舒张功能不全性心衰

舒张性心力衰竭定义：定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正常的临床综合征。

很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。

见于肥厚性心肌病、高心病或高心病早期。

病因：DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。

舒张功能损害。

DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变等。

多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。

DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室的顺应性下降而引起DHF。

病理生理特点：心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。

被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。

在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。

二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。

临床表现：舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。

近年来临床观察发现，在具有典型心力衰竭(心衰)临床表现的患者，约30-40%的患者左室射血分数正常或仅轻度降低。

对这些患者，近来的认识趋向一致，即舒张性心衰是他们的主要问题，从而扩展了我们对心衰的认识。

对舒张性心衰的概念、发生机制和治疗加以了解，对临床充血性心衰的处理有重要的意义。

一、定义舒张性心衰(diastolicheartfailure,DHF)是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症[1]。

从概念上讲，舒张性心衰时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液是由心室舒张性能减低和/或心室僵硬度增加引起的，而不是由前负荷异常引起的。

舒张功能障碍的患者，临床可以有、也可以无心力衰竭表现，可以伴有、也可以不伴有收缩功能异常。

舒张期是从心肌不产生力量和收缩到恢复至初始长度的时间过程。

当这一过程延长、减慢、或者不完整时，即可定义为舒张性心功能不全(diastolicheartdysfunction)。

二、流行病学资料由于目前尚缺少对舒张性心力衰竭的前瞻性临床研究，因而确切地讲，目前尚没有关于舒张性心衰较准确的发生率和较可靠的流行病学资料。

在左室功能不全研究(SOLVD)中[2]，30%心力衰竭患者的左室收缩功能在代偿范围，提示舒张性心衰的发生率约为30%;在其他一些回顾性的研究中[3]，舒张性心力衰竭的发生率在20%～40%间;社区研究[4]报告则为50%。

舒张性心衰的发生与患者的年龄和性别有关。

有报道[5]，在60岁以下患者舒张性心衰的发生率(incidence)为15～25%，在60～70岁患者为35～40%，而在70岁以上的患者高达50%。

这些资料表明舒张性心衰的发生随年龄而增加，推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。

女性患者的发生率高于男性患者，但原因尚不清楚。

三、发生机制引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂，但从概念上可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制二部分[6]。

⼼衰分类⼼⼒衰竭的类型⼼⼒衰竭（heart failure）是各种⼼脏结构或功能性疾病导致⼼室充盈及（或）射⾎能⼒受损⽽引起的⼀组综合征。

由于⼼室收缩功能下降射⾎功能受损，⼼排⾎量不能满⾜机体代谢的需要，器官、组织⾎液灌注不⾜，同时出现肺循环和（或）体循环淤⾎，临床表现主要是呼吸困难和⽆⼒⽽致体⼒活动受限和⽔肿。

某些情况下⼼肌收缩⼒尚可使射⾎功能维持正常，但由于⼼肌舒张功能障碍左⼼室充盈压异常增⾼，使肺静脉回流受阻，⽽导致肺循环淤⾎。

后者常见于冠⼼病和⾼⾎压⼼脏病⼼功能不全的早期或原发性肥厚型⼼肌病等，称之为舒张期⼼⼒衰竭。

⼼功能不全或⼼功能障碍（cardiac dysfunction）理论上是⼀个更⼴泛的概念，伴有临床症状的⼼功能不全称之为⼼⼒衰竭，⽽有⼼功能不全者，不⼀定全是⼼⼒衰竭。

【病因】（⼀）基本病因⼏乎所有类型的⼼脏、⼤⾎管疾病均可引起⼼⼒衰竭（⼼衰）。

⼼⼒衰竭反映⼼脏的泵⾎功能障碍，也就是⼼肌的舒缩功能不全。

从病理⽣理的⾓度来看，⼼肌舒缩功能障碍⼤致上可分为由原发性⼼肌损害及由于⼼脏长期容量及（或）压⼒负荷过重，导致⼼肌功能由代偿最终发展为失代偿两⼤类：1、原发性⼼肌损害（1）缺⾎性⼼肌损害：冠⼼病⼼肌缺⾎和（或）⼼肌梗死是引起⼼⼒衰竭的最常见的原因之⼀。

（2）⼼肌炎和⼼肌病：各种类型的⼼肌炎及⼼肌病均可导致⼼⼒衰竭，以病毒性⼼肌炎及原发性扩张型⼼肌病最为常见。

（3）⼼肌代谢障碍性疾病：以糖尿病⼼肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的⼼肌病，⼼肌淀粉样变性等。

2、⼼脏负荷过重（1）压⼒负荷（后负荷）过重：见于⾼⾎压、主动脉瓣狭窄、肺动脉⾼压、肺动脉瓣狭窄等左、右⼼室收缩期射⾎阻⼒增加的疾病。

为克服增⾼的阻⼒，⼼室肌代偿性肥厚以保证射⾎量。

持久的负荷过重，⼼肌必然发⽣结构和功能改变⽽终⾄失代偿，⼼脏排⾎量下降。

（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①⼼脏瓣膜关闭不全，⾎液反流，如主动脉瓣关闭不全、⼆尖瓣关闭不全等；②左、右⼼或动静脉分流性先天性⼼⾎管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

