小儿惊厥诊治思路 Microsoft PowerPoint 演示文稿ppt课件

颅
⑵ 心、肺功能衰竭引起脑缺血缺氧：窒息、溺水、
外
捂闷综合症、麻醉意外、急性心源性脑缺氧综合症、法乐四 联症并发脑血栓等。
⑶ 肾源性
毒症。
如急性肾炎、肾动脉狭窄并发高血压脑病或尿
（二）非感染性（无热惊） ⑷ 代谢性疾病：
颅
水、电解质代谢紊乱，酸碱失衡，低血糖、维生素K缺 乏症、维生素B1缺乏症或维生素B6缺乏及依赖症等。
小儿惊厥诊治思路 Microsoft PowerPoint 演示文稿

【概述】 小儿惊厥（convulsion）或称抽风、惊风，为小儿时 期的常见急症。 是急性疾病的临床症状，随急性病的好转而消失。 表现为突然发作的全身性或局限性肌群强直性或阵挛 性抽搐。常伴有意识障碍。 发作时间可由数秒至数分钟，严重者反复发作，甚至 呈持续状态。 新生儿及婴儿常有不典型惊厥发作。 惊厥发病率为成人的10-15倍，尤以婴幼儿多见。
抑制性神经介质，如r-氨基丁酸（GABA）、去甲 基肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等，可使突触后 膜发生超极化，产生抑制性突触后电位，使膜更 加稳定，减少发生惊厥。当r-氨基丁酸（GABA）在 脑内合成减少，浓度降低时，可发生惊厥。



③小儿代谢旺盛，脑组织耗氧量高，脑神经细胞
感染性 (热性惊厥)
颅内及颅外
非感染性 (无热惊厥）
颅内及颅外
（一）感染性 （热惊） 颅内
⑴各种细菌性脑膜炎 （化脓性、结核性）、脑脓肿 、脑血管炎、颅内静脉窦炎 ⑵各种病毒性脑炎、脑膜脑炎 、免疫性
颅外
⑴高热惊厥 70％以上与上呼吸道感染有关， 其他伴发于出疹性疾病、中耳 炎、 ⑵中毒性脑病 ⑶各种脑寄生虫病： （重症肺炎、中毒性菌痢、百 脑囊虫病、脑型疟疾、弓形虫 日咳、败血症等严重细菌感染， 病、肺吸虫、脑型血吸虫病等 与感染和细菌毒素导致急性脑 水肿有关。） ⑷真菌性脑膜炎 ⑶破伤风


表现多见于早产儿、缺血缺氧性脑病、颅内出血、中 枢神经系统畸形或某些代谢性疾病，由于无定型或多 变发作，表现轻微，时间短暂，需仔细观察，才能发 现并作出诊断。
一．典型表现
突然发生的全身性强直性阵挛性抽动，
双眼凝视、斜视或上翻， 头转向一侧或后仰，躯干及四肢对称性抽动， 面色苍白或发绀，口吐白沫，牙关紧闭。 多伴意识障碍，部分小儿有大小便失禁。 多在数秒及数分钟内自行停止发作，重者可频繁反 复发作，发作停止后进入昏睡状态。


二．局限性惊厥
表现为一侧肢体抽动或痉挛，较少见。



⑤婴幼儿血脑屏障发育不完善，机体免疫功
能未成熟，易患感染性疾病和中枢神经系统
感染而致惊厥发生。
呼吸道
消化道

凡能造成神经元兴奋性过高的因素:
脑缺血、缺氧、缺糖、炎、水肿、坏死、中毒、 变性等、均可导致惊厥。

【临床表现】
阵挛性
惊厥三种全身性发作
强直性
强直-阵挛性



颅
内
（二）非感染性（无热惊）
⑴中毒性
药物（中枢兴奋剂、氨茶碱）；植物（毒蕈、白果、苦杏仁、发 芽马铃薯等）；动物（蛇毒、蜂毒）；农药（有机磷、有机氯）；杀鼠药（磷化锌、安妥、 敌鼠、氟乙酰胺等）；其他（汽油、煤油、氰化物、铅、汞中毒等）。常由于误服药物、 毒物、或药物过量，毒物直接作用或中毒所致代谢紊乱、缺 氧等间接影响脑功能而致惊厥。



