药理学课堂笔记
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药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
一:毛果芸香碱(匹罗卡品-----拟胆碱药)药理作用:1:对眼睛(缩瞳;降低眼内压;调解痉挛)2:促进腺体分泌(汗腺;唾液腺最为明显)临床应用:1:青光眼2:虹膜炎(与扩瞳药交替使用)3:M胆碱阻断药中毒(如阿托品)不良反应:流口水;多汗;腹痛;腹泻;支气管痉挛。
二:新斯的明(胆碱酯酶抑制药)药理作用:对胃肠平滑肌和膀胱平滑肌作用较强;对骨骼肌作用最强临床应用:1:重症肌无力2:腹气胀和尿潴留3阵发性室上性心动过速4:肌松药中毒解救(对非除极化型效果明显;对除极化型无效)不良发生:恶心,呕吐,腹痛腹泻,心动过缓,呼吸困难,肌肉震颤。
对胃肠梗阻,排尿困难,哮喘患者禁用三:阿托品(M受体阻断药)用药理作:1:松弛内脏平滑肌 2:减少腺体分泌 3:兴奋中枢 4:对眼的作用(升高眼内压;扩瞳孔;调解麻痹) 5:对心血管的作用(心率加快;传导加快;血管扩张)临床应用:1:内脏绞痛(对胃肠绞痛及膀胱刺激症效果较好;对肾绞痛和胆绞痛应与哌替啶合用)2:减少腺体分泌(用于麻醉前给药)3:眼科应用(虹膜睫状体炎;眼光配镜)4治疗缓慢性心律失常5:抗休克(用于抢救爆发型流行性脑脊髓膜炎,中毒性痢疾等引起的休克。
对半有高热,心率加快者禁用)6:解救有机磷酯类中毒不良反应:口干,畏光,视近物模糊,及排尿困难体温升高等症状四;山莨菪碱(654—2)药理作用;1:对胃肠平滑肌和血管平滑肌的解痉作用与阿托品相同2:对眼和腺体的作用比阿托品弱3中枢作用不明显五:肾上腺素(AD—A,B受体激动药)药理作用:1:兴奋心脏2:对血管的作用(A受体激动-----皮肤,黏膜和内脏血管收缩。
B受体激动---- 骨骼肌血管和冠状动脉舒张)3:对血压的影响(治疗量-----收升舒不变。
大剂量----收舒都升)4:扩张支气管5:影响代谢(代谢加快,分解加速,耗氧增加)临床应用:1:心脏骤停(用药方法:AD+阿托品+利多卡因)2过敏性休克(1:首选药 2:一般皮下注射或肌内注射,必要时也可生理盐水稀释十倍缓慢静脉注射)3:支气管哮喘4:与局麻药配伍(延长局麻时间,减少麻药中毒)5:局部止血(当鼻出血时可用棉球吸取0.01的AD堵塞出血处六:多巴胺(DA----AB受体激动药)药理作用:口服无效1:兴奋心脏2:对血管的作用(治疗量----肾和肠黏膜血管舒张,皮肤黏膜血管收缩。
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源:天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效:镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论:药物与靶点结合,改变靶点的功能
- 受体理论:药物与受体结合,引起生物效应
- 酶学理论:药物与酶结合,抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收:药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布:药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢:药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄:药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线:剂量增加,效应随之增加,达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量:药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助!。
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科,因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记,仅供参考:一、药理学总论1. 药物的作用机制:主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类:根据药物的性质和作用机制,可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学:主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程,以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学:主要研究药物对机体的作用机制和效应,包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物:主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等,合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物:主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等,抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等,抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物:主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等,抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等,抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