临床病例：患者女，65岁，绍兴东湖人，因反复胸闷活动后气促三年再发三天入院。

患者近三年来反复出现活动后气促并进行性加重，半年前开始出现安静时亦感气促，动辄尤甚，严重时不能平卧，频发夜间阵发性呼吸困难，乃至端坐呼吸。

患者自诉有慢性咳嗽史10余年，8年前曾服用“河南药”，4年前停服。

多次在市区几家医院就诊，均诊断为“AECOPD，冠心病，全心衰，心功能4级”，经抗炎、化痰、平喘及强心利尿等处理后症状可缓解，但缓解时间不长，短则一周长则一月。

平素服用地高辛、呋塞米、螺内脂、阿斯美、喘康速气雾剂等，但病情控制欠理想，近一年来几乎每月住院一至二次。

此次入院前3天在无明显诱因下气促加重，自行服用上述药物无效。

体格检查：端坐位，不能平卧，口唇发绀，呼吸21次/分，肝颈征（-），双肺可闻及广泛哮鸣音，双下肺中等量湿性罗音，心率100bpm，心界稍大，无杂音，下肢无水肿。

辅检：心电图：窦性心动过速，完全性左束支传导阻滞；超声心动图：左房内径40mm，LVEDS，LVEF50%，E峰﹤A峰；血气分析正常。

临床问题研究证明，在传统上认为是充血性心力衰竭的病人中，30%-40%的患者主要是由原发性舒张功能异常所致。

晚近亦有学者称之为“射血分数正常的心衰”，其发生机理主要是心肌缺血、心肌纤维化、心肌肥大及室壁肥厚导致心室的僵硬度增加，舒张期压力上升，左房压升高，产生与收缩功能异常完全相同的症状和体征。

区分患者系“收缩衰竭”抑或“舒张衰竭”或是二者兼有，对临床治疗的选择至关重要。

舒张性心衰的1年、3年、5年的生存率与收缩功能不全并无差异，因此也是一种致命的临床疾患，值得引起临床关注。

策略与证据诊断收缩或舒张功能不全引起的心衰，在症状和体征上难以区别二者，但舒张功能不全者心衰射血分数不降低，心脏不大，二者可通过特殊的仪器进行鉴别，如超声心动图，心导管，放射性核素，无创血流动力学监测也具有重要价值。

舒张性心衰的诊断标准目前仍靠临床综合判断，2006年，欧洲心脏学会超声分会推出了一个诊断标准，三条标准即：一、存在心衰的症状和体征；二、左室射血正常或轻度异常，LVEF>50％和左室舒张末期容积指数（LVEDVI）<97ml/m2; 三、左室舒张功能不全的征象：1、侵入式血液动力学检测显示：平均肺毛嵌压mPCW>12mmHg；或左室舒张末压LVEDP>16mmHg, 或左室松弛时间常数τ〉48ms, 或左室腔僵硬度常数 b>0.27。

舒张功能不全性心衰的诊断与处理长期以来，一直认为心衰都是因为收缩功能不全引起的。

近年来发现的有30%～40%的心衰患者是由于舒张功能不全所引起。

这类患者的收缩功能正常，射血分数不降低，而舒张功能却明显障碍，所以把这类心衰称为舒张功能不全性心衰。

发生心衰的基本机理是心室充盈不足，心室肌顺应性下降，心室肌僵硬性增加，不能满足机体代谢要求。

临床上引起心衰常见的疾病是高血压、冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。

此外，二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、缩窄性心包炎以及心包积液也是舒张功能不全性心衰的常见原因。

舒张功能不全性心衰的诊断此类心衰的临床表现与收缩功能不全性心衰类似。

因此鉴别相当困难。

但如心衰患者的X线和超生心电图示心脏不大或无明显增大，左室射血分数（EF）正常，就应考虑舒张功能不全性心衰。

诊断依据：①有高血压，肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄以及其他原发病的病史；②有呼吸困难、奔马律、肺部啰音等心衰症状，而体检心脏不大；③X线片有肺瘀血的征象，而无心脏扩大，或仅轻度增大；④超声心动图示左室舒张末压内径不大，室壁增厚或正常；左室内经的缩短率＞25%，左室充盈速率减慢；⑤超声多普勒示快速充盈期和心房收缩期通过二尖瓣口的血流比≥1.0；⑥有创或无创检查左室射血分数（EF）正常。

