酒精性脑病

慢性酒精相关性脑损害的诊疗指南2024重点内容慢性酒精相关性脑损害（ARBD），既往也称为慢性酒精中毒性脑病，是一组由长期酒精摄入导致人大脑慢性损害的重要疾病谱，它的起病和进展加重非常隐匿，及时、准确的诊断和处理有助于改善患者的临床预后，也减少社会的疾病负担。

为了促进国内临床医师对慢性ARBD的关注和认识，更新并普及其规范化诊疗，帮助临床医师对该病的诊断与治疗做出正确决策，国家重点研发计划慢性非传染病重大项目《酒精、吗啡依赖关键诊疗技术的推广应用研究》项目组与中国医师协会神经内科医师分会专家组织编写了新的《慢性酒精相关性脑损害的中国诊疗指南（2024）》。

慢性ARBD的临床诊断1. 慢性ARBD：首先患者应该有长期饮酒的病史，或有酒精使用障碍（DSM-5诊断标准）病史。

酒精使用障碍的诊断标准在DSM-5中描述如下（12个月内出现以下2项或以上）：（1）经常性的大量饮酒或超过预期时间的饮酒；（2）有减少饮酒或控制饮酒的渴望或不成功的尝试；（3）大量时间用于获取酒精、饮酒或从饮酒中恢复过来；（4）渴望或强烈的欲望或冲动饮酒；（5）频繁饮酒导致未能履行工作、学校或家庭的主要角色义务；（6）尽管由于酒精的影响而导致或加剧了社会或人际关系问题仍持续饮酒；（7）因饮酒放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动；（8）在身体不适的情况下仍经常饮酒；（9）尽管知道过量饮酒可能已经造成持续存在或反复发生的身体或心理问题，仍继续饮酒；（10）耐受：如出现以下任何一项定义：①需要显著增加饮酒量以达到醉酒或预期效果；②继续饮用相同量的酒后，其效果显著减弱；（11）戒断：表现为以下任一情况：①酒精的特征性戒断综合征；②酒精（或一种密切相关的物质，如苯二氮图片类药物）被用来缓解或防止戒断症状。

鉴于患者的临床表现和严重程度也可能与酒的种类、始饮时间、饮酒量与频度、饮酒时是否佐以食物以及神经系统的机能状况等因素密切相关，因此临床医师应在前述诊断标准的基础上，结合临床表现和影像学特征进行综合判断。

酒精中毒性神经疾病（酒毒性神经病，酒精性神经病变）酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍，临床表现多种多样，包括感觉和运动障碍、认知障碍等。

酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变，患者通常是长期过量饮酒的人。

病因酒精本身是一种神经系统抑制剂，长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响，导致神经细胞损伤和功能障碍。

此外，饮酒可能会导致维生素缺乏，影响神经系统的正常功能。

分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型，常见的类型包括：1.酒精性周围神经病：患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状，可能导致下肢无力、步态不稳等问题。

2.酒精性脑病：神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等，严重时出现昏迷。

3.酒精性脊髓病变：引起下肢无力、神经束损害等，表现为脊髓损伤症状。

4.酒精性脑萎缩：长期酗酒可能导致脑部萎缩，进而出现认知功能下降、行为异常等表现。

临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样，取决于受累神经系统的部位和程度。

常见的表现包括：•随着疾病进展，可能出现认知障碍，记忆力减退，定向力下降等。

•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。

•感觉障碍，如麻木、疼痛感、异常感觉等。

•中枢神经系统功能衰竭，表现为昏迷、抽搐等严重症状。

诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。

临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。

治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等，针对不同病情可能会有不同的治疗方案。

在治疗过程中，患者应密切配合医生指导，并避免再次酗酒。

预防最有效的方式是预防，避免长期过量饮酒是最重要的措施。

及早认识到酗酒对神经系统的危害，采取积极的戒酒措施，有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。

综上所述，酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍，对患者的生活质量和健康造成威胁。

早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。

慢性酒精性脑病病历书写范文
患者姓名：张三
性别：男
年龄：45岁
职业：务工人员
首次就诊时间：20xx年x月x日
主诉：头晕、记忆力减退、肌张力增高。

现病史：患者于数年前开始长期过量饮酒，每日饮酒量不少于500毫升，平均酒精浓度达到50%。

1个月前开始出现头晕、步态不稳、记忆力减退、精神状态改变。

逐渐出现手脚抽搐、肌张力增高等症状。

无明显意识障碍、精神分裂症状、卒中、头部外伤史。

既往史：否认重大疾病史及手术史，近期无急性感染史。

个人史：长期过量饮酒史，无抽烟史。

体格检查：神志清，语言流畅，颅内压正常，生理反射存在；肌张力增高，上肢肌力5级，下肢肌力4级，1Hz/8秒的戳诱刺激可产生跳跃现象，提高眼睛等；血压：130 / 85 mmHg；心肺听诊无明显异常发现。

