慢性酒精中毒性周围神经病

临床亚急性联合变性病例分享、临床特征、发病机制及周围神经病临床特征和酒精性周围神经疾病机制病例分享57岁男性，既往高血压病史，长期大量酗酒，以〃双下肢无力、麻木2年，加重3天〃为主诉入院，2年前在外院行肌电图提示周围神经损伤(未见检查报告单)，口服〃甲钻胺片〃治疗效果欠佳。

3天前患者感双下肢无力、麻木感较前明显加重，行走不稳，来院诊治。

查体：反应正常，语言流利，记忆力减退，计算力减退，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双上肢肌力V级，双下肢肌力V.级，四肢肌张力正常。

双侧指鼻试验稳准，快复轮替试验正常，双侧跟膝胫试验欠稳准,Romberg征阳性。

四肢浅感觉、深感觉、运动觉、位置觉、复合感觉均减退。

双上肢腱反射活跃，双侧HOffmann征、RoSSO1imO征阳性。

辅助检查：血常规：血红蛋白123g/1(J)；贫血四项：叶酸2.3ng∕m1(ψ),维生素B121366pg/m1(个)；肝功：白蛋白34.6g/1(ψ)；电解质：钾3.29mmo1/1(J)；同型半胱氨酸30.9UmO1/1(个)；血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾功、血凝、传染病四项均未见明显异常。

头颅核磁未见急性脑梗死病灶。

诊断（I）定位诊断双侧皮质皆迎束受损射活跃，病理征阳性（2）定性诊断诊断依据：中老年男性患者，双下肢无力、麻木病程2年，逐渐加重，存在长期酗酒史，化验提示贫血、高同型半胱氨酸血症，肌电图提示周围神经损伤，故诊断为长期大量饮酒，饮食异常’、维生素B12吸收障碍所导致的亚急性联合变性（SCD）。

SCD临床特征SCD的实质是维生素B12缺乏症，其临床特征主要包括以下几方面：①巨细胞性贫血：面色口唇苍白，舌炎，关节色素沉着；②周围神经损害：双下肢或四肢远端麻木无力，逐渐上升；③脊髓后索和侧索损害：行走不稳，脚踩棉花感，痉挛性截瘫等；④卢页神经损害：视力下降，听力下降；⑤脑白质损害：记忆力减退，痴呆及妄想，幻觉，抑郁等精神症状。

SCD肢体感觉异常出现早且最常见（如麻木、针刺样），其他临床表现包括共济失调步态、深感觉障碍、痉挛性截瘫、1hermitte征、节段性肌阵挛等。

慢性酒精中毒性周围神经病引言慢性酒精中毒性周围神经病（chronic alcohol-induced peripheral neuropathy，简称CAIPN）是一种由长期酗酒引起的神经系统疾病。

它是酒精滥用最常见的神经损害之一，通常表现为周围神经损害引起的感觉障碍和运动功能受损。

本文将探讨慢性酒精中毒性周围神经病的病因、临床表现、诊断和治疗，以及预防该病的措施。

病因慢性酗酒会对神经系统产生广泛而持久的损害。

酒精通过多种机制对神经系统产生毒性作用，其中包括对神经细胞膜的直接损伤、影响神经生长因子的合成和释放、干扰神经传导等。

研究表明，酒精摄入量和发展CAIPN之间存在一定的关系。

长期酗酒、大量饮酒、停酒综合征等因素均可能增加患者发展CAIPN的风险。

临床表现CAIPN通常以感觉障碍为主要症状，包括疼痛、麻木、刺痛、烧灼感、冷感等。

这些感觉异常常常呈对称性，并从下肢开始向上蔓延。

在疾病的进展过程中，患者可能逐渐出现运动功能障碍，如行走困难、肌肉无力、肌肉退化等。

诊断CAIPN的诊断通常通过以下方式进行：1.病史采集：了解患者的酒精摄入情况、饮酒年限等。

2.体格检查：包括神经系统检查、感觉和运动功能检查。

3.实验室检查：血液、尿液等生化检查，以排除其他可能引起神经病变的原因。

4.电生理学检查：通过神经传导速度和肌电图等检查来评估神经功能的损害程度。

5.神经病理学检查：通过活检样本来确定神经损伤的类型和程度。

治疗治疗CAIPN的目标是缓解症状、改善功能，并尽可能阻止进一步的神经损害。

治疗方法通常包括以下几个方面：1.戒酒：患者必须停止饮酒以防止进一步损害神经系统。

2.药物治疗：包括镇痛药、抗抑郁药、抗惊厥药等，以缓解疼痛、改善睡眠和情绪障碍，控制抽搐等症状。

3.物理治疗：包括物理疗法、康复训练等，以改善运动功能和预防肌肉萎缩。

4.营养支持：补充维生素B1、B6、B12等营养物质，以防止继发性营养缺乏。

高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病的疗效观察目的探讨高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病（CAPN）的临床疗效。