物:主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等,抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等,抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物:主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等,胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物:主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等,镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记,希望能对您有所帮助。
第一章绪论第二章药效学药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。
治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。
第十二章中枢神经系统药理学概论人体生命活动中复杂而精细的生理功能主要依赖于神经和体液两大系统进行调节,其中中枢神经系统(central nervous system,CNS)起主导和协调作用,主要维持内环境的稳定并对环境变化作出即时反应。
目前临床使用的药物,无论它们是否用来治疗CNS疾病,大多数在一定程度上影响CNS的功能,产生各种各样的中枢效应,其中部分作用成为治疗作用,其余的成为不良反应。
作用于CNS 的药物主要通过影响中枢突触传导的不同环节(如递质、受体、受体后的信号传导等),从而改变人体的生理功能。
第一节中枢神经系统的细胞学基础一、神经元二、神经胶质细胞三、神经环路四、突触与信息传递第二节中枢神经递质及其受体中枢神经递质包括ACh、NE、DA等,也包括P物质、阿片肽等。
有人提出神经递质(neurotransmitter)、神经调质(neuromodulator)、神经激素(neurohormone)等概念。
神经递质是指神经末梢释放的、作用于突触后膜受体、导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的化学物质,其特点是传递信息快、作用强、选择性高。
也是由神经元释放,其本身不具有递质活性,大多与G 蛋白偶联的受体结合后诱发缓慢的突触前或突触后电位,不直接引起突触后生物学效应,但能调制神经递质在突触前的释放及释放后细胞的兴奋性,调制突触后细胞对递质的反应。
神经调质的作用慢而持久,但范围广。
近年来日益受到重视的一氧化氮、花生四烯酸也是重要的神经调质。
神经激素也是神经末梢释放的化学物质,主要是神经肽类。
神经激素释放后,进入血液循环,到达远隔的靶器官发挥作用。
一般说来,氨基酸是递质,乙酰胆碱和单胺类既是递质,又是调质,主要视作用于何处的受体而定,而肽类少数是递质,多数是调质或神经激素。
一、乙酰胆碱乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)是第一个被发现的脑内神经递质。
由于至今仍未发现高灵敏度的、胎衣性的检测脑内ACh的方法,对脑内ACh的认识远落后于单胺类递质。
药理学一、序言1、药理学的研究内容和任务(熟练掌握)(1)、药理学:是研究药物与机体相互作用及其规律的科学,是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。
(2)、内容主要包括:药物效应动力学(简称药效学)和药物代谢动力学(简称药动学)。
药动学:指研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
药效学:研究药物对机体的作用及作用机制的科学。
(3)、药理学科的任务:◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律,指导临床合理用药。
◆提供新药有效性和安全性的药理学证据,是新药和开发的重要组成部分。
◆阐明机体的生理生化过程及其本质,提供重要的科学资料。
(4)药物:◆用于预防、治疗和诊断疾病,有目的地调整机体生理功能的物质。
◆药物和毒物并无严格的界限,任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作用。
◆毒理学研究化学物质(包括药物)对机体的不良反应。
药物毒理学是新药研究过程中的重要环节。
(5)、临床药理学:是研究药物与人体相互作用规律的一门学科,它以药理学和临床医学为基础,阐述药物代谢动力学(简称药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等;以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药,提高临床治疗水平,推动医学与药理学发展的目的。
它区别于基础药理研究的主要特征是,临床药理学的研究系在人体内进行的。
临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。
2、新药药理学二、药效学1、药物的作用(熟练掌握)(1)、药物作用选择性:机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异,对某一器官、组织作用特别强,而对其他组织的作用很弱,甚至对相邻的细胞也不产生影响,这种现象称为药物作用的选择性。
产生原因:①药物对不同组织亲和力不同,能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性,不同组织受体分布的多少和类型存在差异。