判断标准：凡符合前两项就可考虑，符合前三项就可作出临床诊断。

前三项加其他两项就可确诊。

舒张功能不全性心衰的治疗一般的治疗原则：直接增强心肌收缩功率的药物不宜使用。

除非同时伴有收缩功能不全。

扩张血管的药要小心使用。

治疗的主要目的为降低肺及全身静脉压，减少充血。

主要处理限钠、利尿。

但利尿剂应用要小心，不要过度降低前负荷。

硝酸酯类药可以使用。

尽量维持窦性心律，因心房的收缩对舒张晚期的充盈很重要。

防治左室肥厚和心肌缺血。

减慢心率、延长心室充盈时间。

有效的治疗药物包括β受体阻滞剂、Ca2+拮抗剂。

双异丙呲胺也可用。

必要时，可用氨力农，米力农。

舒张功能不全性心衰治疗进展摘要】舒张性心衰是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或接近正常而舒张功能异常为特征的临床综合征，其发病机制很复杂，治疗包括对症治疗、基础疾病治疗、针对病理生理机制进行治疗。

8一受体阻滞剂、肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAS)拮抗剂、钙通道拮抗剂为药物治疗的核心，洋地黄制剂一般不用于舒张性心衰的治疗，但也不必特异避开。

【关键词】舒张性心力衰竭症状治疗舒张功能不全性心衰(diastolic heart failure，DHF)，又称收缩功能尚存心衰、正常射血分数心衰，是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或接近正常(>0.50 or 0.45)而舒张功能异常为特征的临床综合征[1] 。

且往往发生于收缩性心力衰竭之前，成为独立的疾病，约占整个心力衰竭总数的1／3 [2]，其临床特点是心肌显著肥厚、心脏大小正常，左室射血分数正常及左室舒张期充盈减少。

DHF的发生随年龄而增加，有报道[3]，60岁以下患者DHF的发生率为15％～25％，60～70岁患者为35％～40％，而70岁以上的患者高达50％，推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。

肥胖者多见。

女性患者的发生率高于男性患者，但原因尚不清楚。

本文就目前DHF治疗方法进展综述如下。

1 DHF发病机制临床上DHF多见于高血压病、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病及瓣膜性心脏病，另外还见于影响心室间相互作用的疾病：如房间隔缺损、肺动脉高压、急性三尖瓣返流、右室梗死、急性肺动脉栓塞。

影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎、大量心包积液和心包填塞及快速性室性心动过速等。

引起DHF的病因主要有：①原发性心肌硬度增加或心肌病变；② 左心室重量增加、室壁肥厚；③心肌缺血或能量代谢异常；④ 心肌收缩和舒张不均性[4]，引起舒张性心功能不全并导致DHF的机制很复杂，如心肌细胞钙稳态被打破，能量代谢失衡、神经递质和内皮功能的激活、心肌僵硬、全身动脉硬化等。

69例舒张功能不全性心力衰竭临床分析摘要：目的：探讨舒张功能不全性心力衰竭的临床特点、治疗及分析。

方法：回顾我院69例舒张功能不全性心力衰竭患者的临床资料。

结果：本组32例高血压患者给予β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、acei/arb联合应用；28例冠心病患者给予β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂；4例扩张型心肌病患者给予β-受体阻滞剂、小剂量螺内酯、钙通道阻滞剂；5例肥厚性心肌病患者给予β-受体阻滞剂、小剂量螺内酯。

结论：舒张功能不全性心力衰竭以缓解整组昂、阻止或延缓心室重构、降低病死率为主，治疗基础疾病；基于病理机制的治疗。

改善舒张功能不全性心力衰竭症状，主要为减少回心血量，改善左心室的松弛，逆转心肌肥厚，维持心脏的收缩功能。

关键词：舒张功能不全性心力衰竭【中图分类号】r541.6【文献标识码】b【文章编号】1672-3783（2012）10-0176-01舒张功能不全性心力衰竭（dhf）是指一组具有心力衰竭症状与体征，以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症[1]。

由于dhf临床特征不典型，为进一步探讨，将我院手指69例dhf患者资料分析如下：1临床资料1.1一般资料：本组69例，其中男48例，女21例，年龄49～75之间。

1.2原发疾病：高血压32例、冠心病28例、扩张型心肌病4例、肥厚性心肌病5例。

1.3诊断标准：采用欧洲心脏病协会1998年制定的dhf为诊断标准[2]，有充血性心力衰竭的症状或体征；左室收缩功能正常或轻微减低或僵硬度异常的证据；69例患者均符合本诊断标准。

1.4心衰程度：采用nyha分级标准[3]，将心功能分4级3度即ⅰ级心功能，体力活动不受限，心衰处于代偿期；ⅱ级心功能，ⅰ度心衰，体力活动轻度受限；ⅲ级心功能，ⅱ度心衰，体力活动明显受限；ⅳ级心功能，ⅲ度心衰，不能从事任何体力活动。

按nyha 新功能分级：ⅰ级51例，ⅱ级11例，ⅲ级7例。

1.5辅助检查：心脏超声检查左室舒张期内经均在正常范围，左房增大47例，左室后壁增厚27例；舒张早期充盈时间（e）：≤40cm/s 者13例，40～50cm/s者56例；舒张晚期充盈时间（a）：50～60cm/s 者49例，≧65cm/s者20例；e/a：≦0.8者20例。