方法将60例CAPN患者依据随机分组法分为治疗组和对照组，每组30例。

对照组采用常规药物治疗，治疗组经过常规药物治疗后结合高压氧治疗。

分别在治疗前及治疗2周后通过临床症状和肌电图状况进行评价。

结果高压氧治疗2周后，治疗组临床症状和肌电图改善明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；2组总有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论高压氧对CAPN 疗效确切，耐受性良好，可明显且快速改善患者的临床症状。

[Abstract] Objective To explore the clinical curative effect of hyperbaric oxygenation on chronic alcoholism peripheral neuropathy （CAPN）. Methods 60 patients with CAPN were randomly divided into treatment group （30 cases）and control group （30 cases）：the control group was given conventional drug treatment alone，while the treatment group was given hyperbaric oxygen therapy combined with conventional drug treatment. Clinical symptoms and nerve conduction velocity （NCV）were used to evaluate patient before therapy and 2 weeks after treatment. Results After 2 weeks treatment Clinical symptoms and NCV of treatment group were significantly better than that of the control group （P＜0.05），using hyperbaric oxygen therapy in the treatment of patients with CAPN had significant efficacy than the control group（P＜0.05）. Conclusion Hyperbaric oxygen therapy with patients showing good tolerance and remarkable effect for CAPN patients may improve clinical symptoms rapidly and obviously.[Key words] Hyperbaric oxygenation；Chronic alcoholism；Peripheral neuropathy；Nerve conduction velocity長期大量饮酒引起多发性周围神经损害[1]，即慢性酒精中毒性多发性神经病（chronic alcoholism peripheral neuropathy，CAPN），我国发病人数较多。

酒精中毒性神经疾病（酒毒性神经病，酒精性神经病变）酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍，临床表现多种多样，包括感觉和运动障碍、认知障碍等。

酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变，患者通常是长期过量饮酒的人。

病因酒精本身是一种神经系统抑制剂，长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响，导致神经细胞损伤和功能障碍。

此外，饮酒可能会导致维生素缺乏，影响神经系统的正常功能。

分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型，常见的类型包括：1.酒精性周围神经病：患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状，可能导致下肢无力、步态不稳等问题。

2.酒精性脑病：神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等，严重时出现昏迷。

3.酒精性脊髓病变：引起下肢无力、神经束损害等，表现为脊髓损伤症状。

4.酒精性脑萎缩：长期酗酒可能导致脑部萎缩，进而出现认知功能下降、行为异常等表现。

临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样，取决于受累神经系统的部位和程度。

常见的表现包括：•随着疾病进展，可能出现认知障碍，记忆力减退，定向力下降等。

•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。

•感觉障碍，如麻木、疼痛感、异常感觉等。

•中枢神经系统功能衰竭，表现为昏迷、抽搐等严重症状。

诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。

临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。

治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等，针对不同病情可能会有不同的治疗方案。

在治疗过程中，患者应密切配合医生指导，并避免再次酗酒。

预防最有效的方式是预防，避免长期过量饮酒是最重要的措施。

及早认识到酗酒对神经系统的危害，采取积极的戒酒措施，有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。