药理学课堂笔记第一章绪论药物:指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质药理学:是研究药物与机体相互作用及作用规律的一门学科1、药物效应动力学:简称药效学,主要研究药物对机体的作用2、药物代谢动力学:简称药动学,主要研究机体对药物的作用研究方法1.基础药理学方法:以动物为实验对象1)实验药理学方法:以健康正常动物为实验对象,分整体和离体2)实验治疗学方法1、临床药理学方法:以人体为研究对象第一章药效学第一节基本规律药物作用:指药物引起机体生理、生化机能或形态的变化分类1、根据用药目的分1)对因下药:目的在于清除原发致病因素,也可称治本2)对症下药:目的在于清除或减轻疾病症状,也可称治标2、根据作用部位分1)局部作用:是药物被吸收入血之前在用药部位直接产生的作用2)吸收作用:是指药物被吸收入血后分布到机体各部位而产生的作用3、根据作用产生的先后顺序分1)原发作用:又称直接作用,指药物对机体先产生的作用2)继发作用:又称间接作用,指由药物的原发作用引起的进一步作用4、根据药物作用机制归纳1)调节功能2)抗病原体及抗肿瘤3)补充不足药物作用的选择性:多数药物在适当剂量时,只对少数器官或组织产生明显作用,而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用药物作用的二重性:药物对机体能产生预防和治疗作用,同时也会产生不良反应量效关系:药物的效应,在一定范围内随着剂量的增加(变化)而增强(变化),这种关系称量效关系。
是从量的角度阐明药物作用的规律性一)剂量1、无效量2、最小有效量(阈剂量):刚引起药理效应的剂量3、最大有效量(极量):引起最大效应而不出现中毒的剂量4、治疗量5、最小中毒量6、致死量二)反应(效应)1、量反应:指药物效应的强弱用数量表示2、质反应:也称全或无反应,指药物效应的强弱用阳性或阴性反应率来表示三)量效关系:以药物效应为纵坐标,剂量(或血药浓度)为横坐标所作的曲线图1、量反应量效曲线:效应以数字或量分级表示1)强度:指药物作用强弱的程度,常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示,效价U2)效能:指药物产生的最大效应,常用药物效应指标的最大数值来表示3)量效变化速度:以曲线的斜率表示4)差异2、质反应量效曲线:效应以阴性或阳性反应率表示3、评价指标1)半数有效量(ED50):引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时的药物剂量半数中毒剂量(TD50)半数致死量(LD50)2)治疗指数(TI):表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50四)构效关系:指药物的结构与药物效应或毒性之间的关系第二节药物不良反应药物不良反应:指药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应一、种类1、副作用:指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用2、毒性作用:指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应,一般较严重,是可预知的3、变态反应:指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应4、后遗效应:指停药后血药浓度已下降至阈浓度以下时仍存在的药理效应5、继发反应:指药物发挥治疗作用所引起的不良后果,又称治疗矛盾6、致畸、致癌、致突变作用7、药物依赖性:指病人连续使用某些药物以后产生的一种不可停用的渴求现象1)生理依赖性:一旦中断用药,即可出现强烈的戒段症状2)心理依赖性:一旦中断使用,不产生明显的戒段症状,可出现身体多处不舒服的感觉,但可自制第三节作用机制一、药物作用的受体机制受体:是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合,并能产生特定生理效应的大分子物质受体特性:1、特异性2、敏感性3、饱和性4可逆性5、多样性受体与药物结合1、亲和力:指药物与受体结合的能力,是作用强度的决定因素2、内在活性:指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素受体药物类型1、激动药(兴奋药):指既有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物2、拮抗药(阻滞药):指具有较强的亲和力,而无内在活性的药物1)竞争性拮抗药:可与激动药竞争相同受体,可逆结合,存在竞争性拮抗药时,量效曲线平行右移,斜率和最大效应不变2)非竞争性拮抗药:不可逆结合,存在非竞争性拮抗药,量效曲线下移,斜率降低,最大效应降低3、部分激动药:亲和力较强,内在活性弱,单独应用产生较弱的激动效应受体调节1、受体脱敏:指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象2、受体增敏:因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成3、同种调节和异种调节药物受体学说:1、占领学说2、速率学说3、二态学说药物的非受体机制1影响酶影响酶的方式:1)抑制2)激活3)复活4)诱导5)生成或补充2.影响离子通道3、影响转运4、影响代谢5、影响免疫6、理化反应7基因治疗第二章药动学体内基本过程:吸收、分布、转化、排泄(ADME)第一节跨膜转运一、被动转运1、脂溶扩散:脂溶性药物直接溶于膜通过影响因素1)膜两侧浓度差2)药物的脂溶性3)药物的解离度:分子可通过,离子不通过2、膜孔扩散:滤过或水溶扩散3、易化扩散:载体转运二、主动转运第二节吸收吸收:药物由给药部位进入血液循环的过程。
