中，遗传性神经病和酒精中毒是其他原因中最常见的。
而在法国三级护理中心，每100个疑似糖尿病神经病变的病人中，就有大约三分之一的病人有其他引起神经病变的病因。
同样，在美国三级护理中心的糖尿病患者中，有53%的病人有这样的其他病因，而其中25%的病人，还不只一个。
在这些病人中，最常见的引起神经病变的原因是神经毒性药物治疗、酗酒、维生素B12缺乏和肾脏疾病。
本文集中介绍了糖尿病神经病变的鉴别诊断。
1中毒性神经病变神经病变通常可由酗酒、尿毒症、环境毒素、医源性（医源性中毒性神经病变）或其他代谢产生的毒素所引起。
以下分别讨论这些中毒性神经病变。
1.1酒精由于硫胺素缺乏，单纯性酒精性神经病变的特征性表现为慢性进行性感觉神经受损，早期通常表现为烧灼痛。
病人的病变随时间的推移而进展，如果出现迷走神经功能异常则提示预后不良。
最近的研究表明，乙醇及其代谢产物对神经有直接毒性作用。
他们在体内硫胺素正常的动物实验中发现乙醇能使神经轴索变性，这和对酒精性神经病变病人的研究相吻合。
这些病人不缺乏硫胺素，却表现为慢性进行性感觉神经病变2]。
1.2尿毒症典型的尿毒症性神经病变表现为末梢感觉运动神经病变，且病变程度和慢性肾功不全的严重程度密切相关。
虽然大多数慢性肾功衰的病人早期多发性神经病变的临床症状不明显，但当肌酐清除率低于5-6mL/min或肾小球滤过率低于12mL/min时神经病变的表现就相当明显了3]。
早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出，这种神经病变的症状较隐匿，包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。
随病情进展，神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩，这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。
这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。
自主神经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和性功能障碍，更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-巴利综合征的表现。
神经生理学的研究可以发现病变早期神经传导速度减慢，这和轴突性神经病一致。
而病理学研究发现继发性脱髓鞘使轴突缩小甚至纤维缺失。
定量感觉实验可以发现振动觉和热感觉阈值降低。
在42%的受观察病人中存在上述这些感觉异常。
神经病变的病因仍不明确。
有人认为500-2000D的中分子可能是其病因，因为他们不容易被透析所清除。
其他能引起神经损害的物质还包括甲状旁腺素、肌醇、甲基胍、钙、β2微球蛋白等。
最近的神经生理学研究发现，在透析前尿毒症病人的神经处于去极化状态，并且可能和高钾血症有关。
所以，研究者认为钾也可能和神经病变的发病有关3,4]。
1.3环境毒素慢性砷中毒可能引起疼痛性长度依赖性的神经病变，其典型症状为感觉神经受累。
而急性砷中毒则相反，以运动神经为突出表现。
如果尿中的砷含量超过25μg/24h或头发指甲中超过10μg/g就可以考虑为砷中毒5]。
铅，特别是其有机形式，可能引起神经病变。
铅引起神经病变的典型表现为上肢的运动功能障碍。
桡神经极易受累，所以病人往往出现桡神经支配区的肌肉乏力。
病人还可能出现体重减轻、食欲减退、疲劳、腹痛、便秘、甚至在牙龈出现铅线等5]。
铊和汞中毒也可以引起中毒性神经病变，但已经比较少见了。
正己烷和甲基正丁基甲酮通常存在于工业溶剂或溶胶中。