实验室检查：
血常规、尿常规及肝肾功能、电解质、谷丙转氨酶、血清胆汁酸、铁蛋白、VE和尿酸正常；血清维生素B12为229pmol/L，低于正常下限；
头颅MRI为慢性缺血性改变；
血清乙醛脱氢酶为67U/L，增高；
血清尿素氮为6.8mmol/L，正常；
血清肌酸激酶为98 U/L，正常；
血清尿素为3.3mmol/L，正常；
血清胆碱酯酶为1.5U/L，降低；
血清肝素酶活性为25%；
动态电图钟慢波100%，脑电波不规则；
颅脑CT平扫：脑室扩大，脑白质钙化。

诊断：慢性酒精性脑病
治疗方案：禁酒，维生素B族、激素、神经营养治疗等。

控制抽搐、肌张力，促进认知功能康复，预防并发症等。

复查：定期评估和治疗，注意预防并发症并恢复工作、学习、交际等社会能力。

【疾病名】酒中毒性痴呆【英文名】alcoholic dementia【缩写】【别名】酒精性痴呆；酒精性慢性脑综合征；酒精性器质性脑综合征；酒精性衰退状态；慢性酒精性精神病【ICD号】F10.8【概述】酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)或酒精性痴呆是酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性、特征性痴呆。

系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是慢性酒中毒最严重的状态。

表现为震颤、谵妄、痉挛发作、急性或慢性人格改变、智力低下、记忆力障碍等。

酒中毒性痴呆约占慢性酒中毒患者的2%。

这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有：酒精性衰退状态、慢性酒精性精神病、酒精性慢性或器质性脑综合征。

本病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。

近年来，人们试图对酒精性痴呆精确定义。

但因各家报道的资料不同，临床表现广泛，难以有一致的标准。

【流行病学】目前国内尚未查到全面的发病率统计学资料。

美国、德国、英国、瑞士、瑞典和丹麦等国慢性酒中毒终生患病率男性约5%，女性为0.1%～1%。

1990年我国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%。

酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)约占慢性酒中毒患者的2%，较柯萨可夫精神病和酒中毒性幻觉症少见。

【病因】其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低血糖、B族维生素缺乏等对大脑的综合性损害有关。

酒精对大脑损害的影响因素很多，如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、头外伤史，伴发肝病、营养不良和药物滥用等。

【发病机制】慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。

1.遗传因素 酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。

酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响，CT检查和神经心理测验表明，某些酒中毒病人有明显脑萎缩和脑功能异常，另一些酒中毒者尽管饮酒时间和量相近，却无明显脑萎缩和脑功能异常。

酒精性脑病的影像学表现【摘要】目的：探讨酒精中毒性脑病的临床表现及影像学改变。

方法：总结55例慢性酒精中毒性脑病的临床和ct表现。

结果：55例患者均有不同程度的精神异常， 55例均有不同程度脑萎缩，12例小脑萎缩，9例表现为脑白质脱髓鞘，结论：酒精性脑病有其特征性影像学表现，ct对其诊断、治疗及预后评价具有重要价值。