第一章绪论药物:指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质药理学:是研究药物与机体相互作用及作用规律的一门学科1、药物效应动力学:简称药效学,主要研究药物对机体的作用2、药物代谢动力学:简称药动学,主要研究机体对药物的作用研究方法1.基础药理学方法:以动物为实验对象1)实验药理学方法:以健康正常动物为实验对象,分整体和离体2)实验治疗学方法1、临床药理学方法:以人体为研究对象第二章药效学第一节基本规律药物作用:指药物引起机体生理、生化机能或形态的变化分类1、根据用药目的分1)对因下药:目的在于清除原发致病因素,也可称治本2)对症下药:目的在于清除或减轻疾病症状,也可称治标2、根据作用部位分1)局部作用:是药物被吸收入血之前在用药部位直接产生的作用2)吸收作用:是指药物被吸收入血后分布到机体各部位而产生的作用3、根据作用产生的先后顺序分1)原发作用:又称直接作用,指药物对机体先产生的作用2)继发作用:又称间接作用,指由药物的原发作用引起的进一步作用4、根据药物作用机制归纳1)调节功能2)抗病原体及抗肿瘤3)补充不足药物作用的选择性:多数药物在适当剂量时,只对少数器官或组织产生明显作用,而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用药物作用的二重性:药物对机体能产生预防和治疗作用,同时也会产生不良反应量效关系:药物的效应,在一定范围内随着剂量的增加(变化)而增强(变化),这种关系称量效关系。
是从量的角度阐明药物作用的规律性一)剂量1、无效量2、最小有效量(阈剂量):刚引起药理效应的剂量3、最大有效量(极量):引起最大效应而不出现中毒的剂量4、治疗量5、最小中毒量6、致死量二)反应(效应)1、量反应:指药物效应的强弱用数量表示2、质反应:也称全或无反应,指药物效应的强弱用阳性或阴性反应率来表示三)量效关系:以药物效应为纵坐标,剂量(或血药浓度)为横坐标所作的曲线图1、量反应量效曲线:效应以数字或量分级表示1)强度:指药物作用强弱的程度,常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示,效价U2)效能:指药物产生的最大效应,常用药物效应指标的最大数值来表示3)量效变化速度:以曲线的斜率表示4)差异2、质反应量效曲线:效应以阴性或阳性反应率表示3、评价指标1)半数有效量(ED50):引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时的药物剂量半数中毒剂量(TD50)半数致死量(LD50)2)治疗指数(TI):表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50四)构效关系:指药物的结构与药物效应或毒性之间的关系第二节药物不良反应药物不良反应:指药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应一、种类1、副作用:指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用2、毒性作用:指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应,一般较严重,是可预知的3、变态反应:指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应4、后遗效应:指停药后血药浓度已下降至阈浓度以下时仍存在的药理效应5、继发反应:指药物发挥治疗作用所引起的不良后果,又称治疗矛盾6、致畸、致癌、致突变作用7、药物依赖性:指病人连续使用某些药物以后产生的一种不可停用的渴求现象1)生理依赖性:一旦中断用药,即可出现强烈的戒段症状2)心理依赖性:一旦中断使用,不产生明显的戒段症状,可出现身体多处不舒服的感觉,但可自制第三节作用机制一、药物作用的受体机制受体:是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合,并能产生特定生理效应的大分子物质受体特性:1、特异性2、敏感性3、饱和性4可逆性5、多样性受体与药物结合1、亲和力:指药物与受体结合的能力,是作用强度的决定因素2、内在活性:指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素受体药物类型1、激动药(兴奋药):指既有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物2、拮抗药(阻滞药):指具有较强的亲和力,而无内在活性的药物1)竞争性拮抗药:可与激动药竞争相同受体,可逆结合,存在竞争性拮抗药时,量效曲线平行右移,斜率和最大效应不变2)非竞争性拮抗药:不可逆结合,存在非竞争性拮抗药,量效曲线下移,斜率降低,最大效应降低3、部分激动药:亲和力较强,内在活性弱,单独应用产生较弱的激动效应受体调节1、受体脱敏:指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象2、受体增敏:因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成3、同种调节和异种调节药物受体学说:1、占领学说2、速率学说3、二态学说药物的非受体机制1影响酶影响酶的方式:1)抑制2)激活3)复活4)诱导5)生成或补充2.影响离子通道3、影响转运4、影响代谢5、影响免疫6、理化反应7基因治疗第三章药动学体内基本过程:吸收、分布、转化、排泄(ADME)第一节跨膜转运一、被动转运1、脂溶扩散:脂溶性药物直接溶于膜通过影响因素1)膜两侧浓度差2)药物的脂溶性3)药物的解离度:分子可通过,离子不通过2、膜孔扩散:滤过或水溶扩散3、易化扩散:载体转运二、主动转运第二节吸收吸收:药物由给药部位进入血液循环的过程。
只有血管外给药才有吸收。