综上所述，酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍，对患者的生活质量和健康造成威胁。

早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。

慢性酒精中毒案例案例一、酒醉产生幻觉，放火烧毁柴房奉化西坞人王某年近五旬，平素爱好喝酒。

而正是这杯中物，把他送进了牢房。

去年8月29日，王某在家吃晚饭，不多时四两白酒落了肚，感觉有点晕乎乎了。

此时已晚上10时多，他醉醺醺地走出家门，在村子里转悠。

走着走着，脑子里产生了幻觉，似乎身后有很多人在追赶着要抓他。

王某害怕起来，躲进邻居邬某家的一间柴房。

不知怎么，他拿出打火机把身边的干柴给点了，邬家两间柴房烧了起来。

好在当天风不大，周围邻居发现火光后，合力将火扑灭，但一间柴房已经被烧毁了。

而王某点着柴房后跑了，路上碰到熟人，还说了句“我把邬某某家柴房给点了”。

后来他在村子附近的花木地里睡了一夜。

接到群众报警后，民警很快将王某抓住。

经鉴定，长期酗酒导致精神障碍王某以前是做小工的，几年前，家人帮他办了低保后，就不再工作，天天酒不离口，游手好闲。

村民说，王某喝了酒后，常胡思乱想，叫嚷屋里“闹鬼”，大家也没在意，以为只是醉话。

据调查，王某的饮酒史已有20余年，每日要喝0.5公斤左右的白酒。

事后，宁波安康医院对其作了精神鉴定，长期过量饮酒，致使王某出现精神活动异常，产生意识障碍和被害感，辨认能力和控制能力大大削弱，按照《中国精神障碍分类与诊断标准》，认定王某作案时精神状态符合“酒精所致精神障碍”的诊断标准，为限定刑事责任能力人。

2月6日，奉化法院经审理作出判决，王某的行为构成放火罪，因其系限定刑事责任能力人，依法从轻处罚，最终被判有期徒刑两年。

案例二、27岁男子醉酒醒后智商低至婴儿水平王从杰，淮安市第三人民医院主任医师，科教科科长，兼精神大科主任，徐州医科大学副教授。

为享受国务院政府特殊津贴专家，现为淮安市“533英才工程”拔尖人才，担任《中华行为医学与脑科学杂志》编委。

从事精神科临床和教学工作29年，擅长急、慢性精神分裂症和抑郁症的诊断、预防和治疗，以及躁狂症、酒精所致精神障碍和各种神经症的防治。

先后获得国家教育部自然科学一等奖一项，江苏省科技进步三等奖一项等。

酒精依赖症（慢性酒精中毒）是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。

由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病，近些年，慢性酒精中毒的患者有增多的趋势，已引起医学界和社会学界的重视。

酒精依赖症-发病机理酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。

酒精依赖症-临床症状逐渐加重的个性改变和智能衰退是慢性酒中毒者的特征，病人逐渐变得自私、孤僻、无责任心、情绪不稳定、情感迟钝、工作能力下降，记忆力下降，与周围的人不易相处，并常把工作、生活中的困难归咎于别人，而对酒极为渴求，千方百计也要弄到手，终日手不离瓶，饮酒不分早晚，以酒当饭，以致胃炎，维生素缺乏，营养不良，失眠，性功能紊乱，并最终导致内脏器官的功能代谢障碍，甚至衰竭，常有肝、肾硬变，心脏扩大，酒精中毒性心肌炎等，病人对感染的抵抗力下降，常出现躯体合并症，神经系统可有震颤，神经炎，肌萎缩等改变。

别小看发酒精依赖症如果你对喝酒有瘾，这说明你在精神上和身体上对酒这种物质就有了依赖，这就是医学上所说的物质依赖。

物质依赖简单地说就是使用某类或几类物质后，身体和心理都对这些物质有了依赖，也就是我们平时说的“上瘾”了，如果不使用这些物质，就会感到身体不舒服。

有哪些物质可以成瘾呢？我们知道的毒品、镇静催眠药、止痛药等，包括我们大多数人都喝过的酒。

在喝酒的人中，约有10%的男性、5%的女性是酒依赖；而长期大量饮酒的人，10年左右就会发展到酒依赖的程度。

韦尼克脑病(Wernicke′s encephalopathy,W E)是慢性酒精中毒常见的由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。