【关键词】慢性酒精中毒；脑萎缩；脱髓鞘；ct酒精中毒性脑病是指长期大量饮酒造成机体代谢紊乱，并导致中枢神经系统的严重损害，常常造成不可逆性脑损害。

近年来发现本病在影像学上可以有各种不同的变现，临床表现也各有不同。

我们总结了自2002—1月~2009—12月收治的55例酒精性脑病患者的临床及影像学资料，探讨酒精性脑病的ct表现。

1 资料与方法1.1 一般资料本组55例患者中男性52例，女性3例，年龄39~75岁，平均（57.5±15.7）岁。

饮酒史5~45年，平均21.5年。

饮酒为白酒，最低量每天300克,最高量每天850克,平均450克。

以符合下列条件作为本病的诊断标准：①有长期大量饮酒史，平均每日饮酒250g以上，持续10年以上；②有意识障碍或精神异常的症状和体征。

③影像学上有脑萎缩的表现；④排除脑血管病及非饮酒所致神经精神疾病，排除心、肝、肾器质性疾病等其他原因引发者。

1.2 影像检查 ct检查采用ge brightspeed,5mm层厚，5mm间隔。

影像学检查在病人出现症状后7天-2个月后进行。

15例同时行ct和mri检查，40例仅行ct检查。

2 结果2.1 临床表现 55例患者均有不同程度的精神及意识障碍，表现为震颤及行走困难18例，精神障碍19例，智能障碍13例，周围神经损害12例，嗜睡6例。

本组55例中16例有脑血栓病史，6例有糖尿病病史，19例有肝功能异常。

2.2 影像表现 55例患者头颅ct、mri检查均提示有不同程度的脑萎缩，表现为脑室形态扩大，脑沟、脑池、脑裂加深、增宽，12例示小脑萎缩。

慢性酒精中毒性脑病26例临床分析过量饮酒是一个世界性的问题，酒精中毒几乎可影响所有的器官系统，对人类健康的危害受到广泛的重视。

慢性酒精中毒性脑病是由于长期大量饮酒所致的中枢神经系统器质性损害，又称为Wernicke脑病。

因为常伴有虚构、幻觉、记忆力障碍等表现，与Korsakoff综合症相似，又称为Wernicke-Korsakoff综合症。

现将我院2002年4月～2009年3月收治的26例慢性酒精中毒性脑病患者进行临床分析。

1 临床资料1.1 病例选择收集我院2002年4月～2009年3月门诊及住院的慢性酒精中毒性脑病患者26例，均为男性。

年龄32～65岁，平均46.1岁，饮酒时间10～35年，平均每日饮酒量折合纯酒精250克～400克。

饮酒习惯为空腹或很少进食。

1.2 诊断标准符合慢性酒精中毒的诊断标准[1]（1）长期大量饮酒，有神经系统临床表现及精神异常表现。

（2）排除其他疾病引起者。

（3）经戒酒及大量B族维生素治疗后病情好转。

（4）有营养缺乏的其他表现。

1.3 临床表现表现为眼球震颤、谵妄、幻视、记忆力减退、时间、空间定向力障碍、精神异常。

合并周围神经病变17例，表现为肢体麻木、无力。

合并小脑体征者11例，表现为意向性震颤、步态不稳、共济失调。

合并脑桥中央髓鞘破坏1例，表现为四肢瘫、假性球麻痹。

合并Marchiafava-Bignami病3例，表现为痴呆、幻觉、谵妄、昏迷。

1.4 辅助检查头部CT或MRI检查，其中24例显示大脑及小脑皮质萎缩，17例显示脑室系统扩大，13例有脑梗死灶，3例显示胼胝体变性。

脑电图检查，多表现为弥漫性、节律性慢波，少数为痫性波。

肝脏超声检查21例脂肪肝，5例肝硬化。

肝功能检查均有不同程度损害。

1.5 治疗方法患者住院期间戒酒，门诊病人逐渐戒酒，给予维生素B1 200毫克，每日一次，静滴，甲钴胺1.0毫克，每日一次，静滴，能量合剂，胞二磷胆碱静滴。

加强营养，给与高蛋白、富含多种维生素饮食，合并精神异常者给与氯丙嗪，癫痫者给予安定及鲁米那治疗，肝脏损害者给予护肝治疗。

酒精引起Wernicke 脑病、Korsakoff 综合征、原发性胼胝体变性、酒精性小脑变性、脑萎缩与脑白质疏松的神经系统病变病理机制、诊断治疗及CT MRI影像学表现长期饮酒，特别长期大量饮酒人群，容易罹患全身系统疾病，包括中枢神经系统病变。

Wernicke 脑病Wernicke 脑病是一种由维生素 B1 缺乏所引起的脑病，1881 年由 Car Wernicke 首先描述，主要见于慢性酒精中毒者，其他原因包括胃肠道手术后、妊娠剧吐等。

该病呈急性或亚急性起病，典型者呈现临床三联征：眼外肌麻痹、共济失调、精神障碍。

该病具有典型的发病部位，第三、四脑室旁及中脑导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑为常见受累部位，这些部位有较高的糖代谢、氧化代谢率，也是维生素 B1 代谢较快的地方。

由于发病率较低，临床上常被误诊，头颅 MRI 有助于及早发现 WE。

MRI 上可见对称分布的斑片状长 T1、长 T2 异常信号，FLAIR 序列、DWI 序列病灶呈高信号，具有诊断价值。

增强病灶可有轻-中度强化。

不典型患者影像学上可见皮层、小脑、颅神经等部位异常信号。

图 1. 典型的 Wernicke 脑病（黑水像）图 2. Wernicke 脑病累及皮层（A. 增强；B～E. 黑水像）图 3. Wernicke 脑病累及乳头体（A. 黑水像；B～D. 增强）图 4. Wernicke 脑病累及皮层（额颞叶，左. T2 像；右. 黑水像）Korsakoff综合征Korsakoff 综合征又称遗忘综合征，为一种大脑维生素 B1 缺乏而引起的精神障碍。

Korsakoff 综合征表现为选择性的认知功能障碍，包括近事遗忘（顺、逆行性遗忘）、时间及空间定向障碍（尤以时间定向障碍为主）和虚构。

明显而持久的记忆广度下降，包括近记忆极度丧失、时间判断障碍、错构及虚构。

多由 Wernicke 脑病发展而来，也见于慢性酒精中毒及颅脑外伤。

原发性胼胝体变性原发性胼胝体变性（MBD）是一种少见的胼胝体脱髓鞘病变，常与长期嗜酒有关。