不同给药途径吸收快慢依次为:吸入>舌下>肌内注射>皮下注射>口服>直肠>皮肤常用途径一、消化道给药1、口服给药:吸收部位为胃肠道,主要在小肠影响因素:1)药物方面①理化性质②剂型③溶出度④在消化道的稳定性2)胃肠功能:①蠕动功能②血流量3)首过消除或首过效应:药物在肠道吸收后通过门静脉进入肝脏,部分药物被肝脏代谢,是进入循环的药量减少的现象。
4)其他方面①胃肠内pH,药物在胃肠中相互作用②食物③肠内细菌对药物的代谢2、舌下给药:适合口服吸收时易于被破坏或首过消除明显的药物3、直肠给药二、注射给药:吸收迅速而完全特点:①适用于在胃肠中易破坏或不易吸收的药物②适用于肝脏首过消除明显的药物③使药物的效应产生更快三、吸入给药四、经皮给药第三节分布药物的分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。
分布是不均匀和动态变化的药物的再分布:药物首先向流量大的器官分布,然后向流量少的组织转移影响分布的因素1、血浆蛋白结合率2、体内屏障1)血脑屏障2)胎盘屏障3、体液pH值:药物的pKa及体液的pH是决定药物分布的另一因素第四节转化转化或生物转化:药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变。
发生的器官主要是肝脏1、方式与步骤:过程分两个时相进行第一时相是氧化、还原、水解过程:使药物分子结构中引入或暴露出极性基团第二时相是结合过程:在药物分子结构中暴露出的极性基团与体内的化学成分共价键结合2、意义灭活:绝大多数药物经过转化后,药理活性都减弱或消失活化:极少数药物经转化后才出现药理活性3、转化酶系统:肝药酶系统最关键的酶为细胞色素P4504、肝药酶特点:1)选择性低2)变异性大3)肝药酶活性易受药物的影响而出现增强或减弱的现象第五节排泄排泄:药物及其代谢物被排出体外的过程。
最主要的排泄器官为肾脏1、肾脏:决定于:肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌2、胆汁3、其他途径第六节基本概念1、药物浓度——时间曲线药物浓度——时间曲线图:给药后药物浓度随着时间的改变而发生变化,以药物浓度为纵坐标,以时间为横坐标绘出的曲线图2、曲线下面积:坐标横轴和曲线围成的面积(AUC),它表示一段时间内药物吸收到血中的累计量,反映药物吸收的情况3、生物利用度或称生物有效度:指血管外给药时,药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。
是评价药物制剂质量的重要指标,与药物起效快慢和作用强弱密切相关4、药物消除类型1)一级动力学消除又称恒比消除,即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除2)零级动力学消除又称恒量消除,即在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除5、半衰期:指血药浓度下降一半所要的时间,也称血浆半衰期6、稳态血药浓度:临床上连续多次给药,若每隔一个半衰期用药一次,则经过4-6个半衰期后体内药量可达稳态水平的93.5%——98.4%,这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度,也称坪值7、房室模型1)一室模型即给药后,药物进入血液循环并迅速均匀分布到全身各部分,瞬即达到动态平衡,并以一定速率从中消除2)二室模型即给药后,药物立即分布到中央室,然后再缓慢地分布到周边室第四章影响药物效应的因素第一节药物因素一、剂量:剂量不同,同一药物对机体作用的强度也不一样二、剂型、生物利用度三、给药途径四、给药时间、给药间隔时间及疗程1、给药时间确定适当的给药时间,应从药物性质、对胃肠道刺激性、病人的耐受能力和需要药物产生作用时间来考虑2、给药间隔时间:一般以药物的半衰期为参考依据,还应根据病人的病情和病程需要而定3、疗程根据病情及病程决定的,一般在症状消失后即可停止用药五、反复用药1、耐受性:指同一药物连续使用过程中,会出现药效逐渐减弱,需加大剂量才能产生相同的药效,但在停用一段时间后,机体仍可恢复原有的敏感性1)快速耐受性在短期内连续用药数次后立即发生的耐受现象2)交叉耐受性机体对某药产生耐受性后,对同类的另种一药敏感性也降低2、耐药性:化疗药物长时间使用后,病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低,称耐药性,此时往往需加大剂量才能有效,或不得不改用其他药物六、联合用药:指为了达到治疗目的而采取的两种或两种以上药物同时或先后应用七、药物相互作用:指同一时间或间隔一定时间两种或两种以上药物合用,药物与药物之间或药物与机体之间产生的影响1、药动学方面1)妨碍吸收①改变胃肠道pH ②吸附、络合或结合③影响胃排空和肠蠕动④肠壁功能的改变2)竞争血浆蛋白结合3)影响生物转化①影响肝药酶②影响非微粒体酶4)影响药物排泄①影响尿液pH ②竞争转运载体2、药效学方面1)协调作用指药物合用后原有作用或毒性增加①相加作用:两药合用后的作用是两药分别作用的代数和②增强作用:两药合用后的作用大于它们分别作用的代数和③增敏作用:指一药可使组织或受体对另一药的敏感性增强2)拮抗作用指药物合用后原有作用或毒性减弱①药理性拮抗:一种药物与特异性受体结合,阻止激动药与此种受体结合②生理性拮抗:两个激动药分别作用于生理作用相反的两个特异性受体③化学性拮抗④生化性拮抗3)无关作用第五章传出神经系统药药理概论一、传出神经系统包括自主神经系统(交感神经系统和副交感神经系统)和运动神经系统二、传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱(Ach)和去甲肾上腺素(NA)。
胆碱能神经:包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经(支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经)节后纤维。