本病由Carl Wernicke于1881年首先报道。

当时描述的3例病人，特点为急性起始的疾病，以精神障碍、眼肌麻痹和共济失调性步态为主要症状。

3例均以死亡为结局。

病理解剖后发现为血管损害，主要累及了脑室和灰质。

但从20世纪以后，对本病的看法有了广泛的变动。

现在大部分文献认为Wernicke脑病大部分为慢性酒精中毒引起，约占慢性酒精中毒性疾病的3% 。

在美国,因酗酒所致并发症而住院者占住院病人的20 % ,每年医治与酒精中毒有关的疾病要耗费大约100 亿美元。

在我国，此类病例报道较少，但近年来，发病的人数急剧增加，慢性酒精中毒引起的营养不良缺乏症已引起重视。

一般来说,慢性酒精中毒病人常以躯体并发症或精神异常的形式就医。

二、酒精对神经系统的作用慢性酒精中毒：通常饮酒时间大约在8—10年左右，而且每日饮酒量超过 300毫升以上（相当于纯酒精８３毫升）。

病人表现为个体行为异常，器官神经系统机能和结构异常。

酒精中毒的严重程度与酒的种类、始饮时间、饮酒量与频度，饮酒时是否佐以食物以及神经系统的机能状况等因素密切相关。

1．酒精在体内代谢：酒精是由醣类或谷物经过发酵后蒸馏而得，中毒方式多数是由于饮用多量酒精饮料引发。

进入人体内的酒精80%在十二指肠和空肠被吸收，少量在胃被吸收,被吸收进入体内的酒精90%被运抵肝脏进行代谢，剩余的10%由尿液、呼吸、汗液及唾液排泄。

人体对酒精的耐受取决于体内醛脱氢酶的活性，活性低者酒精耐受差，更易于引起毒性反应。

2．酒精的主要药理作用：酒精的主要作用为抑制大脑的高级功能，较大剂量时还可抑制中枢神经的较低功能。

少量饮酒即可出现“潮红反应”，即面红、心慌、心率加快，严重时出现恶心、呕吐。

3．酒精对神经系统的作用：酒精作为神经系统毒性药物，在神经系统中的作用是多方面的，一般说来，酒精对神经系统损害有两种作用：乙醇对神经系统的直接作用：1使神经细胞膜变性，抑制蛋白质合成，使脂质溶解，以致细胞破裂或功能障碍 2 使髓鞘形成延迟，大脑皮质锥底细胞基底部伸展不良 3 使视网膜神经节细胞缺失，尾状核结构改变 4 损害小脑蒲肯野氏细胞5 影响神经生化改变：改变纹状体内多巴胺的浓度、降低脑内能量代谢中重要酶的活性酒精对神经系统的间接损害作用：1 酒精对小肠和肝脏损伤引起的营养素消化不良，以及营养素利用不全。

甲钻胺结合还原型谷胱甘肽治疗慢性酒精中毒性周围神经病效果分析樊雪娇（广东省东莞市东部中心医院，广东东莞523000）摘要目的：分析还原型谷胱甘肽联合甲钻胺治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床疗效。

方法：选择广东省东莞市东部中心医院慢性酒精中毒性周围神经病患者共70例，数字表随机分两组每组35例，对照组的患者给予甲钻胺治疗，观察组在该基础上增加还原型谷胱甘肽。

比较两组治疗前后患者神经传导速度中腓总神经MCV、SCV以及胫神经速度MCV、SC V、总有效率。

结果：治疗前两组患者神经传导速度中腓总神经MCV、SCV以及胫神经速度MCV、SCV比较，P>0.05,而治疗后两组神经传导速度中腓总神经MCV、SCV以及胫神经速度MCV、SCV均加速，而观察组神经传导速度中腓总神经MCV、SCV以及胫神经速度MCV、SCV分别是（49.47士7.06）m/s、（47.47士 7.21）m/s、（47.27士8.36）m/s、（46.05士5.17）m/s高于对照组（43.24士6.34）m/s、（42.24士6.31）m/s、（4143士5.21）m/s、（40.57士4.72）m/s,t分别是5.14、7.64、12.13、8.21,P<0.05。

观察组总有效率94.29%高于对照组74.29%,X=5.26,P<0.05。

结论：甲钻胺联合还原型谷胱甘肽对于慢性酒精中毒性周围神经病的治疗效果确切，可更好地提高治疗效果和改善患者神经功能。

关键词甲钻胺；还原型谷胱甘肽；慢性酒精中毒；周围神经中图分类号：R587.2文献标识码:B文章编号：1672—8351（2021）01—0134—02酒精性神经病是世界范围内的常见病，研究显示大约34%的慢性酒精损害患者与周围神经病变有关［12］。

由于其出现损害的原因尚未完全阐明，传统的治疗方法主要是B族维生素，临床疗效较差。

本研究选择广东省东莞市东部中心医院慢性酒精损害所致的周围神经伤害患者共70例，对照组的患者给予甲钻胺治疗，观察组在该基础上增加还原型谷胱甘肽。