惊厥

≠
癫痫
癫痫指反复的一过性大脑神经元异常放电及临 床发作，可表现为惊厥发作，也可以不表现为 惊厥（如感觉性发作、精神运动性发作、植物 神经性发作等）。其临床特点为一过性、突然 性、反复的短暂发作,“反复发作”尤具特征。 惊厥可以是癫痫的一种表现，但并非所有的惊 厥都是癫痫。

【病因】
（二）非感染性（无热惊）
⑴．癫痫 ⑵．颅脑损伤与出血：如新生儿产伤及各种原因 引起的缺血缺氧性脑病、颅脑外伤和脑血管畸形等 各种原因引起的颅内出血。 ⑶．各种颅内感染后遗症 ⑷．颅内占位病变如天幕上、大脑半球的肿瘤、囊 肿或血肿等。 ⑸．先天发育畸形如头小畸形、脑积水、神经皮 肤综合征等。大多表现为反复发作，常伴有智力和 运动发育落后。 ⑹中枢神经系统遗传、变性、脱髓鞘病变



钙离子可以控制膜的稳定性和调节神经介质的释放。

当钙离子减少时，神经轴突与肌膜对钠离子的通透性 增高，容易发生除极化，使神经肌肉兴奋性增高，导 致惊厥发作。其中游离钙下降最易引起惊厥。
细胞外液钾离子和钙离子的比例平衡是惊厥阈的一个 重要因素。 细胞脱水或水过多都可以改变钠离子的通透性，使神 经元兴奋性增强。
（5）遗传代谢性疾病：如半乳糖血症、遗传性果
糖不耐受症、糖原累积病、粘多糖病、苯丙酮尿症、 枫糖尿症、肝豆状核变性、瓜氨酸血症、精氨酸琥珀 酸尿症、β -丙氨酸血症、神经节苷脂贮积病（GM1、 GM2）、神经鞘磷脂病、脑苷脂病等。
外
⑹其他：如胆红素脑病、Reye综合征、接种后脑炎等。

【发病机制】
能量代谢障碍，可引起神经元供能紊乱。

如缺氧缺血时，脑组织中产生过氧化脂质及糖有
氧代谢下降，使神经细胞变性，ATP生成减少，
钠泵功能差，引起突触膜除极化致惊厥发作。

④各种电解质对神经肌肉的兴奋性和传导性有重 要影响。
Na+ 和K+ 为应激性离子，对神经的兴奋和传导起促 进作用； Ca2+和Mg+ 为麻痹性离子，起抑制性作。 血清Na+ 和K+ 浓度↑或Ca2+和Mg+ 浓度↓，使神经元 兴奋性增加，导致惊厥发作。
惊厥是大脑神经元兴奋过度，阵发性大量异常放电的 结果

①小儿神经系统发育不完善，皮层功能未成熟， 神经髓鞘形成不良，抑制作用差，兴奋冲动易于 扩散和泛化而产生惊厥。

②神经介质分为兴奋性及抑制性两类。
兴奋性介质，如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸 等，可以使细胞膜两面的电位差减小，使膜发生 去极化，产生兴奋性突触后电位，使兴奋易于扩 散，有促发惊厥的作用。

三．新生儿惊厥（neonatal convulsion）
分为五型，以微小惊厥、多灶性阵挛、局灶性阵挛、 肌阵挛和肌强直等，

以微小惊厥最常见，表现为一侧肢体或手指、脚指、 面肌微细的震颤或抖动，频繁眨眼，眼球震颤或凝视， 流涎、吸吮、咀嚼。 还可出现阵发多汗、面色苍白、青紫、潮红，双手摆 动，常因呼吸肌痉挛而出现呼吸减慢，节律不整甚至 呼吸暂停。