慢性中毒可能引起感觉运动神经受损，而急性中毒则以运动神经和颅神经为主要表现。
通过神经生理学检查可能发现神经局部传导受阻。
在正己烷中毒性神经病变中可以发现巨轴突肿胀和神经微丝聚集5]。
丙烯酰胺是一种烯类聚合物，中毒后可以引起末梢感觉神经病变，累及大神经纤维使反射消失，还可出现肢体远端出汗等症状，其发病机制可能和轴突转运障碍有关。
1.4医源性毒素全身性神经病变常因肿瘤化疗所用的细胞毒剂引起，如长春花生物碱、铂化物、苏拉明、酞胺哌啶酮、紫杉烷类及硼替佐米等引起7,8]。
化疗诱导的神经病变其易感性有明显的个体差异，但如果病人有糖尿病、酒精、遗传等其他原因引起的神经病变，那么，他们对化疗诱导的神经损害更易感7,8]。
核苷类逆转录酶抑制剂、胺碘酮、甲硝唑、氨苯砜、异烟肼、哌克昔林、乙胺丁醇、苯妥英、呋喃妥因等也可引起神经损害8]。
2异型球蛋白增多性神经病变部分自发性多发性神经病引起的周围神经病变（约占10%）和血液中异常的免疫球蛋白过量有关。
其病变的原因之一可能是抗体介导的周围神经髓磷脂或者轴突膜损伤，也可能是血循环中异常淀粉状蛋白沉积引起9]。
许多异型球蛋白增多性神经病变的病人（接近2/3）都患有未定性的单克隆免疫球蛋白病。
这些病人典型的临床表现为进行性肢体远端感觉缺失、感觉异常、平衡障碍、步态共济失调等，当大神经纤维受累时会出现疼痛、感觉迟钝、触物感痛。
随病情发展有的病人会出现运动神经受累表现9]。
其中50%的病人可以检出直接攻击髓鞘相关糖蛋白的抗体。
多发性骨髓瘤病人中约有10%以周围神经病变为突出表现。
他们通常表现为亚急性的远端感觉缺失和无力9]。
华氏巨球蛋白血症是一种产生IgM的淋巴浆细胞性淋巴瘤。
该病的典型临床表现为进行性神经长度依赖性的感觉运动神经病变，约50%的病人可以出现感觉缺失、无力和消瘦等症状。
神经生理学检查可以发现周围神经长度依赖性脱髓鞘改变9]。
此外，骨硬化性骨髓瘤、原发性淀粉样变性、冷球蛋白血症等也能引起神经病变3维生素缺乏症维生素B12缺乏的典型表现是脊髓的亚急性混合变性，但病人也经常出现全身性的周围神经病变症状。
这种神经病变表现为下肢感觉异常、麻木（虽然上肢症状先于下肢）。
大神经纤维损伤较小纤维常见。
步态异常、脊髓病变症状（反射亢进、跖反射踝反射减缩或引不出）认知障碍、行为异常等症状可能伴随神经病变症状。
当血清维生素B12水平低于200pg/mL 即可出现神经系统异常，而在低于100pg/mL是症状更明显。
维生素B1是碳水化合物和支链氨基酸代谢的辅酶。
维生素B1缺乏的典型神经系统症状包括脚气病、Wernicke’s脑病和Korsakoff’s综合征。
“干”性脚气病，主要由远端轴突感觉神经病变引起，包括灼热足综合征、感觉异常、反射减弱、肌肉痛性痉挛和触痛等，同时也可能出现自主神经功能紊乱。
“湿”性脚气病则以充血性心力衰竭和周围神经病变为特征。
维生素B6在体内转化为磷酸吡哆醛，后者是合成神经递质（如5-羟色胺、儿茶酚胺和组胺）和亚铁血红素的辅酶。
在某些药物治疗的情况下可能会出现维生素B6缺乏，特别是使用异烟肼、青霉胺、肼屈嗪等。
在使用这些药物而又未补充维生素B6的情况下，就可能会出现维生素B6缺乏性神经病变。
但是维生素B6过量会出现严重的感觉神经病变或/和神经节传导阻滞，表现为触觉受损、感觉性共济失调和反射消失。
4炎症性脱髓鞘性多神经病急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎又称格林巴利综合征，是一种自身免疫性疾病,主要损害神经根(尤其前根多见而明显)、神经节和周围神经，也常累及脑神经,主要临床特征为四肢对称弛缓性瘫痪，腱反射消失或减退,伴或不伴有感觉障碍。
脑脊液中常有蛋白-细胞分离现象。
